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STAFILOCOCCHI (caratteristiche + schema), Sbobinature di Microbiologia

Si tratta di vere e proprie dispense da me create e con cui sono riuscita a superare l'esame a pieni voti. Le ho create unendo sbobinatura della lezione, libri appositi ed appunti supplementari. vi sono sia pdf inerenti alle generalità e caratteristiche basali di tutto ciò che concerne la Microbiologia sia pdf equivalenti alla spiegazione dettagliata dei principali virus e batteri (con la loro carta d'identità, struttura, meccanismo d'azione, sintomatologia, terapia e schema riassuntivo finale). Vi assicuro che basterà studiare solamente da questi 21 pdf per avere una preparazione completa e precisa di Microbiologia.

Tipologia: Sbobinature

2022/2023

In vendita dal 07/10/2024

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erika-sileno 🇮🇹

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Scarica STAFILOCOCCHI (caratteristiche + schema) e più Sbobinature in PDF di Microbiologia solo su Docsity!

BATTERIOLOGIA SPECIALE: COSA BISOGNA SAPERE?

1. CARATTERISTICHE GENERALI DEL BATTERIO

Implica: Morfologia, Struttura, Caratteristiche tintoriali, Strutture accessorie, Metabolismo, Coltura ed Antigeni

2. MECCANISMI DELL’AZIONE PATOGENA Implicano: Adesività, Invasività, Produzione di Esoenzimi, Produzione di tossine ed Evasione alla fagocitosi 3. VIE DI PENETRAZIONE, INFEZIONI LOCALIZZATE E SISTEMICHE E QUADRI CLINICI Quindi bisogna sapere se sono endogene o esogene, ecc… 4. DIAGNOSI DI INFEZIONE La scelta della tipologia di diagnosi deriva dal quadro clinico di base e può essere di due tipologie: - DIRETTA  Si cerca il microrganismo responsabile e quindi si esegue la Coltura) - INDIRETTA  Cerca la risposta che l’organismo offre all’infezione e quindi presenza di anticorpi con analisi di Ig. Nelle infezioni batteriche NON è utile ed anche soprattutto nelle infezioni localizzate ( ES : Nel caso del Papilloma Virus non posso cercare anticorpi, poichè gli anticorpi non vanno in circolo ed è infezione localizzata) 5. FARMACI E VACCINI

STAFILOCOCCHI

CLASSIFICAZIONE IN GENERALE:

1. COCCHI GRAM POSITIVO A GRAPPOLO (= forma sferica e spesso riuniti a grappolo) 2. FAMIGLIA = Micrococcaceae 3. GENERE = Staphylococcus 4. SPECIE = S. Aureus / S. Epidermidis (per infezioni localizzate nell’Epidermide) / S. Saprophyticus … (sono 40 specie) Sono batteri diffusi nell’Uomo e negli Animali e la loro crescita nei terreni solidi difficilmente si notano al grappolo. Si tratta di Gram Positivi riuniti a grappolo, con una capsula variabilmente presente. Dunque si tratta di batteri immobili, asporigeni e privi di una capsula evidente. Sono batteri aerobi/anaerobi facoltativi e producono le CATALASI (necessari per la scissione del Perossido). Inoltre hanno l’OSSIDASI CITOCROMO C. Le specie si differenziano in base allo zucchero che fermentano ( ES : S.Aureus fermenta il Mannitolo). Sono produttori di CAROTENOIDI (tant’è che spesso le colonie appaiono color arancione dorato). Gli Stafilococchi mostrano una notevole resistenza a condizioni ambientali sfavorevoli. RESISTENZA NELL’AMBIENTE  All’essiccamento ed al riscaldamento (50°C per 30minuti).

CARATTERISTICHE COLTURALI

Essi crescono bene nei comuni terreni di coltura. Su terreni solidi formano colonie rotonde ed a margini netti, opache e con pigmentazione, aurea, bianca o citrea. Il loro sviluppo ha luogo fra 10 e 45°C con un optimum di temperatura compreso tra i 30- 37 °C. Hanno inoltre un pH fra i 4 e 9, con un optimum fra 7,0 e 7,5. Hanno inoltre una notevole ALOFILIA , che li rende capaci di svilupparsi e crescere bene nei terreni standard, anche in presenza di elevate concentrazioni di NaCl (al 7,5%). Il genere “Staphylococcus” comprende circa 32 specie e fra essi la specie più importante è STAPHYLOCOCCUS AUREUS.

MECCANISMO DELL’AZIONE PATOGENA: ESOENZIMI

Esistono 2 forme di COAGULASI =

1. COAGULASI LIBERA È secreta nell’ambiente ed in combinazione con il fattore CRF (“Coagulase Reacting Factor”) 2. COAGULASI LEGATA (“CLUMPING FACTOR”) Ricopre tutto il batterio e serve per convertire direttamente il Fibrinogeno in Fibrina. Quindi la funzione è la Formazione di aggregati difficili da fagocitare, limitando il processo infettivo. Inoltre vi è la STAFILOCHINASI = Converte il Plasminogeno presente nel Plasma in Plasmina, permettendo una maggiore invasività. Come fattori di virulenza inoltre vi sono le CATALASI = È tipico dei Micobatteri e funge per l’inibizione del KILLING macrofagico, determinando sia la sopravvivenza sia la moltiplicazione del microrganismo all’interno del Fagocita (Quindi così il batterio si lascia trasportare bene). Inoltre vi sono: 1. IALURONIDASI  Depolimerizza l’Acido Iauronico e facilita la diffusione del processo infettivo e dei prodotti tossici 2. LIPASI  Idrolizza i lipidi 3. DNAsi  Depolimerizza gli acidi nucleici 4. PENICILLINASI  Determina la resistenza alla Penicillina

TOSSINE

Tra le tossine rientrano le CITOLISINE =

1. EMOLISINE ALFA-DELTA

Ha azione su: Eritrociti, Leucociti e Fibroblasti L’Emolisi determina la formazione di PORI su di essi, facendo uscire tutto e richiamando acqua, implicando la lisi. L’EMOLISINA ALFA è secreta da quasi tutti i ceppi di Staphylococcus Aureus, ma NON è attiva sui Neutrofili.

2. EMOLISINA BETA – DELTA Ha azione sui Lipidi di membrana, con la formazione di PORI e la perdita di nutrienti (fino alla morte cellulare) 3. ESFOLIATINA Proteasi prodotta da una piccola percentuale di Staphylococchi Aurei e che agisce sui Desmosomi, provocando la separazione dello strato spinoso dal granuloso dell’Epidermide

Inoltre vi è la LEUCOCIDINA DI PANTON-VALENTIN =

È costituita da subunità F ed S (elettroforesi: Fast e Slow). Viene prodotta dal 2-3% degli stipiti ed induce la formazione di pori sui Leucociti, sulla membrana di PMN e sui Macrofagi, aumentandone la permeabilità e causando sia la degranulazione dei Leucociti sia l’attivazione delle “Didrolasi Lisosomiali” sia la liberazione di Citochine Pro-Infiammatorie. È in genere responsabile di gravi quadri di infezione cutanea e polmonite necrotizzante (= fenomeno d’infiammazione). La produzione di Leucocidina P-Valentine è in genere riferita a ceppi di S. Aureus, che circolano negli ospedali.

Inoltre vi sono le TOSSINE STAFILOCOCCICHE SUPERANTIGENICHE (SAGS) =

Si tratta di proteine secretorie, in grado di indurre danni sistemici, e ne sono conosciute più di 15. Esse stimolano il rilascio delle Citochine Infiammatorie. Vi sono le TOSSINE DA SINDROME DA SHOCK TOSSICO 1 (“TSST-1”) = Esse sono fortemente mitogeniche per le cellule T e si legano al “Complesso II Istocompatibilità” (“MCHII) delle cellule presentanti l’Antirecettore, determinando massiccio rilascio di Citochine Infiammatorie (con eccesso d’infiammazione). Vi sono inoltre le ENTEROTOSSINE STAFILOCOCCICHE = Sono contaminanti dei preparati alimentari ed una volta prodotte, si mantengono dopo la bollitura. Provocano sintomi gastrointestinali severi, in quanto, oltre ad agire come superantigeni, sembrano stimolare attraverso i riflessi dei visceri addominali i centri emetici del cervello.

STAPHYILOCOCCUS AUREUS “Unico stafilococco COAGULASI POSITIVO”. Tale batterio produce dunque tale enzima, che porterà alla formazione di un COAGULO. Il nome di tale specie deriva da un caratteristico pigmento giallo oro, che essa presenta sulle colture in terreno solido. Si tratta di un parassita dell’uomo e di varie specie di mammiferi. Lo Staphylococcus Aureus presenta i fattori:

1. TOSSINE Rientrano: Enterotossine, Alpha-Emolisina, etc… 2. INVASINE Rientrano: Coagulasi, Stafilococchinasi, Leucocidina, etc.. 3. ADESINE Servono per l’attacco alle proteine Host. Si tratta di proteine con ruolo biologico ed in grado di reagire con altre proteine (come Fibronectina, Laminina, Fibrinogeno) presenti nella matrice intercellulare. Tra queste vi è la “Clumping Factor”, che si lega al Fibrinogeno, causandone la precipitazione intorno alla cellula. **4. MEMBRANA PLASMATICA

  1. PARETE CELLULARE
  2. COAGULASI
  3. PROTEINA A** Ricoprono il batterio e legano le IMMUNOGLOBULINE (IgA, IgM ed IgG) dalla parte della porzione variabile (e quindi al contrario); in tal modo le Inattiva. È una proteina di superficie, posta nella parete cellulare e provvista di caratteri specifici (= ANTIGENE A), che sembra possa provocare l’attivazione del complemento, l’inibizione della Fagocitosi del batterio (con comparsa di reazioni) e stimolazione della moltiplicazione dei Linfociti (contribuendo alla virulenza del batterio stesso). Inoltre la cellula di Staphylococcus Aureus è provvista di una CAPSULA POLISACCARIDICA = Essa è normalmente di modesto spessore, è formata essenzialmente da un polimero di Acidi Uronici ed è dotata di potere antifagocitario, che è neutralizzato dagli specifici anticorpi.

DIFFUSIONE E MALATTIE STAFILOCOCCICHE

Le INFEZIONI STAFILOCOCCICHE si differenziano per sede del processo infettivo e per le sue modalità di diffusione. La diffusione è di tipo ENDOGENO = Portatori tramite sito nasale (circa il 10-30% della popolazione è portatrice). Di norma quelli potenzialmente patogeni sono sulla CUTE e nel NASO FARINGEO. Lo stato di portatore può essere transitorio oppure intermittente. Se la trasmissione finisce a livello cutaneo, dove in particolare vi è una lesione, può causare sia infezione sia la sua manifestazione clinica (= FORUNCOLO). Inoltre lo Staphylococco Aureus sopravvive in ambiente secco. Quindi in genere gli STAPHYLOCOCCHI AUREII = Sono gli agenti più frequenti delle infezioni cutanee (foruncoli o favi), che iniziano a livello delle ghiandole sebacee e dei follicoli piliferi, in conseguenza della produzione da parte dei batteri di numerosi enzimi lipolitici, che consentono sia l’eliminazione di alcuni componenti dei lipidi cutanei (SEBO) dotati di azione antimicrobica sia l’utilizzazione come sorgente di energia metabolica e di alimenti dei lipidi stessi. Infetta un follicolo pilifero, provocandone la necrosi e formando l’Ascesso a punta (= Foruncolo). Una volta avviato il processo d’infezione, si moltiplica negli spazi intercellulari. L’infezione si propaga quindi al tessuto sottocutaneo e vi sarà l’accumulo di Leucociti. Pertanto si arriva alla Liquefazione del tessuto Necrotico e formazione del TAPPO di materiale necrotico. Più ascessi possono collegarsi fra di loro verso l’interno (ovvero verso gli strati profondi) andando a costituire il FAVO. In questo caso l’infezione può allora andare in circolo e creare una BATTERIEMIA Spesso i pazienti soprattutto Immunocompromessi sono affetti anche da INFEZIONI NEL PIEDE DIABETICO, mentre altri dalla FORUNCOLOSI CRONICA (= soprattutto in soggetti diabetici o con difetti congeniti della funzionalità dei Leucociti Polimorfonucleati).

MALATTIE CAUSATE DA STAFILOCOCCO AUREUS

In caso di BATTERIEMIA , essa può essere complicata da ascessi mediastinici. Si differenziano a seconda di dove vanno a colpire, ma in genere si tratta di patologie scatenate anche da FATTORI PREDISPONENTI (come diabete, neoplasie e difetti del sistema Immunitario):

1. APPARATO MUSCOLOSCHELETRICO  Osteomielite ed Artrite (infezioni intra-articolari) 2. APPARATO GENITOURINARIO  Infezioni delle basse vie urinarie ed Ascesso renale 3. APPARATO GASTROENTERICO  Enterocolite (in pazienti con protratta terapia antibiotica a largo spettro) 4. CUTE E TESSUTI MOLLI  Foruncoli e Favi 5. APPARATO RESPIRATORIO  Polmonite 6. SISTEMA NERVOSO CENTRALE  Ascessi cerebrali ed epidurali 7. SINDROME DA SHOCK TOSSICO  TSS-1 e tossine piogene 8. INTOSSICAZIONE ALIMENTARE  Gastroenterite (per enterotossine)

MALATTIE NON SUPPURATIVE CAUSATE DA STAFILOCOCCO AUREUS

Si tratta di eziologia TOSSICA (quindi le malattie sono causate dalle tossine che il batterio produce) e tramite analisi si rileva la tossina in questione, ma non la proliferazione batterica. Possono presentarsi:

1. SINDROME DELLA CUTE USTIONATA (Malattia di Ritter) Prevede aree di scollamento epidermico superficiale, ma anche Impetigine bollosa 2. SINDROME DA SHOCK TOSSICO Fu scoperto per contaminazione da un vaccino e divenne famoso negli anni 80’ con l’uso dell’ assorbente intimo. È frequente nelle donne nel periodo mestruale, ma vi sono alcuni casi anche nell’uomo come conseguenza della moltiplicazione del batterio a livello delle mucose. Ha un periodo di incubazione di 2 giorni e come sintomatologia presenta: Febbre improvvisa e molto alta, diarrea, vomito, eritema, vertigini, confusione mentale, indolenzimento muscolare, danno epatico e danno renale. È una sindrome causata da superantigeni “Sags”e la tossina TSST-1 si diffonde per via Ematica. La SUA PATOGENESI prevede come sviluppo e funzionamento: - Colonizzazione vaginale in <15% delle donne; - Produzione di tossina (<10% dei ceppi); - Assorbimento della tossina ed azione mitogenica sui linfociti T (La TSST-1 è fortemente mitogenica per le cellule T e si lega al MCHII delle cellule con l’antigene, determinando un massiccio rilascio di Citochine) - Stimolazione alla produzione di Citochine; 3. GASTROENTERITI DA INTOSSICAZIONE ALIMENTARE Causato soprattutto da Superantigeni “Sags”, in particolare per le Enterotossine. Quelli che si contaminano sono alcuni cibi idonei (soprattutto ricchi di lipidi) a garantire una rapida moltiplicazione con la produzione di consistenti quantità di tossine. Il MECCANISMO PATOGENO prevede come funzionamento: - Ingerimento di cibo infetto da Enterotossine - Attivazione di Macrofagi e Linfociti T della sottomucosa intestinale - Liberazione di Citochine Pro-Infiammatorie (IL-1, con Febbre) ed Infiammazione della mucosa (con Diarrea) - Infiammazione dei Nervi simpatici e del Vago (con Vomito)

MALATTIE SUPPURATIVE (PIOGENICHE) CAUSATE DA STAFILOCOCCO AUREUS

Si tratta di eziologia direttamente batterica! Principalmente vi sono INFEZIONI DELLA CUTE E DEI TESSUTI MOLLI = Foruncoli, Infezione di ferite, Infezione di ustioni, Accessi ed Impetigine (= infezione di strati più superficiali della cute). In seguito a Batteriemia però possono verificarsi anche:

1. INFEZIONI POLMONARI  Si fa riferimento alla Polmonite (con 2% comunitarie e 10/15% nosocomiali) 2. INFEZIONI DEL SISTEMA NERVOSO CENTRALE  Meningite (raro) ed Ascessi Cerebrali (più frequenti) 3. INFEZIONI NOSOCOMIALI (=AMBIENTE OSPEDALIERO)  Causate da stipiti resistenti a vari chemioantibiotici. Per quanto concerne la patogenesi di tali infezioni, è importante il complesso “ MODULINA-FENOLO SOLUBILE (PSM)” = Si tratta di un complesso formato da Delta-Emolisina ed altre piccole proteine. Tale complesso interagisce con Neutrofili e Macrofagi, inducendo l’iperproduzione di numerose Citochine Pro- Infiammatorie, e si comporta da agenti chemiotattici positivi per Neutrofili e Monociti.

DIAGNOSI DI LABORATORIO

1. ESAME MICROSCOPICO DIRETTO

Questo avviene tramite del materiale proveniente da raccolte ascessuali chiuse. Ecco allora Cocchi Gram+ con la tipica disposizione a grappolo. In genere già tale tipologia di esame basta per identificare l’agente responsabile di una lesione. Dunque purchè si tratti di materiale proveniente da raccolte ascessuali chiuse o comunque da zone dell’organismo senza comunicazione con l’esterno, ritrovare cocchi Gram+ disposti a grappolo può indirizzare il sospetto verso gli Stafilococchi. Nel caso in cui il materiale patologico provenga da distretti dell’organismo colonizzati da altre specie (=Flora Commensale) di stafilococchi non-patogeni (saprofiti), poichè non è possibile distinguere con l’esame microscopico i cocchi patogeni dai saprofiti, l’esame microscopico NON è indicato.

2. ESAME COLTURALE

Viene usato di norma per accertare la presenza di S.Aureus in un materiale patologico.

  • CON CAMPIONE BIOLOGICO IL PUS Si possono avere come terreno:  TERRENO AGAR-SANGUE DI CONIGLIO In questo caso le colonie appaiono circondate da un alone di emolisi.  TERRENO CHAPMAN (Agar + 7,5% di NaCl, Mannitolo e Rosso Fenolo). Le colonie appaiono circondate da un alone giallo, causato dal viraggio dell’ indicatore nella zona di terreno dove sono diffusi gli acidi prodotti dalla fermentazione dello zucchero
  • CON CAMPIONE BIOLOGICO IL SANGUE In caso di OSTEOMIELITE, ENDOCARDITE, ARTERITE = Emocoltura spesso positiva In caso di ASCESSI PROFONDI = Emocoltura meno frequentemente positiva In caso di MALATTIE DA TOSSINE DA SUPERANTIGENI = Emocoltura spesso negativa Le colonie vengono esaminate dopo 24-48 ore di incubazione a 37°C e le colonie “sospette” sono facilmente individuabili in base alla presenza di pigmentazione Giallo-Oro, ovvero l’alone di emolisi o di acidificazione a seconda del terreno impiegato per l’isolamento. Dalle colonie sospette si allestisce poi un PREPARATO MICROSCOPICO CON COLORAZIONE DI GRAM , per controllare che esse siano effettivamente formate da cocchi Gram-Positivi a grappolo.

3. ESAME MICROSCOPICO

L’esame microscopico può essere eseguito:

  • A FRESCO  Forma e dimensione microbica / Mobilità (vitalità) dei microrganismi
  • DOPO COLORAZIONE  Migliore valutazione della morfologia / Discriminazione di strutture (ciglia, spore,etc...)

DIAGNOSI DI LABORATORIO: IDENTIFICAZIONE DI STAFILOCOCCO AUREUS

L’identificazione dello stafilococco Aureus viene eseguito per mezzo di:

1. ASPETTO DELLE COLONIE 2. FERMENTAZIONE DELLA MANNITE (= è un test specifico per lo Stafilococco Aureus) 3. COLORAZIONE DI GRAM 4. PRODUZIONE DI CATALASI 5. ATTIVITÀ COAGULASICA 6. ATTIVITÀ DNASICA (= la piastra contiene dna nel terreno) Le colonie appaiono in genere di colore giallo-oro in TERRENO AGAR-SANGUE. Si presentano circondate da un alone giallo in TERRENO CHAPMAN. Inoltre si presentano batteri Gram Positivi con disposizione a grappolo. Mostrano infine positività a: Catalasi / Coagulasi / DNAsi Dagli Streptococchi e Penumococchi essi si differenziano facilmente grazie alla loro produzione di Catalasi, mentre dalle altre specie di Staphylococchi differiscono grazie a : 1. Capacità di produrre Acidi del Glucosio in Anaerobiosi 2. Ricerca di Sfaphylocoagulasi (presente solo nell’Auerus).

METODI DI IDENTIFICAZIONE

1. TEST DELLA CATALASI

Una goccia di soluzione al 3% di Perossido di Idrogeno viene posta su una colonia sospetta. La formazione di bolle (rilascio di ossigeno) indica la positività del test. Distinzione con Streptococchi e Pneumococchi.

2. TEST DELLA COAGULASI Mescolare in una provetta una piccola quantità di una brodocoltura dello Stafilococco in esame con 1/2 ml di plasma citratato ricco in CRF (preferibilmente di coniglio) e si incuba a 37°C. Nel caso di Stafilococchi patogeni entro 3 ore si produce un evidente coagulo, mentre quelli non-patogeni lasciano inalterata la fluidità della miscela. I passaggi per l’identificazione in ordine sono: 1. VETRINO (per osservare sia la forma sia le caratteristiche tintoriali) 2. CATALASI 3. COAGULASI (se comunque è positivo alla Catalasi) 4. FERMENTAZIONE DEL MANNITOLO 5. FOSFATASI ALCALINA 6. API (con il “Matacubio Fenix” si analizza la Brodocoltura, eliminando il fastidio dell’Antibiogramma)

DIAGNOSI DI LABORATORIO

1. TIPIZZAZIONE FAGICA

Per capire ed identificare le Tossine si usano 5 gruppi litici, differenziabili per il diverso spettro di batteriofagi ed in grado di provocarne la lisi. Lo Staphylococcus Aureus è sensibile a numerosi batteriofagi virulenti, che moltiplicandosi provocano la lisi. Ma un batteriofagi può essere virulentp per uno stipite e non per un altro. Per la determinazione del tipo fagico basta inoculare una piastra di Agar con una quantità di batteri, depositando sulla superficie in corrispondenza di diversi quadratini (individuati con la marcatura della parete esterna del fondo della piastra) una goccia delle diverse sospensioni di batteriofago ed incubando poi a 37°C per 10-12 ore. La presenza di un’area di lisi in corrispondenza di un quadratino indicherà la sensibilità dello stipite batterico a quel determinato batteriofago e l’insieme dei fagioli attivi consentirà di ricostruire il tipo fagico del batterio in esame.

2. IDENTIFICAZIONE DI ST. AUREUS ENTEROTOSSICO Si usa come prova biologica l’inoculazione del materiale nel gattino, rana o scimmia. Il test è in precipitazione in Agar e si effettuano indagini immunologiche, mediante l’impiego di tecniche immunoenzimatiche o di agglutinazione passiva di particelle di lattice, ricoperte da anticorpi specifici per la tossina cercata). NON ESISTE alcuna reazione è sierologica utilizzabile per la diagnosi di un’infezione stafilococcica. Il notevole numero degli antigeni tipo specifici e la notevole diffusione degli anticorpi relativi nei sieri di soggetti normali (in conseguenza delle numerose occasioni di esposizione alle infezioni stafilococciche) rendono infatti inutilizzabile ai fini diagnostici la ricerca di anticorpi nei confronti degli antigeni batterici (agglutinazione) o di anticorpi nei confronti di varie esotossine.

STAFILOCOCCHI SPP Si tratta di stafilococchi COAGULASI-NEGATIVI e PATOGENI OPPORTUNISTI. Si dividono in questa categoria:

1. STAFILOCOCCHI EPIDERMIDIS A-EMOLITICO o NON EMOLITICO Costituente della popolazione batterica della cute e delle mucose dell’uomo e di tutti gli omeotermi animali. Sono Antibiotico-resistenti e vi è un frequente isolamento da Emocolture. Sono responsabili di: ENDOCARDITI (Biofilm in cateteri vascolari), MENINGITI, Infezioni da CATETERI VASCOLARI, infezioni da SHUNT, Infezioni delle PROTESI ARTICOLARI, Infezioni delle VALVOLE CARDIACHE NATIVE (nel caso si tratti di infezioni da St. Lugdunensis), Infezioni NOSOCOMIALI, Varie infezioni OPPORTUNISTICHE. 2. STAFILOCOCCHI SAPROPHYTICUS Costituente transitorio della flora batterica umana e sono responsabili di: Infezioni dell’apparato URINARIO (soprattutto donne fertili), DISURIA (= Dolore alla minzione) e LEUCOCITURIA (= Leucociti nelle urine) Hanno una Carica Microbica Spesso < 100.000 UFC/ml Hanno inoltre una risposta rapida agli antibiotici specifici e sono quindi gli agenti eziologici di Cistite

Per quanto le INFEZIONI NOSOCOMIALI PIU’ DIFFUSE =

1. STAFILOCOCCUS AUREUS

2. ESCHERICHIA COLI

3. ENTEROCOCCUS FAECALIS

4. PSEUDOMONAS AERUGINOSA

Il 90% circa del personale medico è portatore e lo trasmette ai pazienti attraverso le mani. MICROCOCCHI Si tratta di SAPROFITI AEROBI OBBLIGATI PRESENTI SULLA CUTE UMANA. Sono classificati insieme agli Stafilococchi nella famiglia dei MICROCOCCACEAE. In particolari circostanze predisponenti (immunodepressione) possono provocare, come dei batteri opportunisti, delle infezioni clinicamente evidenti. Le specie isolate più frequentemente sono MICOCCOCUS VARIANS e MICROCOCCUS LUTEUS. L’identificazione si basa sull’analisi del profilo biochimico e lo studio preventivo della sensibilità ai farmaci antibatterici, che è essenziale per la diffusa presenza di stipiti con differenti spettri di resistenza.