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STREPTOCOCCHI ED ENTEROCOCCHI
Gli streptococchi e gli enterococchi sono baJeri Gram-posi-vi di forma sferica , che si dispongono :picamente in coppie o in catenelle. La lunghezza delle catene è variabile: tende a essere maggiore nei terreni liquidi ed è inversamente proporzionale alla ricchezza del terreno di coltura. Sono ba?eri immobili , generalmente acapsula- (anche se alcune specie possono presentare capsula) e asporigeni. Dal punto di vista biochimico risultano ossidasi-nega-vi. Si tra?a di microrganismi aerobi-anaerobi facolta-vi , ma crescono preferenzialmente in condizioni di anaerobiosi , poiché possiedono esclusivamente un metabolismo energe-co di - po fermenta-vo. Le loro esigenze nutrizionali variano in base alla specie; tu?avia, per favorirne la crescita in laboratorio è spesso u:le arricchire i terreni con liquido asci-co, siero o sangue. Classificazione Gli streptococchi possono essere classifica: secondo diversi criteri.
In base al 9 po di emolisi su agar sangue
- α-emoli-ci (o viridan-) : come^ Streptococcus pneumoniae , producono un’ emolisi incompleta con formazione di un alone verdastro a?orno alle colonie. Questo colore è dovuto alla trasformazione dell’emoglobina in metaemoglobina ; - β-emoli-ci : come^ Streptococcus pyogenes , determinano una^ emolisi completa ; - γ-emoli-ci : non producono emolisi.
In base all’an 9 gene C (classificazione di Lancefield)
Gli streptococchi, in par:colare quelli β-emoli-ci , possono essere suddivisi in circa 20 gruppi sierologici , iden:fica: da le?ere dell’alfabeto, secondo la classificazione di Lancefield. Questa classificazione si basa sulla presenza di un an-gene polisaccaridico C estraibile dalla parete cellulare.
- Il^ gruppo A^ comprende, ad esempio,^ Streptococcus pyogenes ;
- il^ gruppo B^ include^ Streptococcus agalac^9 ae. Streptococcus pneumoniae , invece, non possiede un an-gene C estraibile , e pertanto non rientra in questa classificazione.
STREPTOCOCCUS PYOGENES (STREPTOCOCCO Β-EMOLITICO DI GRUPPO A)
Patologie L’uomo può ospitare Streptococcus pyogenes a livello di cute, mucose, orofaringe, intes-no e vagina anche senza sviluppare malaKa. Tu?avia, il ba?erio è in grado di causare diverse manifestazioni infiammatorie acute di - po piogenico. Tra queste si ricordano:
- Angina streptococcica : si presenta come una rinofaringite con^ tonsillite ,^ febbre elevata^ e adenopa-a satellite. Se il ceppo produce la tossina eritrogenica , può comparire la scarla 8 na. Possibili complicanze locali e sistemiche includono ascesso peritonsillare, o-te media, mastoidite, polmonite, meningite ed endocardite ; - Infezioni cutanee : comprendono^ impe-gine, erisipela e piodermi- ; - Sindrome da shock tossico : clinicamente indis:nguibile da quella stafilococcica, è dovuta alla produzione di tossine pirogene ; - Febbre puerperale : legata a infezione endometriale, oggi fortunatamente rara.
Complicanze non suppura 9 ve
Oltre alle infezioni acute, S. pyogenes può causare complicanze non suppura-ve , legate a meccanismi immunologici:
- Glomerulonefrite post-streptococcica , in par:colare in seguito a infezioni sostenute da ceppi nefritogeni di - po M ; - Febbre reuma-ca acuta ; - Eritema nodoso.
Stru:ure superficiali e cara:eri an 9 genici
Streptococcus pyogenes possiede diverse stru?ure superficiali con ruolo fondamentale nella patogenesi e nella risposta immunitaria. Tra queste troviamo innanzitu?o l’ an-gene polisaccaridico di gruppo A , cos:tuito da N-ace-l- glucosamina e ramnosio , che rappresenta un importante criterio di classificazione. Il ba?erio può inoltre presentare una capsula ad azione an-fagocitaria , composta da acido ialuronico , iden:co a quello del tessuto conneKvo umano. Questa cara?eris:ca consente al microrganismo di sfuggire al sistema immunitario a?raverso un fenomeno di mime-smo an-genico , non inducendo una risposta immunitaria efficace. Sulla superficie ba?erica sono presen: anche fibrille cos:tuite da proteina M e acidi teicoici , che conferiscono alla cellula un aspe?o “a spazzola” e svolgono un’importante funzione adesiva. Un ulteriore fa?ore di adesione è rappresentato dalla proteina F , che media l’interazione tra il ba?erio e la fibronec-na della matrice extracellulare , favorendo la colonizzazione dei tessu:.
Esoenzimi
Gli esoenzimi contribuiscono alla diffusione e alla virulenza del ba?erio:
- Streptochinasi (fibrinolisina) : converte il plasminogeno in plasmina, favorendo la dissoluzione dei coaguli di fibrina; - A^8 vità cisteino-proteasica^ (associata alla tossina SPE-B): aKva l’IL-1β^ e degrada fibronec:na e vitronec:na; - Ialuronidasi : facilita la diffusione nei tessu:^ conneKvi; - C5a pep-dasi : inaKva il C5a, riducendo la chemiotassi dei neutrofili; - NADasi : danneggia i leucoci:^ che hanno fagocitato il ba?erio ed è immunogena; - DNAsi : presente nei siero:pi A, B (il più frequente), C e D; - Neuraminidasi : depolimerizza i muci delle vie respiratorie superiori.
Tossine pirogene
Le tossine pirogene (SPE, streptococcal pyrogenic exotoxins ) svolgono un ruolo chiave nella patogenesi:
- SPE-A e SPE-C : de?e anche^ tossine eritrogeniche , codificate da fagi tempera:. Sono responsabili della scarla 8 na , cara?erizzata da rash cutaneo maculo-papuloso/eritematoso dovuto a una reazione di ipersensibilità ritardata. La malaKa compare solo dopo una precedente esposizione (non alla prima infezione); - SPE-B : tossina pirogena con aKvità^ superan-genica^ e funzione di^ cisteino-proteasi , implicata nella fascite necro-zzante ; - SPE-F : responsabile di^ insufficienza respiratoria acuta^ ed^ edema polmonare emorragico nelle forme di shock tossico; agisce aumentando la permeabilità degli endoteli polmonari; - Superan-gene streptococcico : prodo?o solo da alcuni ceppi. I ceppi produ?ori di SPE possono causare anche rare patologie cutanee eritematose, come l’ eritema perineale ricorrente e l’ eritema desquamante recalcitrante nei pazien: con AIDS.
Manifestazioni cliniche
Le principali manifestazioni cliniche associate a S. pyogenes includono:
- Impe-gine e piodermi- ; - Erisipela : cara?erizzata da infiammazione acuta, sopra?u?o a carico di volto e ar:^ inferiori, con dolore, febbre e leucocitosi; - Cellulite : infezione acuta del tessuto so?ocutaneo con segni locali e sistemici; - Fascite necro-zzante : forma grave causata da ceppi (spesso siero:po M1) produ?ori di SPE-B e ricchi di capsula. I ba?eri formano biofilm sulle fasce conneKvali provocandone la necrosi; la mortalità è elevata senza intervento chirurgico tempes:vo; - Sindrome da shock tossico streptococcico.
Patogenesi delle sequele non suppura 9 ve
Le sequele non suppura:ve delle infezioni da Streptococcus pyogenes sono condizioni patologiche che non derivano dire?amente dalla presenza del ba?erio, ma piu?osto da meccanismi immunologici innesca: dall’infezione stessa. La febbre reuma-ca acuta e la conseguente mala 8 a cardiaca reuma-ca sono cara?erizzate da un processo infiammatorio (flogosi) che coinvolge i tessu: conneKvali e muscolari. Questo processo evolve spesso con andamento subacuto o cronico ed è contraddis:nto dalla formazione dei cosiddeK noduli di Aschoff , lesioni :piche a livello cardiaco. Il danno :ssutale sembra essere mediato da fenomeni autoimmuni: an:corpi prodoK contro an:geni streptococcici reagiscono in maniera crociata con stru?ure dell’ospite. Un altro esempio è la glomerulonefrite post-streptococcica , in cui i complessi an:gene-an:corpo forma: durante la risposta immunitaria si depositano a livello del glomerulo renale. Questo deposito aKva il sistema del complemento e innesca una risposta infiammatoria intensa che porta a danno del filtro renale. Anche in questo caso si ipo:zza un contributo di meccanismi autoimmunitari. L’ eritema nodoso , infine, è cara?erizzato dalla comparsa di noduli, sopra?u?o agli ar: inferiori, dovu: alla deposizione di immunocomplessi nel derma e nel tessuto so?ocutaneo. Questo fenomeno induce una risposta infiammatoria locale che può manifestarsi so?o forma di vasculite o panniculite.
Metodi di iden 9 ficazione
Streptococcus pyogenes viene generalmente ricercato tramite tamponi faringei o cutanei. Poiché queste sedi ospitano numerosi microrganismi commensali, è necessario ricorrere all’isolamento colturale. La semina avviene su agar sangue di pecora al 5% , che consente di evidenziare colonie di 1–2 mm, dall’aspe?o mucoso, circondate da un :pico alone di β-emolisi. Questo terreno inibisce anche la crescita di Haemophilus haemoly 9 cus. Un metodo alterna:vo è quello dell’ agar-baJeri , par:colarmente u:le per lo studio dei portatori. Il campione viene sospeso in brodo e inoculato in agar liquido raffreddato a 45 °C, a cui si aggiunge sangue di pecora. Le colonie che crescono in profondità assumono una forma cara?eris:ca “a nave?a” e mostrano un’emolisi più marcata rispe?o a quelle superficiali. Un’iden:ficazione presun:va può essere o?enuta sfru?ando la sensibilità alla bacitracina , maggiore in S. pyogenes rispe?o ad altri streptococchi. L’iden:ficazione defini:va si basa sulla presenza del polisaccaride C di gruppo A e può essere effe?uata mediante:
- metodo di Lancefield , su colture liquide; - test al la^8 ce , che evidenzia l’agglu:nazione tra an:gene e an:corpi adsorbi:^ su par:celle di laKce (metodo rapido e sensibile); - coagglu-nazione , basata su stafilococchi ricchi di proteina A lega:^ ad an:corpi specifici; - immunofluorescenza , che u:lizza an:corpi marca:^ con^ fluoresceina per evidenziare il ba?erio al microscopio.
STREPTOCOCCHI DI GRUPPO B (STREPTOCOCCUS AGALACTIAE)
Streptococcus agalac 9 ae è responsabile di diverse patologie, tra cui mas:te bovina, infezioni urinarie e complicanze post-partum. Dopo Escherichia coli , rappresenta una delle principali cause di meningite neonatale. È un commensale dell’uretra maschile e della vagina e può essere trasmesso per via sessuale. Nel neonato, l’infezione avviene generalmente durante il parto (o talvolta prima) e può manifestarsi con sindrome respiratoria acuta, sepsi o meningite.
Cara:eri an 9 genici e iden 9 ficazione
Possiede l’an:gene polisaccaridico di gruppo B ed è generalmente non emoli:co (raramente β- emoli:co). Sono no: diversi siero:pi, tra cui il :po III, par:colarmente patogeno. L’iden:ficazione si basa sul CAMP test , che evidenzia un aumento dell’emolisi in presenza di Staphylococcus aureus , grazie alla produzione del fa?ore CAMP. Immunizzazione Sono in studio vaccini sperimentali, ma a?ualmente la prevenzione si basa sulla profilassi intrapartum con an:bio:ci (ampicillina/sulbactam o clindamicina).
STREPTOCOCCHI VIRIDANTI
Gli streptococchi viridan: comprendono diverse specie, spesso prive dell’an:gene di Lancefield e cara?erizzate da α-emolisi. Sono comuni nel cavo orale. Tra le specie principali:
- S. mutans, S. salivarius, S. sanguis, S. mi^9 or : producono glucani che favoriscono l’adesione a superfici come smalto dentale ed endocardio; - S. milleri : non produce glucani, può essere^ β-emoli:co ed è associato a infezioni come ascessi. L’iden:ficazione si basa su test biochimici. In generale, ques: ba?eri sono sensibili ai β-la?amici, con alcune eccezioni.
ENTEROCOCCHI (STREPTOCOCCHI DI GRUPPO D)
Gli enterococchi sono cocchi di forma rotondeggiante o ovale, spesso dispos: in catene. Sono generalmente γ-emoli-ci (raramente β-emoli:ci) e presentano notevole resistenza ambientale: possono crescere in presenza di sali biliari, a 45 °C e tollerano temperature di 60 °C per 30 minu:. Sono normalmente presen: nel tra?o intes:nale umano, in par:colare Enterococcus faecalis ed Enterococcus faecium , ma possono causare infezioni opportunis:che come endocardi:, infezioni urinarie e infezioni piogeniche. L’iden:ficazione si basa sull’an:gene di Lancefield e sulla capacità di idrolizzare l’esculina , che porta alla formazione di una colorazione nera nel terreno bile-esculina. Gli enterococchi sono spesso resisten: a mol: an:bio:ci e rivestono un ruolo importante nelle infezioni nosocomiali. Sono inclusi nel gruppo dei ba?eri ESKAPE , no: per la loro capacità di eludere il sistema immunitario e sviluppare resistenze an:bio:che.
