@whoiswennys
Quando há um estímulo de origem qualquer,
os receptores da periferia irão passar o sinal
de perturbação do meio pelas fibras
nervosas desde sua origem até o cérebro,
na forma de potencial de ação. Essa
condução acontecerá por despolarizações
transitórias das células nervosas, devido à
entrada do íon sódio no axoplasma através
dos canais de sódio, e impossibilitando a
saída de potássio (diminuindo a
eletronegatividade).
Em certo ponto, os receptores de sódio do
axolema irão abrir, favorecendo um influxo
maciço no axoplasma (causando a
inversão de polaridade - > +). Durante a
fase de repolarização, o sódio é impedido de
entrar e o potássio é bombeado para fora da
célula (+ > -).
Os anestésicos locais, na sua
forma não ionizada, atravessam a
membrana do axônio e penetram na
célula nervosa. No interior da célula
nervosa, as moléculas ionizadas de
anestésico local se ligam a
receptores específicos nos canais
de sódio, reduzindo ou impedindo a
entrada do íon na célula. Isso
resulta no bloqueio da condução
nervosa e, consequentemente, na
percepção da dor.
Ou seja, os anestésicos irão diminuir a taxa
de despolarização do neurônio através do
fechamento dos canais de sódio. Eles agem
no axolema (onde encontram-se os canais
de sódio), ligando-se internamente nos
canais por um receptor especifico.
Os anestésicos locais são bases fracas,
pouco solúveis em água e instáveis quando
expostos ao ar. Para uso clínico, são
adicionados ao ácido clorídrico, formando
um sal, o cloridrato, que apresenta maior
solubilidade e estabilidade na solução. Na
forma de cloridrato, apresentam pH ácido,
variando de 5,5 (soluções anestésicas sem
vasoconstritor) a 3,3 (soluções com
vasoconstritor).
Quanto à configuração química, os
anestésicos locais exibem três porções em
sua estrutura:
Porção hidrofílica, que permite sua
injeção nos tecidos;
Porção lipofílica, responsável pela
difusão do anestésico através da
bainha nervosa;
Cadeia intermediária, que une as
porções hidrofílica e lipofílica e, de
acordo com sua estrutura química,
permite classificar os anestésicos
locais em ésteres ou amidas.
Os ésteres foram os primeiros anestésicos
locais a serem sintetizados, tendo como
precursor a cocaína. Desses, a benzocaína
é o único atualmente empregado em
odontologia, apenas como anestésico de
superfície em mucosas, na forma de
pomadas ou géis (pois são muito
alergênicos).
As amidas surgiram a partir de 1948, com a
síntese da lidocaína. A menor capacidade
de produzir reações alérgicas foi
determinante para o sucesso desse grupo
de anestésicos. Além da lidocaína, fazem
parte do grupo: mepivacaína, prilocaína,
articaína, bupivacaína, ropivacaína e
etidocaína.
Anestésico local mais empregado em todo o
mundo, com início de ação (tempo de
latência) entre 2-4 min.
Devido a sua ação vasodilatadora, o que
promove sua rápida eliminação do local da
injeção, a duração da anestesia pulpar é
limitada a apenas 5-10 min. Quando
associada a um agente vasoconstritor,
proporciona entre 40-60 min de anestesia
pulpar. Em tecidos moles, sua ação
anestésica pode permanecer em torno de
120-150 min.
É metabolizada no fígado e eliminada
pelos rins. Sua meia-vida plasmática é de
1,6 h. Toxicidade: os níveis plasmáticos
para o início de reações tóxicas são de 4,5
μg/mL no SNC e de 7,5 μg/mL no sistema
cardiovascular. A sobredosagem promove
a estimulação inicial do SNC, seguida de
depressão, convulsão e coma.
A mepivacaína tem potência anestésica
similar à da lidocaína, com início de ação
entre 1,5-2 min.
Produz discreta ação vasodilatadora. Por
isso, quando empregada na forma pura,
sem vasoconstritor (na concentração de
3%), promove anestesia pulpar mais
duradoura do que a lidocaína (por até 20 min
na técnica infiltrativa e por 40 min na técnica
de bloqueio regional).
ANESTÉSICOS – LIVRO
LIDOCAÍNA
MEPIVACAÍNA
