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Tratamento de Dislipidemias: Colesterol, Triglicerídeos e Lipidemia, Resumos de Nutrição

Uma descrição detalhada sobre dislipidemias, uma condição caracterizada pela elevação de colesterol e triglicerídeos no plasma ou pela redução dos níveis de hdl, ambos contribuindo para a aparição da aterosclerose. O texto aborda a etiologia, classificação e marcadores laboratoriais dessas condições, além de apresentar os principais tratamentos, incluindo estatinas, sequestrantes de ácidos biliares, oleo de peixe, niacina, fibratos e ezetimibe. O documento também discute as interações droga-nutriente desses medicamentos.

Tipologia: Resumos

2020

Compartilhado em 27/11/2020

natalia-tanan
natalia-tanan 🇧🇷

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ANTITROMBOTICOS E
HIPOLIPEMIANTES
Dislipidemia:
Dislipidemia é caracterizada pela elevação de
colesterol e triglicerídeos no plasma ou a diminuição
dos níveis de HDL, ambos contribuem para o
aparecimento da aterosclerose.
Aterosclerose: A aterosclerose é o acúmulo de placas
de gordura (placas intimais irregulares) placas de
ateroma - que avançam no lúmem (interior) das
artérias de médio e grosso calibre. Essas placas são
compostas por lipídios, células inflamatórias, células
musculares lisas e tecido conjuntivo. Dependendo do
local e do tamanho da veia que teve a obstrução,
pode causar um infarto agudo do miocárdio, acidente
vascular cerebral
Etiologia/origem da dislipidemia:
A dislipidemia ocorre de duas maneiras: primária e secundária.
1. A primária é determinada geneticamente por defeitos
metabólicos que originam perfis anormais de lipídios..
O próprio organismo produz uma carga elevada de
colesterol, e quando não se tem uma alimentação
adequada esse fato só piora
2. Enquanto que a dislipidemia secundária é desenvolvida
por múltiplos fatores. Entre eles:
Alimentação rica em produtos ultraprocessados,
gorduras saturadas, etc;
Sedentarismo
Classificação da dislipidemia:
Hipercolesterolemia isolada: elevação isolada do LDL-
C ( 160 mg/dl);
Hipertrigliceridemia isolada: o paciente não terá
aumento nos níveis de LDL e nem de VLDL,
apresenta apenas o aumento de triglicérides, com
elevação 150 mg/dL que reflete o aumento do
número e/ou do volume de partículas ricas em TG,
como VLDL, IDL e quilomícrons.
Hiperlipidemia mista: valores aumentados de LDL-C (
160 mg/dl) e TG ( 150 mg/dl), podendo apresentar
níveis baixos de HDL.
HDL-C baixo: redução do HDL-C (homens < 40 mg/
dl e mulheres < 50 mg/dl) isolada ou em associação a
aumento de LDL-C ou de TG.
Marcadores laboratoriais:
Colesterol total
LDL-colesterol
VLDL-colesterol
HDL-colesterol
Triglicérides
OBS: na prática clinica deverá ser solicitado colesterol total e
frações e triglicérides, para podermos observar melhor de
forma fragmentada cada elemento (lipoproteínas).
Apolipoproteínas:
São novos biomarcadores trazendo outras perspectivas. As
apolipoproteína são as frações proteicas das lipoproteínas que
usamos hoje (HDL, LDL, colesterol total...). A apolipoproteína é
um conjunto de proteínas e lipídios nas lipoproteínas. Portanto,
a principal função de uma apolipoproteína é servir como
componente estrutural de uma lipoproteína, transportando
lipídios através do sangue e da linfa.
As lipoproteínas LDL, IDL, VLDL, Quilomícrons e
Lp(a) contém a apolipoproteína B. Isso pode causar
uma maior inflamação, aumenta mais risco para DCV
A lipoproteína HDL contém a apolipoproteína A-1. Nos
protegendo, sendo antioxidante, antitrombótica
Apo A-1: principal componente proteico do HDL-c.
Atua como cofator para a enzima LCAT e como
facilitador da transferência do colesterol das células
para as partículas de HDL-c.. Ou seja, uma lipoproteína
ligada/transferida em outra do HDL, ou por exemplo,
o HDL protegendo o LDL de uma peroxidação ou
oxidação é possível proteger o organismo contra
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ANTITROMBOTICOS E

HIPOLIPEMIANTES

Dislipidemia:

  • Dislipidemia é caracterizada pela elevação de colesterol e triglicerídeos no plasma ou a diminuição dos níveis de HDL, ambos contribuem para o aparecimento da aterosclerose.
  • Aterosclerose: A aterosclerose é o acúmulo de placas de gordura (placas intimais irregulares) – placas de ateroma - que avançam no lúmem (interior) das artérias de médio e grosso calibre. Essas placas são compostas por lipídios, células inflamatórias, células musculares lisas e tecido conjuntivo. Dependendo do local e do tamanho da veia que teve a obstrução, pode causar um infarto agudo do miocárdio, acidente vascular cerebral

Etiologia/origem da dislipidemia:

A dislipidemia ocorre de duas maneiras: primária e secundária.

  1. A primária é determinada geneticamente por defeitos metabólicos que originam perfis anormais de lipídios.. O próprio organismo produz uma carga elevada de colesterol, e quando não se tem uma alimentação adequada esse fato só piora
  2. Enquanto que a dislipidemia secundária é desenvolvida por múltiplos fatores. Entre eles: ↪ Alimentação rica em produtos ultraprocessados, gorduras saturadas, etc; ↪ Sedentarismo

Classificação da dislipidemia:

  • Hipercolesterolemia isolada: elevação isolada do LDL- C (≥ 160 mg/dl);
  • Hipertrigliceridemia isolada: o paciente não terá aumento nos níveis de LDL e nem de VLDL, apresenta apenas o aumento de triglicérides, com elevação ≥ 150 mg/dL que reflete o aumento do número e/ou do volume de partículas ricas em TG, como VLDL, IDL e quilomícrons.
  • Hiperlipidemia mista: valores aumentados de LDL-C (≥ 160 mg/dl) e TG (≥ 150 mg/dl), podendo apresentar níveis baixos de HDL. - HDL-C baixo: redução do HDL-C (homens < 40 mg/ dl e mulheres < 50 mg/dl) isolada ou em associação a aumento de LDL-C ou de TG.

Marcadores laboratoriais:

  • Colesterol total
  • LDL-colesterol
  • VLDL-colesterol
  • HDL-colesterol
  • Triglicérides OBS: na prática clinica deverá ser solicitado colesterol total e frações e triglicérides, para podermos observar melhor de forma fragmentada cada elemento (lipoproteínas).

Apolipoproteínas:

São novos biomarcadores trazendo outras perspectivas. As apolipoproteína são as frações proteicas das lipoproteínas que usamos hoje (HDL, LDL, colesterol total...). A apolipoproteína é um conjunto de proteínas e lipídios nas lipoproteínas. Portanto, a principal função de uma apolipoproteína é servir como componente estrutural de uma lipoproteína, transportando lipídios através do sangue e da linfa.

  • As lipoproteínas LDL, IDL, VLDL, Quilomícrons e Lp(a) contém a apolipoproteína B. Isso pode causar uma maior inflamação, aumenta mais risco para DCV
  • A lipoproteína HDL contém a apolipoproteína A-1. Nos protegendo, sendo antioxidante, antitrombótica
  • Apo A-1: principal componente proteico do HDL-c. Atua como cofator para a enzima LCAT e como facilitador da transferência do colesterol das células para as partículas de HDL-c.. Ou seja, uma lipoproteína ligada/transferida em outra do HDL, ou por exemplo, o HDL protegendo o LDL de uma peroxidação ou oxidação é possível proteger o organismo contra

DCV. Sendo sua principal função a proteção contra a formação de placas, contra a oxidação de LDL ↪ A diminuição de ApoA1 é indicador do aumento do risco cardiovascular

  • Apo B: presente nos quilomícrons, LDL-c e VLDL-c. ↪ O aumento da ApoB favorece a formação de placas de ateroma.

Tratamento da dislipidemia não

farmacológico:

Hipolipemiantes:

Hipolipemiantes são os fármacos usados no tratamento das dislipidemias, e principalmente no controle dos níveis colesterol. Sendo eles: ↪ Estatinas ↪ Sequestrantes de ácidos biliares ↪ Oleo de peixe ↪ Niacina ↪ Fibratos ↪ Ezatimibe

Estatinas:

  • Classe de medicamentos capazes de reduzir o LDL-c através da inibição da enzima hidroximetilglutaril coenzima A (HMG CoA) redutase. Capaz de reduzir cerca de 50% de LDL-c. São medicamentos pertencentes desta classe: ↪ Fluvastatina ↪ Pravastatina ↪ Sinvastatina (reduz cerca de 50%, mais utilizada) ↪ Atorvastatina (reduz cerca de 50%, mais utilizada) ↪ Rosuvastatina ↪ Pitavastatina
  • Bloqueando a enzima HMG CoA não terá a produção de colesterol pelo fígado e o organismo é obrigado a pegar o colesterol da corrente sanguínea para a produção por exemplo de hormônios.

Interação Droga-Nutriente estatinas:

  • Mecanismo de ação: inibidor da HMG CoA redutase, diminuindo o colesterol e diminuindo risco de infarto e eventos cardiovasculares
  • Alimentação: pode tomar junto com a alimentação
  • Dieta: Necessário reduzir gordura (principalmente a saturada), colesterol e caloria (se associar com perda de peso). Trabalhar com uma quantidade maior de fibras, para evitar a constipação

Sequestradores de ácidos biliares ou

resinas:

Sequestradores de ácidos biliares ou resinas são resinas usadas no tratamento da hipercolesterolemia e na prevenção da aterosclerose.. Reduzindo a absorção do colesterol no intestino que veio da dieta, tendo uma presença maior de gordura nas fezes. São medicamentos pertencentes desta classe: ↪ Colestiramina ↪ Colestipol

Interação Droga-Nutriente resinas:

  • Mecanismo de ação: grandes polímeros que ligam os ácidos biliares carregados negativamente, reduzindo a absorção enteral de colesterol.
  • Alimentação: tomar antes das refeições
  • Dieta: diminuir gordura, colesterol, calorias (se necessário), aumentar o consumo de água e fibras. Em uso a longo prazo, a alimentação deve ser 1h antes ou 4h após o uso do fármaco.
  • Estudos apontam que o AAS reduz a absorção e aumenta a excreção da vitamina C, uma vez que há uma redução da captação pelos tecidos, inclusive com uma redução significativa de suas reservas nas plaquetas. O AAS também produz depleção das reservas orgânicas de vitamina K e aumenta a excreção renal de tiamina e ácido fólico, bem como a excreção urinária de aminoácidos. Portanto, seria recomendado que a administração do AAS fosse feita uma hora antes ou duas horas após as dietas dos pacientes com alimentos ricos em ácido fólico, tiamina e vitaminas C e K, uma vez que quando feita administração próxima ou durante as refeições ocorre um aumento da excreção desses nutrientes.