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Disciplina: Saúde do Adulto I Profª: Djeane Mascote Assunto: Hepatites Virais
O Fígado
(1) a digestão de alimentos, secretando a bile no trato gastrintestinal; (2) o controle dos níveis de carboidratos, gorduras e aminoácidos no sangue; (3) o armazenamento de vitaminas, ferro e fatores envolvidos na coagulação sanguín (4) a síntese de várias enzimas e hormônios; (5) combate de microrganismos invasores, pela atuação das células de Kuppfer (macrófago).
Disfunção Hepática:
Considerações Gerais: A disfunção hepática resulta do comprometimento das células parenquimatosas do fígado, quer diretamente, por doenças hepáticas primárias, quer indiretamente, por obstrução do fluxo biliar ou distúrbios da circulação hepática. A disfunção hepática pode ser aguda ou crônica; a crônica é muito mais comum que a aguda. Os processos patológicos que levam á disfunção hepatocelular podem ser causados por agentes infecciosos, como bactérias e vírus, bem como por anóxia, distúrbios metabólicos, toxinas e medicamentos, deficiências nutricionais, estado de hipersensibilidade. A causa mais comum é a desnutrição, principalmente aquela relacionada como alcoolismo. As células parenquimatosas respondem á maioria dos agentes nocivos substituindo o glicogênio por lipídios, produzindo infiltração gordurosa, com ou sem morte celular ou necrose. Isso está comumente associada á infiltração de células inflamatórias e ao crescimento de tecido fibroso. A regeneração celular pode ocorrer quando o processo patológico não é muito tóxico para as células. O resultado final da doença parenquimatosa crônica é o fígado fibrótico e diminuído, observado na cirrose. As consequências da doença hepática são numerosas e variadas. Seus efeitos finais são, com frequência, incapacitantes, ou exibem risco de vida, sendo sua presença um sinal de mau prognóstico. Com frequência, o tratamento é difícil.
Distúrbios Hepáticos:
A hepatite viral é uma infecção viral sistêmica, na qual a necrose e a inflamação das células hepáticas produzem um agrupamento característico de alterações clínicas, bioquímicas e celulares. Até o momento foram identificados cinco tipos definitivos de hepatite viral: hepatites A, B, C, D, e E. As hepatites A e E são similares na modalidade de transmissão (via fecal-oral), enquanto as hepatites B, c e D compartilham muitas características. A incidência crescente da hepatite viral é uma preocupação da saúde pública. A doença é importante porque é fácil de transmitir, apresenta alta morbidade e causa o absenteísmo prolongado da escola ou emprego.
ALTERAÇÕES METABÓLICAS
ALTERAÇÕES NA ESTRUTURA E NA FUNÇÃO
Hepatite A
- (^) Doenças virais aguda, cujas manifestações clínicas variam desde a ausência de sintomas
a formas fulminantes, que são raras (1% dos casos), a doença é autolimitada e de caráter benigno, sendo o percentual maior em pessoas acima de 65 anos.
- (^) A maior parte das infecções são anictéricas , com sintomas que se assemelham a uma síndrome gripal, mas com elevação das transaminases.
- (^) A HAV contribui com 20 a 25% da hepatite clínica no mundo desenvolvido. A hepatite A, originalmente chamada de hepatite infecciosa, é causada por um vírus RNA da família Enterovírus. A modalidade da transmissão dessa doença é a via fecal-oral, principalmente através da ingestão de alimentos ou líquidos infectados pelo vírus,
- (^) A transmissão parenteral é rara, mas pode ocorrer se o doador estiver na fase de viremia do período de incubação.
- (^) A hepatite A pode ser transmitida durante a atividade sexual; isso é mais provável com o contato oral-anal, relação anal e um maior número de parceiros sexuais.
Nos casos sintomáticos observam-se períodos:
- Correspondente á incubação do agente;
- Com duração, em média de 7 dias e caracterizado por:
Mal-estar Cefaléia Febre baixa Anorexia Astenia, fadiga Artralgia Náuseas, vômitos Dor abdominal Aversão a alguns alimentos, fumaça de cigarro.
- As fezes ficam descoradas ou até acólicas e pode surgir hepato ou hepatoesplenomegalia.
- (^) Agente Etiológico: É um vírus RNA. Vírus da hepatite tipo A, família Picomaviridae.
- (^) Reservatório: Homem e alguns primatas não humanos (chimpanzés).
- (^) Modo de transmissão: Fecal-oral, veiculação hídrica, alimentos contaminados, contato inter-humano.
- (^) Período de incubação: De 15 a 45 dias, média de 30 dias. A doença pode ser prolongada, durante 4 a 8 semanas. Em geral ela dura mais tempo e é mais grave naqueles com idade acima de 40 anos. A recuperação é a regra: hepatite A raramente evolui.
- (^) Período de transmissibilidade: Desde a 2a semana antes do início dos sintomas, até o final da 2a semana de doença.
- (^) Diagnóstico: Clínico-laboratorial. Os exames específicos mais importantes são: As dosagens de transaminases – TGO e TGP e anti VHA
- (^) Medidas Preventivas: Educação em saúde e Vacina Hepatite A
Manifestação Clínica: Muitos pacientes são anictéricos e assintomáticos. Quando os sintomas surgem, eles são os de uma infecção respiratória alta branda, semelhante á gripe, com febre baixa. A anorexia um sintoma precoce, frequentemente é grave. Acredita-se que ela resulte da
- Parceiro sexual de paciente infectado;
- Indivíduo que compartilha seringas e agulhas;
- Filhos de mãe HbsAG positivo – Transmissão materno - infantil
- indivíduo que manipula material biológico contaminado;
- Paciente que compartilhou material cirúrgico ou odontológico contaminado;
- Usuário de hemodiálise e hemoderivados;
- Indivíduos do mesmo domicílio de pessoa contaminada.
- Medidas de controle: Vacina Hepatite B São grupos prioritários para vacinação:
- profissionais de saúde,
- usuários de droga negativos;
- Indivíduos que usam sangue e hemoderivados,
- presidiários,
- residentes em hospitais psiquiátricos,
- Homossexuais masculinos, bissexuais ativos e profissionais do sexo,
- Pacientes em hemodiálise e em unidades oncológicas.
Manifestação Clínica: Sinais e sintomas podem ser insidiosos e variáveis. A febre e os sintomas respiratórios são raros; alguns pacientes apresentam artralgias e erupções. O paciente pode apresentar perda de apetite, dispepsia, dor abdominal, dor generalizada, indisposição e fraqueza. A icterícia pode estar evidente ou não. Quando ocorre a icterícia, as fezes com coloração clara e a urina escura a acompanham. O fígado pode estar doloroso e aumentado até 12 a 14 cm no sentindo vertical. O baço mostra-se aumentado e palpável em alguns pacientes, os linfonodos cervicais posteriores também podem estar hipertrofiados. Os episódios subclínicos também acontecem com frequência.
Tratamento:
- Minimizar a infectividade, normalizar a inflamação hepática e diminuir os sintomas;
- Repouso no leito até que outros sintomas diminuam;
- Proteína restrita quando a capacidade do fígado para metabolizar os subprodutos está comprometida;
- As medidas para controlar os sintomas dispépticos e indisposição geral incluem o uso de antiácidos e antem éticos;
- Se ocorrer o vômito o paciente precisa de hospitalização e terapia com líquidos;
- Devido á transmissão o paciente é avaliado para outras doenças transmitidas pelo sangue.
Hepatite C
Originalmente referida como hepatite não-A, não-B ou hepatite NANB. Como as demais hepatites virais, a Hepatite C pode se apresentar sob a forma ictérica grave, como também ser assintomático. Identificado por Choo e cols. em 1989. População de risco indivíduos que receberam transfusão de sangue e ou hemoderivados antes de 1993.
Evolução:
- As infecções podem ser persistentes em até 90% dos casos, dos quais;
- 60% evoluí para hepatite crônica em 10 - 20 anos;
- E 40% para doenças hepáticas, entre as quais a mais temida é o carcinoma hepatocelular;
- Há relatos da forma fulminante, mais são raros. Na maioria dos pacientes, a doença progride lentamente;
- 20% evoluem para a cirrose em 10 anos, com aumento da mortalidade após 20 anos de doença. O risco de cronicidade é de 85%, após a infecção aguda pós transfusional;
- A forma fulminante, embora rara, pode ser grave, com necrose maciça ou submaciça do fígado, rapidamente progressiva (10 a 30 dias), com letalidade elevada (80%).
- A evolução clínica da hepatite C aguda é similar aquela da hepatite B; os sintomas são geralmente brandos.
- Um estado de portador crônico ocorre, no entanto, com frequência, e existe um risco aumentado de doença hepática crônica, inclusive cirrose e câncer de fígado, depois da hepatite C. As pequenas quantidades de álcool ingeridas regularmente parecem encorajar a progressão da doença. Por conseguinte devem ser avaliados o álcool e os medicamentos que podem afetar o fígado.
- Agente etiológico: Vírus RNA. Provavelmente pertencente á família Flaviridae e mais próximo do vírus do gênero Pestivirus.
- Reservatório: O homem. Experimentalmente, o chimpanzé,
- Período de incubação: é variável e pode durar de 15 a 160 dias;
- Modo de transmissão
- Transfusional,
- Usuários de drogas endovenosas;
- Usuários de hemodiálise;
- A transmissão sexual e de mãe-filho são menos freqüentes.
Fatores de risco para o contágio da Hepatite C Transfusão de sangue ou derivados Uso de drogas ilícitas Hemodiálise Exposição a sangue por profissionais da área de saúde Receptores de órgãos ou tecidos transplantados Recém-nascidos de mães portadoras Contatos sexuais promíscuos ou com parceiros sabidamente portadores Exposição a sangue por material cortante ou perfurante de uso coletivo sem esterilização adequada:
- procedimentos médico-odontológicos
- tatuagem
- acunpuntura
- manicure / pedicure
- body piercing
Vírus G (HGV) e vírus GB-C. Há muito se acredita que exista outro agente não-A, nãoB, não-C causador da hepatite em seres humanos. O período para incubação para hepatite pós-transfusão é de 14 a 145 dias muito longo para hepatite B ou C. Existem casos de doença hepática que permanecem criptogênicos (não-A, não-B, não-C), e metade dos pacientes sofreu transfusão. Dessa maneira, uma nova forma de hepatite (hepatite G) foi descrita. Os auto- anticorpos estão ausentes. O significado clínico desse vírus ainda se mantém desconhecido. Os fatores de risco são similares aqueles para hepatite C. Considera-se que esse não será o último tipo de hepatite a ser identificado. O significado clínico desse vírus permanece incerto. Os fatores de risco são semelhantes aqueles para hepatite C. Não existe relação clara entre a infecção entre GBV- C/ HGV e a doença hepática progressiva. A infecção persistente acontece, mas não afeta a evolução clínica.
Hepatite não viral: Determinadas substâncias químicas apresentam efeitos tóxicos sobre o fígado e, quando ingeridas por via oral ou injetadas por via parenteral, produzem necrose agudada célula hepática ou hepatite tóxica. As substâncias químicas mais comumente implicadas nessa doença são o tetracloreto de carbono, fósforo, clorofórmio e composto de ouro. Essas substâncias são hepatotoxinas verdadeiras. Muitos medicamentos podem induzir a hepatite, mas são sensibilizadores, em vez de tóxicos. O resultado, a hepatite induzida por medicamento, é similar á hepatite viral aguda; a destruição do parênquima tende a ser mais extensa. Alguns exemplos de medicamentos que podem levar á hepatite são a isoniazida, halotamo, acetaminofen e determinados antibióticos, antimetabólicos e agentes anestésicos.
Hepatite Tóxica: Assemelha-se à hepatite viral em seu início. A obtenção de uma história de exposição a substância química hepatotóxicas, medicamentos ou outros agentes auxilia na deflagração inicial do tratamento e na retirada do agente agressor. Anorexia, náuseas e vômitos são os sintomas comuns; a icterícia e a hepatomegalia são observadas no exame físico. Os sintomas são mais intensos para o paciente mais gravemente intoxicado. A recuperação da hepatite tóxica aguada é rápida, quando a hepatotoxina é identificada precocemente e removida, ou quando a exposição ao agente foi limitada. Entretanto, a recuperação é improvável quando existe um período prolongado entre a exposição e o início dos sintomas. Não existem antídotos efetivos. A febre aumenta; o paciente torna-se muito toxêmico e prostrado. O vômito pode ser persistente ocorrendo com sangue. As anormalidades da coagulação podem ser graves, e as hemorragias aparecem sob a pele. Os sintomas GI graves podem levar ao colapso vascular. Delírio, coma e convulsões desenvolvem-se, e, dentro de alguns dias, o paciente pode morrer por insuficiência hepática fulminante, a menos que ele receba um transplante de fígado. Na ausência do transplante de fígado, poucas opções de tratamento estão disponíveis. A terapia é direcionada no sentido de restaurar e manter o equilíbrio hidroeletrolítico, reposição sanguínea e fornecimento de medidas de conforto e apoio. Poucos pacientes recuperam-se da hepatite tóxica aguda apenas para desenvolver doença hepática crônica. No caso em que o fígado se recupera, pode haver cicatrização, seguida por cirrose pós nefrótica.
Hepatite Induzida por Medicamentos: É responsável por até 25% dos casos de insuficiência hepática fulminante. As manifestações de sensibilidade a um medicamento podem ocorrer no primeiro dia de sua utilização ou surgir vários meses depois, dependendo do medicamento. Em geral, o
estabelecimento é subido, com calafrios, febre, rash, prurido, artralgia, anorexia e náuseas. Mais adiante, pode haver icterícia e urina escura e um fígado aumentado e doloroso. Quando o medicamento agressor é suspenso, os sintomas podem diminuir de maneira gradual. As reações podem ser, no entanto, graves, ou até fatais, mesmo que o medicamento seja interrompido. Se a febre, o rash ou o prurido ocorrer a partir de qualquer medicamento, seu uso deve ser interrompido de imediato. Embora qualquer medicamento possa afetar a função hepática, aqueles mais comumente associados à lesão hepática incluem os agentes anestésicos, medicamentos empregados para tratar doenças reumáticas e músculos-esqueléticas, antidepressivos, medicamentos psicotrópicos, anticonvulsionantes e agentes tuberculínicos, porém não se limitam somente a esses. O halotano (Fluothane), um anestésico inalatório não explosivo comumente utilizado, pode provocar lesão hepática grave, por vezes fatal; portanto, seu uso está contra indicado em (1) pacientes com doença hepática desconhecida; (2) casos repetidos, principalmente nos pacientes que tiveram uma febre de etiologia desconhecida após a primeira administração de halotano e (3) pacientes com evidência de sensibilização prévia. Essa sensibilização teria ficado evidente durante a segunda semana de pós-operatório, com certas manifestações, como febre, rash, eosinofilia, artralgia ou icterícia. Embora sua eficácia seja incerta, uma série curta de corticosteroides em dose alta pode ser empregada nos pacientes com hipersensibilidade muito acentuada. O transplante de fígado é uma opção para a hepatite induzida por medicamento, mas os resultados podem não ser tão bem-sucedidos como em outras causas de insuficiência hepática.
Figura- F ígado normal
Figura-
Fígado com cirrose
igura-
Fígado com carcinoma hepatocelular
