Aula2-drogas em UTI, Notas de aula de Enfermagem

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Drogas Utilizadas em

Terapia Intensiva

Prof. Fernando Ramos Gonçalves -Msc

Tipos de Drogas Utilizadas

em UTI



Drogas Vasoativas;



Sedação e Analgesia:



Antibióticos;



Medicamentos especiais:

Imunoglobulinas, expansores

plasmáticos; etc.

Considerações sobre FVA



Normalmente de uso Endovenoso e

contínuo;



Efeitos potentes se mal administra-

dos podem levar a efeitos catastró-

ficos nos pacientes;



Monitorização Hemodinâmica é

imprescindível;

Determinantes da oferta de

oxigênio aos tecidos e débito

cardíaco



Para manter a Homeostase oferta de

O2 e nutrientes compatível com a

necessidade metabólica;



A oferta de oxigênio (DO2) aos tecidos

está basicamente na dependência dos

seguintes fatores: débito cardíaco (DC),

pressão de perfusão tissular, fluxo

tissular e conteúdo arterial de oxigênio

(CaO2)

Por sua vez... O VS depende..... Vcs Concordam???

Considerações importantes...



Para aumentar o DC em UTI, Utiliza-

se drogas que atuam no VS.. Pois a

FC representa uma resposta do

coração ao estresse e tem pouca

intervenção sobre o DC no adulto.



É importante manter a relação

Consumo X oferta de O2 para os

tecidos.



As catecolaminas agem diretamente nas células

efetoras simpáticas, pela ligação a receptores

específicos, localizados na membrana celular:

Principais Receptores 

Receptores alfa-1: (pós-sinápticos): sua

estimulação promove vasoconstricção arteriolar,

principalmente ao nível cutâneo, renal e

esplâncnico, com conseqüente aumento da

pressão arterial sistêmica e aumento das

pressões de perfusão coronariana e cerebral.

 Receptores alfa-2: (pré-sináptico): sua estimulação promove feed-back negativo de noradrenalina nas terminações nervosas.  Receptores beta-1: sua estimulação leva a um aumento da função cardíaca, do ponto de vista inotrópico e Cronotrópico.  Receptores beta-2: sua estimulação promove vasodilatação arteriolar, principalmente em nível muscular, broncodilatação e acentua os efeitos cronotrópicos dependentes de receptores beta-1. Pode levar à diminuição da pressão arterial sistêmica.

Noradrenalina



Dependendo da dose utilizada, obtém-

se aumento do VS, diminuição reflexa

da FC e importante vasoconstricção

periférica, com aumento da PA sistólica,

diastólica e média. Seus efeitos

vasoconstrictores renal, esplâncnico e

cutâneo acentuados, limitam a sua

utilização prolongada em altas doses.

Dopamina



Efeitos: os efeitos cardiovasculares da

dopamina (DOPA) são complexos e dose

dependentes. O efeito cronotrópico ocorre

largamente, devido à ação indireta, uma vez que

a DOPA libera NOR das terminações simpáticas

cardíacas. Apresenta efeitos dopaminérgicos,

beta-1, beta-2 e alfa-adrenégicos.

 O efeito dopaminérgico renal e mesentérico é

obtido com doses de 0,5 a 3,0ug/kg/min e

manifesta-se por vasodilatação renal e

esplâncnica



Os efeitos beta-adrenérgicos (aumento do DC,

com discretos efeitos na FC e na PA sistêmica)

aparecem com doses de 3,0 a 10,0 ug/kg/min.



Os efeitos alfa-adrenérgicos (aumento da PA

sistêmica e pulmonar, sinais de

vasoconstricção periférica) costumam

aparecer com doses acima de 10,0ug/kg/min,

havendo uma grande variabilidade individual

de resposta.

 Em doses elevadas (acima de 10,0ug/kg/min),

a DOPA aumenta de forma significativa a PA

sistêmica e a resistência da vasculatura

pulmonar, além da pressão de átrio E.

Dobutamina



É um análogo do isoproterenol é,

aparentemente, um fármaco adrenérgico

seletivo para ativação de receptores

beta-1, com baixa afinidade por

receptores beta-2. Tem poucos efeitos

na PA sistêmica, podendo acentuar a

hipotensão em condições de hipovolemia

ou vasodilatação periférica.



Aumenta a contratilidade miocárdica, o

volume de ejeção sistólica e o DC.