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Célula Núcleo Cromossomas Gene Molécula de DNA Bases químicas Fig. 9.10 DNA portador das instruções que permitem que as células produzam as proteínas é constituído de quatro bases químicas. Os filamentos de DNA firmemente espiralados são envoltos em unidades chamadas cromossomas, que estão alojadas no núcleo da célula. As subunidades de trabalho do DNA são conhecidas como genes. (Do National Institutes of Health and National Cancer Institute. [1995]. Understanding gene testing |NIH Pub, No. 96-3905]. Washington, DC: U.S. Department of Human Services.) Eniinga 1 2 3 4 5 6 Ma a 7 8 9 10 “ 12 PRINTER 13 14 15 16 17 18 numa ds 19 20 21 22 x Y Fig. 9.2 Cada célula humana contém 23 pares de cromossomas, que podem ser diferenciados pelo tamanho e por seus padrões de enfai- xamento próprios. Esse conjunto advém de um homem, porque con- tém um cromossoma Y. As mulheres apresentam dois cromossomas X. (Do National Institutes of Health and National Cancer Institute. [1995]. Understanding gene testing [NIH Pub. No. 96-3905]. Washing- ton, DC: U.S. Department of Human Services.) . 9.3 Quando um gene contém uma muta- ção, a proteína codificada por esse gene será alterada. Algumas alterações protéicas são in- significantes, mas outras são incapacitantes. (Do National Institutes of Health and Natio- nal Cancer Institute. [1995]. Understanding gene testing [NIH Pub. No. 96-3905]. Washington, — DC U.S. Department of Human Services.) Avaliando os Estágios da Úlcera de Pressão Estágio | Estágio II * Área de eritema * Apelese rompe + O eritema não embranquece com a pressão * Abrasão, bolha ou cratera rasa + Temperatura cutânea elevada * O edema persiste + Tecido edemaciado e congesto * A úlcera drena + O paciente queixa-se do desconforto * A infecção pode desenvolver-se + O eritema progride para o azul acinzentado mosqueado + Ferida de espessura parcial Estágio III Estágio IV * Aúlcera estende-se para dentro do tecido subcutâneo * A úlcera estende-se até o músculo e osso subjacentes * A necrose e a drenagem prosseguem * Bolsas profundas de infecção se desenvolvem + A infecção se desenvolve + A necrose e a drenagem continuam * Ferida de espessura total * Ferida de espessura plena De Weber, IM, & Kelley, |. (7003). Health assessment io narsing (2nd ed.). Philadelphia: | ippincoi Williams &Wilkins DOR INTENSA ALÍVIO DA DOR Etapa 3 DOR MODERADA SEE oumo DA DOR Etapa 2 Fig. 13.1 A conduta do tipo escada de três degraus da Organização Mundial da Saúde para aliviar a dor do câncer. Os regimes analgésicos baseiam-se na dor relatada como variando desde branda a moderada até intensa. Vários medicamentos opióides (narcóticos) e não-opiói- des podem ser combinados com outros medicamentos para controlar a dor. Fig, 13.9 Aplicação dos cateteres intra-espinhais para a administração de medicamentos analgésicos: (A) via intratecal, (B) via epidural. Medula espinhal Dura-máter Espaço Espaço Pele e, epidural subaracnóide tecido subcutâneo Dura-máter e Nervo aracnóide Ligamento periférico interespinhal Medula espinhal Ligamento amarelo Oy Vértebra Espaço epidural Bloqueio de nervo " Bloqueio cs loqueio hal Hiato sacral periférico pda x epidural (subaracnóide) B Fig. 19.2 (A) Os sítios de injeção para a anestesia espinhal e epidural. (B) Corte transversal dos sítios de injeção para os bloqueios de ner- vos periféricos, epidural e espinhal. PO, 158 mm Hg PCO, 0,3 mm Hg PN, 596 mm Hg PH,O 5,7 mm Hg PAO, 100 mm Hg PACO, 40 mm Hg PAH,Ó 47 mm Hg PAN, 573 mm Hg Fig. 21.5 As alterações acontecem na pressão parcial dos gases durante a respiração. Esses valores variam À em consequência da troca de oxigênio e dióxido de Sangue no sistema venoso Ê Sangue no sistema arterial carbono e das alterações que acontecem em suas pres- (Dessaturacio) (Oxigenado) sões parciais quando o sangue venoso flui através dos pulmões. Fig. 21.6 Dedo em baqueta. No baqueteamento, a falange distal de cada dedo é arredondada e bulbosa. À placa ungueal é mais convexa, eo ângulo entre a placa e a prega ungueal proximal aumenta 180º ou mais. À prega ungueal proximal, quando palpada, parece esponjosa ou flutuante. Entre as muitas causas estão hipóxia crônica e o câncer de pulmão. Palato duro Pilar posterior Pilar anterior Palato mole Tonsila Úvula direita Faringe Língua Fig. 21.9 A faringe e outras estruturas orais — pilares, tonsilas, lingua ta. ivula, palatos duro e mole, faringe posterior e são facilmente observadas com a boca aber- iologia/ Fisiopatologia A. Rinite Conchas edemaciadas; os pólipos podem se desenvolver Aberturas do seio ocluídas Mucosa nasal hipertrofiada Secreção de muco B. Sinusite O muco espesso oclui a cavidade sinusal e impede a drenagem, Fig. 22.1 Processos fisiopatológicos na rinite e sinusite. Embora os processos fisiopatológicos sejam similares na rinite e sinusite, eles aferam estruturas diferentes. Na rinite (A), as mucosas que revestem as passagens nasais tornam-se inflamadas, congestas e edemaciadas. As conchas nasais inchadas bloqueiam as aberturas sinusais, sendo o muco liberado nas narinas. À sinusite (B) também é marcada por inflamação e congestão, com secreções mucosas espessadas que en- chem as cavidades sinusais e ocluem as aberturas. Fig. 22.3 Faringite — inflamação sem exsu- dato. (A) Rubor e vascularização dos pilares e úvula são leves a moderados. (B) O rubor é difuso e intenso. Cada paciente provavelmente se queixaria de uma dor de garganta. De Bic- key, LS. & Szilagyi, P. G. (2003). Bates" guide to physical examination and history taking (Bth ed. ). Philadelphia: Lippincort Williams & Wilkins. QUADRO 22.2 | Resfriados e Herpes Labial (Virus Herpes Simples HSV-1) O herpes labial é uma infecção causada pelo vírus herpes simples. Caracteriza-se pela erupção de pequenas bolhas dolorosas na pele dos lábios, boca, gengivas, língua ou pele ao redor da boca. As bo- Ilhas são comumente referidas como “bolhas de febre”. Uma vez in- fecrada a pessoa por esse vírus, ele pode ficar latente nas células por certo intervalo de tempo. O período de incubação é de 2 a 12 dias. Ele é ativado pela exposição excessiva à luz solar ou vento, resfria- dos, gripes e infecções similares, uso excessivo de álcool e estresse físico ou emocional. O herpes labial é extremamente comum, sendo causado pelo vírus herpes simples do tipo 1. (O vírus herpes do tipo 2 causa o herpes genital.) Muitos norte-americanos são infectados pelo vírus do tipo 1 em torno de 20 anos de idade. O herpes labial é extremamente contagioso e pode ser disseminado através de barbeadores, toalhas e pratos contaminados. O contato oral/genital pode disseminar o herpes oral para os genitais (e vice-versa), Ás pessoas com lesões her- péticas ativas deverão evitar o sexo oral. É extremamente importante que os pacientes compreendam que o virus pode ser transmitido por pessoas assintomáticas. Os sintomas iniciais do herpes labial incluem a sensação de quei- mação, prurido e sensibilidade aumentada ou sensação de formiga- mento. Esses sintomas acontecem aproximadamente 2 dias antes do aparecimento das lesões, As lesões aparecem como pequenas bolhas (vesículas) que estão cheias de um líquido amarelado transparente. Elas são elevadas, avermelhadas e dolorosas e podem romper-se e extravasar. Mais adiante, crostas amareladas desprendem-se para revelar a pele rósea e em cicatrização. As lesões diminuirão mais adiante (10 a 14 dias). Os medicamen- tos usados no tratamento do herpes labial incluem o aciclovir (Zo- virax) e valaciclovir (Valtrex), que ajudam a minimizar os sintomas e a duração da exacerbação, Outros medicamentos utilizados para a analgesia incluem o acetaminofeno com codeína e outras formas de opióides menos potentes. Os anestésicos tópicos, como a xilocaí- na, ou medicamentos populares, como o Herpecin-i ou doconaso! |Abreva|, podem ajudar no controle do desconforto. Fig. 23.8 O tórax instável é causado por um segmento do gradil costal que flutua liremente, decorrente de múltiplas fracu- ras de costela. (A) O movimento paradoxal na inspiração ocorre quando o segmento costal instável é sugado para dentro e as estruturas mediastinais se deslocam para o lado sadio. A quantidade de ar drenada. para dentro do pulmão afetado é reduzi- da. (B) Na expiração, o segmento instável faz abaulamento para fora e as estruturas mediastinais se deslocam na direção do B Expiração lado afetado. A Inspiração Inspiração Expiração Fig. 23.9 Pneumotórax aberto (acitna) e pneumotórax hipertensivo (abaixo). No pneumotórax aberto, o ar penetra no tórax durante a inspiração e sai durante a expiração. Um leve deslocamento do pul- mão afetado pode acontecer por causa de uma diminuição na pres- são quando o ar se movimenta para fora do tórax. À medida que a pressão aumenta, o coração e os grandes vasos são comprimidos e as estruturas mediastinais são deslocadas no sentido do lado opos- to do tórax. A traquéia é empurrada de sua posição normal na linha média no sentido do lado oposto do tórax, e o pulmão não-afetado é comprimido. Fisiologia/ Fisiopatologia Brônquio Bronquite normal crônica | Inflamação Músculo liso Via aérea Excesso de aberta muco provocando a tosse crônica Glândula mucosa . Aumento do número de glândulas mucosas Fig. 24.1 Fisiopatologia da bronquite crônica em comparação com um brônquio normal. O brônquio na bronquite crônica é estreitado e apresenta fluxo de ar comprometido devido a múltiplos mecanismos: inflamação, produção excessiva de muco e constrição potencial da musculatura lisa (broncoespasmo). Fig, 24.8 Os medidores do pico de fluxo mensuram o volume máximo de fluxo de ar durante uma expiração forçada (à esquerda). O volume é medido em zonas codificadas por cor (à direita): a zona verde significa 80 a 100% do melhor da pessoa; amarela, 60 a 80%; e vermelha, menos de 60%. Quando o fluxo máximo cai abaixo da zona vermelha, o paciente deverá empreender as ações apropriadas prescritas pelo médico. Endotélio Íntima Emigração do monócito Proliferação do músculo liso Estria gordurosa Linfócito Ateroma fibroadiposo Colágeno Resíduo lipídico Fig. 28.1 A aterosclerose começa quando os monócitos e lipídios penetram na camada intima de um vaso lesionado (A, B). As células musculares lisas proliferam-se dentro da parede vascular (C), con- tribuindo para o desenvolvimento dos acúmulos gordurosos e do ateroma (D). À medida que a placa aumenta, o vaso se estreita e o fluxo sangúíneo diminui (E). A placa pode romper-se e um trombo pode formar-se, obstruindo o fluxo sanguíneo. Estômago Quilomícrons Resquícios de quilomícrone Sa Sp Macrótago ingerindo as LDL Células espumosas » Células musculares lisas “ Resíduos lipídicos Fig. 28.4 As lipoproteínas e o desenvolvimento da aterosclerose. À medida que o colesterol e os lipídios saturados na dieta são processados pelo trato gastrointestinal, os quilomícrons en- tram no sangue. Eles são clivados emresquícios de quilomicron nos capilares. O figado os pro- cessa em lipoproteínas. Quando estas são libe- radas na circulação, o excesso de lipoproteínas de baixa densidade (LDL) adere aos receptores na parede íntima. Os macrófagos também in- gerem os LDL e os transportam para dentro da parede vascular, começando o processo de for- mação da placa (Porth, 2005). HDL, lipopro- teínas de alta densidade: VLDL, lipoproteina de muito baixa densidade. Artéria subclávia esquerda Enxerto da artéria mamária interna (A) Enxerto de veia safena (B) Bloqueio Bloqueios ig. 28.9 Enxertos de desvio da artéria coronária. Um ou mais procedi- mentos podem ser realizados com o uso de várias veias e artérias. (AJA artéria mamária interna esquerda, usada com frequência por causa de sua longevidade funcional. (B) Veia safena, também empregada para o enxerto de bypass. Aorta ascendente Veia cava superior Ciamp transversal da aorta Reservatóri Coração Veia cava inferior Átrio direito Fig. 28.10 O sistema de bypass cardiopulmonar (BCP), no qual as cânulas são posicionadas arra- vés do átrio direito dentro das veias cavas superior e inferior de modo a desviar o sangue do or- ganismo para dentro do sistema. de bypass. O sistema de bomba cria um vácuo, puxando o san- gue para dentro do reservatóno venoso. O sangue é depurado de bolhas de ar, coágulos e substân- cias particuladas através do filtro e, em seguida, é introduzido no oxigenador, liberando o dióxido de carbono e obtendo o oxigênio. Em seguida, o sangue é puxado para a bomba e empurrado para o aquecedor, onde sua tempera- tura é regulada. Depois, o sangue é devolvido ao corpo através da aorta ascendente. Estenose da artéria coronária descendente anterior esquerda Enverto de bypass Conchas de sucção Estabilizador Fig. 28.11 O aparelho estabilizador para a cirurgia de desvio da aré- ria coronária sem bomba. Artérias coronárias Fig. 291 Valvas cardíacas (aórtica ou semilunar, tricúspide e mitral) Valva aórtica (semilunar) Valva tricúspide Valva mitral na posição fechada. Dilatada Hipertrófica Restritiva Tamanho do compartimento atrial aumentado Tamanho do Septo compartimento interventricular ] ventricular espessado TS Hipertrofia aumentado ventricular Hipertrofia esquerda ventricular esquerda Tamanho do compartimento ventricular diminuído Tamanho muscular diminuído Fig. 29.8 Miocardiopatias que levam à insuficiência cardíaca congestiva. De Anatomical Chart Company (2006). Atlas ofpathophysiology (2nd ed.). Ambler, PA: Lippincott Williams & Wilkins. 
