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TBL 07
- As urgências hipertensivas (UH) são situações clínicas sintomáticas em que há elevação acentuada da pressão arterial (PA), definida arbitrariamente como pressão arterial diastólica (PAD) ≥ 120 mmHg, sem lesão de órgão-alvo (LOA) aguda.
- As emergências hipertensivas (EH) são situações clínicas sintomáticas em que há elevação acentuada da PA, com LOA aguda e progressiva. As EH tipicamente têm elevação acentuada da PA (PA sistólica [PAS] > 180 mmHg e PA diastólica [PAD] > 120 mmHg), com lesão aguda ou piora de lesão crônica de órgão-alvo. O conceito de UH é controverso, não sendo citado nas diretrizes europeias de HAS. Por um lado, a minoria dos pacientes que se apresentam no DE com níveis pressóricos > 180/120 mmHg necessita de algum tipo de intervenção médica imediata, com o risco de eventos cardiovasculares em curto prazo não muito diferente dos hipertensos crônicos controlados ambulatorialmente. Por outro lado, alguns pacientes podem apresentar emergências hipertensivas com valores pressóricos < 180/120 mmHg. ETIOLOGIA E FISIOPATOLOGIA O início abrupto sugere um mecanismo de gatilho, possivelmente relacionado a vasoconstritores séricos, sobreposto a hipertensão preexistente. A elevação abrupta da PA provoca estresse mecânico vascular e lesão do endotélio. Estes, por sua vez, iniciam ativação inflamatória celular, aumento da permeabilidade vascular e ativação da cascata de coagulação e deposição de fibrina, levando à isquemia tecidual.
- Esse processo libera mediadores inflamatórios e substâncias vasoativas e ativa o sistema renina- angiotensina-aldosterona, resultando em vasoconstrição, que perpetua o processo de elevação pressórica.
- Entre as substâncias vasoativas, ocorre liberação de vasopressina, provocando natriurese e podendo resultar em hipovolemia, ampliando, então, a resposta vasoconstritora. A vasoconstrição inicial também pode ser provocada por excesso de sódio e por excesso de catecolaminas (como em uma crise adrenérgica por feocromocitoma).
- Pacientes com EH apresentam uma falha nos mecanismos autorregulatórios e a resposta ao aumento abrupto da pressão arterial ocorre através da vasoconstrição arteriolar e arterial, que mantém a pressão de perfusão tecidual constante e protege os órgãos-alvo desse aumento pressórico. Pacientes com EH apresentam com maior frequência HAS secundária se comparados a outros pacientes hipertensos. Causas comuns de HAS secundária incluem hipertensão renovascular, doença renal crônica, hiperaldosteronismo primário e feocromocitoma. LESÕES DE ÓRGÃO-ALVO Emergência hipertensiva Achados mais comuns Tratamento Drogas de escolha para controle de PA Encefalopatia hipertensiva Confusão, letargia, alterações visuais, crises convulsivas, alteração no exame de fundo de olho, rebaixamento do nível de consciência Suporte clínico, controle da PA, tratamento das convulsões Nitroprussiato, labetalol
Acidente vascular encefálico Déficit neurológico novo, alterações do nível de consciência Trombólise, trombectomia mecânica, controle de PA (hemorrágico, HSA) Nitroprussiato Edema agudo de pulmão Dispneia, expectoração rósea, ansiedade, sudorese, taquipneia, estertores no exame físico Ventilação mecânica não invasiva, diuréticos, controle de PA, controle de fator desencadeante Nitroglicerina, nitroprussiato Síndrome coronariana aguda Dor torácica, alterações de ECG Intervenção coronariana percutânea ou trombólise Esmolol, labetalol, nitroglicerina, metoprolol Dissecção aguda de aorta Dor torácica intensa de início súbito, sudorese, palidez, síncope, assimetria de PA e de pulso, novo sopro aórtico Controle rápido da PA com alvo de PAS ≤ 120 mmHg e FC ≤ 60 bpm ou menor valor tolerável e analgesia Esmolol, labetalol, metoprolol, nitroprussiato Insuficiência renal aguda Diminuição do débito urinário, hematúria, edema, dispneia (congestão pulmonar) Tratamento da congestão e distúrbios eletrolíticos, diálise, se necessário Hidralazina, betabloqueadores em geral Crise adrenérgica Ansiedade, dor torácica, midríase fotorreagente, hipertermia Alfabloqueadores, betabloqueadores (só usar após bloqueio alfa adequado), bloqueadores de canal de cálcio e bloqueadores do sistema renina-angiotensina Em crises associadas a intoxicação por simpaticomiméticos, o uso de benzodiazepínicos é em geral suficiente para tratar a hipertensão. Eclâmpsia/pré- eclâmpsia Proteinúria, alterações visuais, crises convulsivas Sulfato de magnésio, controle de PA Hidralazina, labetalol Papiledema agudo Progressão para encefalopatia hipertensiva Suporte, controle pressórico. Pode ser feito com medicações via oral Nitroprussiato. Pode-se usar medicações orais como clonidina 0,2 mg ou inibidores da ECA Interrupção abrupta de clonidina ou outros bloqueadores simpáticos Taquicardia, sudorese, sintomas adrenérgicos Benzodiazepínicos, evitar betabloqueadores Clonidina, doxasozin, bloqueadores dos canais de cálcio e, se níveis muito elevados, nitroprussiato Fentolamina seria alternativa, se disponível Uso de cocaína, anfetamina, inibidores da monoamina oxidase Taquicardia, sudorese, sintomas adrenérgicos Controle pressórico, evitar betabloqueadores Clonidina, doxasozin, bloqueadores dos canais de cálcio e, se níveis muito elevados, nitroprussiato Fentolamina seria alternativa, se disponível Hipertensão perioperatória Pode ser assintomática ou decorrente de complicações do procedimento cirúrgico Raramente caracteriza uma EH Tratamento da dor e outras complicações Várias, incluindo bloqueadores de canais de cálcio. Raramente são necessários agentes parenterais
- Dor aguda dorsal (dissecção da aorta)
- Dispneia
- Gestação (pré-eclâmpsia ou eclâmpsia)
- Moscas volantes, edema de membros inferiores, proteinúria
- Uso de drogas que podem produzir um estado hiperadrenérgico, como cocaína, anfetaminas, fenciclidina ou inibidores da monoamina oxidase, ou descontinuação recente de clonidina ou outros agentes simpatolíticos SÃO INDICADOS, NA SUSPEITA DE EH, OS SEGUINTES EXAME S:
- Hemograma completo.
- Ureia e creatinina para avaliação da função renal.
- Eletrólitos e um exame de sedimento urinário para avaliar proteinúria, leucocitúria e hematúria.
- Marcadores de hemólise: bilirrubina, haptoglobina, LDH, pesquisa de esquizócitos (pacientes com hipertensão maligna-acelerada podem ter hemólise intravascular ou microangiopática).
- Outros exames são indicados para condições específicas associadas: SUSPEITA DE SÍNDROME CORONARIANA AGUDA : SOLICITAR MARCADORES DE NECROSE MIOCÁRDICA.
- Edema agudo de pulmão: solicitar BNP ou nT-pro-BNP.
- Dissecção de aorta: considerar realizar dosagem do D-dímero. OS EXAMES DE IMAGEM SÃO ÚTEIS E DEVEM SER DIRECIONADOS PARA A SUSPEITA DIAGNÓSTICA:
- Eletrocardiograma: deve ser solicitado em paciente com dor torácica e suspeita de edema agudo de pulmão; pode apresentar alterações do segmento ST ou sinais de sobrecarga ventricular.
- Radiografia de tórax: deve ser solicitada em paciente com dor torácica e suspeita de edema agudo de pulmão; o alargamento de mediastino pode ser indicativo de dissecção aguda de aorta. Também pode mostrar sinais de congestão pulmonar.
- Tomografia computadorizada (TC) ou ressonância magnética (RM) de crânio: deve ser solicitada em paciente com sintomas neurológicos e suspeita de acidente vascular encefálico (AVE); pode ser normal em AVE isquêmico ou indicar sangue em AVE hemorrágico e hemorragia subaracnóidea. Também pode mostrar edema cerebral difuso na encefalopatia hipertensiva.
- Angiotomografia de aorta: é o padrão-ouro para diagnóstico de dissecção aguda de aorta.
- US point of care: faz o diagnóstico de hipertensão intracraniana, pode visualizar dissecção de aorta e possibilita avaliação da função cardíaca e de congestão pulmonar.
- Ecocardiografia transesofágica: exame alternativo à tomografia na investigação de dissecção de aorta. Marcadores mais novos de disfunção renal, incluindo cistatina C, lipocalina associada a gelatinase de neutrófilos e molécula de lesão renal-1, também podem ser considerados, mas sua disponibilidade na maioria dos centros médicos é limitada e eles não são indicados para uma avaliação no DE. DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL O principal diagnóstico diferencial das crises hipertensivas são as chamadas pseudocrises hipertensivas , em que pacientes apresentam achados de níveis pressóricos elevados associados a queixas de dor torácica atípica, estresse psicológico agudo e síndrome de pânico, que possivelmente são a etiologia da elevação de níveis pressóricos. Pacientes com pseudocrise hipertensiva devem ser tratados com repouso, analgésicos ou tranquilizantes e não com agentes anti-hipertensivos.
SISTEMA CARDIOVASCULAR
- Clínica: dor ou desconforto no tórax, abdome ou dorso, dispneia, fadiga e tosse
- Exame físico: frequência cardíaca, ritmo, alteração de pulso, galope, sopros cardíacos, vasculares e estase jugular, além de congestão pulmonar, abdominal e periférica
- Exames complementares: ECG, monitorização eletrocardiográfica, saturação de O2, radiografia de tórax, ecocardiograma, marcadores de necrose miocárdica, hemograma com plaquetas, LDH e angiotomografia SISTEMA NERVOSO
- Clínica: tontura, cefaleia, alteração de visão, audição ou fala, nível de consciência ou coma, agitação, delírio ou confusão, déficits focais, rigidez de nuca, convulsão
- Exames complementares: tomografia, ressonância e punção lombar
- Fundoscopia: papiledema, hemorragias, exsudatos, alterações nos vasos (como espasmos), cruzamentos arteriovenosos patológicos, espessamento na parede arterial e aspecto em fio de prata ou cobre
- US de nervo ótico: investigação de hipertensão intracraniana SISTEMA RENAL E GENITURINÁRIO
- Clínica: alterações no volume ou na frequência miccional ou no aspecto da urina, hematúria, edema, desidratação, massas e sopros abdominais
- Exames complementares: urina I, creatininemia, ureia sérica, sódio, potássio, cloro e gasometria
- ECG: eletrocardiograma; LDH: lactato desidrogenase; US: ultrassonografia. TRATAMENTO URGÊNCIAS HIPERTENSIVAS Quando são excluídas lesões de órgãos-alvo, trata-se de uma UH. Inicialmente, deve-se checar se o paciente tem acompanhamento médico e verificar sua adesão ao tratamento. Na maioria dos pacientes, não é necessário controle da PA no pronto-socorro. Pelo contrário, uma terapia anti-hipertensiva rápida e agressiva pode levar à isquemia cerebral ou miocárdica ou à injúria renal aguda, caso os níveis pressóricos caiam abaixo do limite da autorregulação da perfusão desses órgãos.
- Pacientes com alto risco de eventos cardiovasculares iminentes , como aqueles com doenças da aorta ou aneurismas cerebrais, beneficiam-se de um controle de PA em horas. Nessa situação, devem- se utilizar medicamentos por via oral e com meia-vida curta. Entre as opções estão captopril (6,25-12, mg), clonidina (0,2 mg) e hidralazina (12,5-25 mg). O objetivo é a redução de 20 a 30 mmHg na pressão sistólica em algumas horas. Uma alternativa é o uso de medicações de efeito prolongado, como a anlodipina ou a clortalidona, com avaliação ambulatorial em 1 ou 2 dias.
- Todos os pacientes em UH devem ter retorno precoce , de modo que suas medicações possam ser ajustadas com um objetivo de PA menor que 160 × 100 mmHg. Além disso, devem ser encaminhados para acompanhamento ambulatorial ou reavaliação ambulatorial precoce. Cabe ressaltar que colocar os pacientes em uma sala silenciosa e calma, o que nem sempre é possível, pode levar a uma queda da PAS de 10 a 20 mmHg. EMERGÊNCIAS HIPERTENSIVAS A HAS acelerada-maligna é uma condição que evolui frequentemente para EH. Ela é definida por alterações retinianas de graus 3 e 4 da classificação de Keith-Wagener. Na população negra, é mais comum e frequentemente associada a HAS essencial. As manifestações clínicas incluem:
- Cefaleia: 85% dos casos.
- Borramento visual: 55% dos casos.
Medicação Diluição Dose Classe Contraindicação Nitroprussiato de sódio 1 ampola (50 mg/2 mL) em 248 mL de SG 5%, protegido da luz (diluição final: 200 μg/mL) 0,25-10 μg/kg/min Obs.: deve ser realizada em equipo protegido da luz Nitrato Infarto agudo do miocárdio, gestante Nitroglicerina 50 mg (10 mL da solução 5 mg/mL) em 240 mL de SG 5% ou SF (diluição final: 0,2 mg/mL) 5 - 100 μg/min Nitrato Labetalol – Bolus de 20 mg, seguido de 20-80 mg a cada 10 min, com dose total de 300 mg Alfa e betabloqueador Asma, DPOC, insuficiência cardíaca, bradicardia, uso de cocaína Esmolol 2.500 mg (10 mL da solução 250 mg/mL) em 240 mL de SG 5%, RL ou SF (diluição final: 10 mg/mL) Dose de ataque de 0,5-1 μg/kg em 1 minuto seguida de manutenção de 50- 200 μg/kg/min Betabloqueador cardiosseletivo Insuficiência cardíaca, uso de cocaína Metoprolol – Bolus de 5 mg a 1- 2 mg/min, podendo haver repetição a cada 5 min, com dose máxima de 20 mg Betabloqueador beta-1 seletivo Insuficiência cardíaca, uso de cocaína Hidralazina – Bolus de 10-20 mg – ação em 10- 20 minutos Vasodilatador arteriolar direto Nimodipino – 60 mg de 4 em 4 horas Bloqueador de canal de cálcio Nicardipina – 20 - 40 mg 3 vezes/dia Bloqueador de canal de cálcio SINAIS, SINTOMAS E DIAGNÓSTICO Os sinais e sintomas são decorrentes do edema cerebral descrito no tópico anterior. O quadro é marcado por sinais e sintomas neurológicos associados à elevação da PA.
- O paciente pode apresentar cefaleia, náuseas, vômitos, confusão mental, convulsões, letargia e coma.
- Além disso, pode apresentar também alterações visuais inespecíficas, como escotomas visuais e borramento da visão.
- Ao exame físico, são encontradas alterações do nível de consciência. O exame de fundo de olho auxilia no diagnóstico, podendo demonstrar papiledema, um sinal indireto de hipertensão intracraniana, hemorragia retiniana e exsudatos. O diagnóstico é de exclusão, ou seja, outras causas de alterações neurológicas devem ser descartadas. Apesar de o quadro comumente não apresentar sinais focais, devem-se realizar exames de imagem para desconsiderar acidente vascular encefálico. Os exames de imagem do sistema nervoso central podem apresentar achados indiretos, como edema cerebral difuso e edema da substância branca na região parieto- occipital, mais bem visualizado em ressonância magnética, cujo achado é indicativo de encefalopatia hipertensiva. Além disso, devem-se descartar causas metabólicas e infecciosas para as alterações neurológicas, seja por história e exame físico, seja por exames complementares. Uma das características da encefalopatia hipertensiva é a rápida melhora do quadro com a redução da PA.
TRATAMENTO O objetivo do tratamento é a redução de 10 a 15% da PAM na primeira hora, tendo o cuidado de reduzir no máximo 25% nas primeiras 24 horas. Para atingir esse objetivo, pode-se fazer uso de nitroprussiato de sódio endovenoso em infusão contínua, um potente vasodilatador arterial e venoso, ou de labetalol, um bloqueador alfa e beta-adrené rgico. A preferência deve ser o uso de medicações endovenosas devido à facilidade de titulação da medicação e o controle da PA.
- O nitroprussiato apresenta meia-vida de 3-5 minutos , sendo que o efeito da diminuição ou do aumento da dose é visto em no máximo 5 minutos após a alteração, o que permite um controle rígido da PA. Após a melhora do quadro e controle da PA, deve-se trocar a terapia de endovenosa para via oral, podendo-se fazer uso de inibidores da enzima conversora de angiotensina, como o captopril, ou bloqueadores de canal de cálcio, como o anlodipino.
- Em caso de crises convulsivas , o manejo habitual deve ser feito com benzodiazepínicos para abortá- las; em caso de crises recorrentes, deve-se optar pela fenitoína. ACIDENTE VASCULAR ENCEFÁLICO Para controle de PA nesses casos, não há contraindicação de nenhuma das drogas, porém, como um controle rigoroso da pressão é necessário, dá-se preferência para o nitroprussiato devido a seu rápido tempo de ação e meia-vida curta – seu efeito hipotensor diminui cerca de 3-5 minutos após a redução da dose. A nicardipina e o labetalol são usualmente considerados drogas de escolha nestes pacientes, embora no estudo INTERACT 2 as medicações mais utilizadas foram nitroprussiato e alfabloqueadores. EDEMA AGUDO DE PULMÃO HIPERTENSIVO Edema agudo de pulmão (EAP) hipertensivo é caracterizado por congestão pulmonar, hipertensão e insuficiência respiratória aguda. Cerca de um terço dos pacientes com EAP tem função ventricular esquerda preservada. A hipertensão leva a um aumento da pós-carga do ventrículo esquerdo, que, em um coração com a função diastólica ou sistólica alterada, leva a uma insuficiência cardíaca com retenção de líquido na circulação pulmonar. O marco do EAP hipertensivo é a alta pós-carga. SINAIS, SINTOMAS E DIAGNÓSTICO
- Os sintomas mais comuns são dispneia, intolerância aos esforços, ortopneia, dispneia paroxística noturna, tosse e fadiga.
- Ao exame, o paciente pode se apresentar em insuficiência respiratória aguda, necessitando de tratamento imediato, estertores crepitantes em todos os campos pulmonares, taquipneia e hipertensão.
- Podemos identificar também ritmo de galope, com a presença de B3 ou B4.
- Uma radiografia de tórax pode confirmar a presença de congestão pulmonar.
- Além disso, a utilização de ultrassom point of care pode auxiliar no diagnóstico, demonstrando linhas B difusas que representam a congestão pulmonar.
- Um eletrocardiograma deve ser obtido, pois a isquemia miocárdica pode ser a causa do EAP.
- A dosagem de BNP pode auxiliar no diagnóstico. A presença de congestão pulmonar em todos os campos pulmonares e hipertensão estabelece o diagnóstico de EAP hipertensivo. O diagnóstico é clínico, não se devendo aguardar exames de imagem para iniciar o tratamento. TRATAMENTO O marco do EAP hipertensivo é o aumento da pós-carga cardíaca devido à hipertensão e à congestão pulmonar. Deve-se tratar a PA com o objetivo de reduzi-la em 25% nas primeiras horas. Para isso, podemos utilizar o nitroprussiato ou a nitroglicerina – ambas as drogas levam à diminuição da pós-carga, reduzindo o trabalho do ventrículo esquerdo, e à diminuição da PA (nitroglicerina em altas doses apenas) com maior evidência para o uso de nitroglicerina.
CRISE ADRENÉRGICA A crise adrenérgica é caracterizada por uma ativação excessiva do sistema adrenérgico, levando à taquicardia, hipertensão e outros sintomas adrenérgicos. Pode ser causada pelo uso de cocaína, anfetaminas e inibidores da MAO , pela interrupção do uso de clonidina e outros agentes simpatomiméticos, por feocromocitoma e disfunções autonômicas, como na síndrome de Guillain-Barré e em lesões na medula espinal. FEOCROMOCITOMA Feocromocitoma é um tumor neuroendócrino produtor de catecolaminas. Suas manifestações mais comuns são hipertensão, palpitações e sudorese. O diagnóstico é realizado com dosagem de catecolaminas e metanefrinas plasmáticas e urinárias, com valores mais de 5 vezes aumentados definindo o diagnóstico. A peculiaridade que temos nesse caso é a possibilidade de um duplo bloqueio adrenérgico , com um alfabloqueador (fenoxibenzamina, doxazosina, prazosina) e um betabloqueador (propranolol) em pacientes com programação cirúrgica de retirada do tumor. ECLÂMPSIA/PRÉ-ECLÂMPSIA Pré-eclâmpsia é a ocorrência de hipertensão e proteinúria ou lesão de órgão-alvo em gestantes com mais de 20 semanas; já a eclâmpsia é a ocorrência de convulsão em gestantes com pré-eclâmpsia, sem causa ou condição neurológica predisponente. A pré-eclâmpsia grave e a eclâmpsia são consideradas emergências hipertensivas, devendo receber tratamento rápido e agressivo.
- Se possível, deve ser realizado o parto com urgência.
- O manejo da PA pode ser realizado com labetalol ou hidralazina.
- Labetalol – dose inicial é de 20 mg EV em 2 minutos. Pode repetir dose de 40 mg EV após 10 minutos se não houver controle e outra dose de 80 mg após 20 minutos se não houver controle. A dose máxima cumulativa é de 300 mg EV. Outra opção é infusão continua com 1-2 mg/min.
- Hidralazina: dose inicial é de 5 mg EV em 1 a 2 minutos. Avaliar a cada 20 minutos. Repetir 5- 10 mg se a PA acima do nível desejado. Dose máxima cumulativa é de 30 mg.
- Para a profilaxia de crises convulsivas ou tratamento de eclâmpsia, deve-se realizar a administração de sulfato de magnésio endovenoso, na dose de 6 g de solução a 10% em 15 a 20 minutos, seguido de infusão contínua de 2 g/hora. Deve-se interromper a infusão se houver sinal de intoxicação pelo magnésio (perda do reflexo patelar). INDICAÇÕES DE INTERNAÇÃO, TERAPIA INTENSIVA E SEGUIMENTO Todos os pacientes com EH têm indicação de internação e, em muitos casos, manejo em UTI. As UH não necessitam internação hospitalar, exceto em raras circunstâncias, e, na maioria das vezes, não precisam de qualquer tratamento no DE. O seguimento ambulatorial deve ser rápido em pacientes com UH e EH, pois apresentam alto índice de complicações em curto e médio prazo e, em grande número de casos, apresentam causas secundárias de HAS, que podem ser tratadas e corrigidas.
