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TBL 02 Choque é a expressão clínica da hipoperfusão tecidual. É causado pela incapacidade do sistema circulatório de suprir as demandas celulares de oxigênio, por oferta inadequada e/ou por demanda tecidual aumentada de oxigênio. Quatro mecanismos de choque são descritos: distributivo, cardiogênico, hipovolêmico e obstrutivo. Os mecanismos de choque não são exclusivos, e muitos pacientes com insuficiência circulatória apresentam mais de um mecanismo associado. Essa má perfusão generalizada pode gerar acidose lática, com o lactato aumentado. O choque é a principal causa de morte evitável no trauma.
- Choque: má perfusão tecidual;
- Consenso Internacional 2006 - Condição ameaçadora à vida
- Hipotensão não é condição definidora de choque
- Requer evidência de perfusão inadequada FISIOPATOLOGIA O processo de utilização do oxigênio tecidual envolve os seguintes passos:
- Difusão do oxigênio dos pulmões ao sangue.
- Ligação do oxigênio à hemoglobina.
- Transporte de oxigênio pelo débito cardíaco para periferia.
- Difusão de oxigênio para a mitocôndria. PASSO 1: DIFUSÃO DO O2 DOS PULMÕES AO SANGUE O oxigênio (O2) atmosférico entra nos pulmões a partir da pressão negativa gerada pela inspiração. Posteriormente, o O2 alveolar se difunde para o sangue capilar pulmonar. A quantidade de O2 que é transferida para o sangue depende da relação ventilação-perfusão e da concentração de oxigênio inspirado (FiO2). Outros fatores importantes são a membrana alveolocapilar, a concentração de hemoglobina no sangue e sua afinidade pelo O2. PASSO 2: LIGAÇÃO DO O2 À HEMOGLOBINA É importante salientar que aproximadamente 98% do O2 é ligado à hemoglobina e 2% é dissolvido no plasma. O principal carreador do O2 é a hemoglobina, que é um complexo proteico composto por quatro cadeias polipeptídicas (na maioria das vezes, duas cadeias alfa e duas beta), cada uma ligada a um grupo heme por ligações não covalentes. Cada grupo heme possui um anel porfirínico ligado a um átomo de ferro em estado reduzido (ferroso ou Fe2+), ao qual o O2 se liga. Assim, cada molécula de hemoglobina consegue carregar quatro moléculas de oxigênio.
Má
distribuição
generalizada
do fluxo
sanguíneo
Falência de
oferta de O
e/ou
consumo de
oxigênio
Hipóxia
tissular
Aumento do
lactato
(acidose
lática)
A afinidade da hemoglobina pelo O2 aumenta na medida em que o complexo com a hemoglobina se satura. Essa habilidade da hemoglobina de alterar sua afinidade pelo O2 a torna um carregador ideal. Nos capilares pulmonares, a ligação do oxigênio à hemoglobina é facilitada, enquanto nos capilares periféricos, a dissociação do O2 é promovida. Algumas situações aumentam ou diminuem a afinidade da hemoglobina pelo oxigênio e influenciam esse processo. PASSO 3: TRANSP ORTE DE OXIGÊNIO PELO DÉBITO CARDÍACO PARA PERIFERIA O transporte de O2 aos tecidos depende da quantidade presente no sangue e do débito cardíaco. Fica evidente a importância do débito cardíaco para o transporte de O2 para os tecidos. Quedas agudas da saturação ou anemias agudas podem ser compensadas por imediato aumento do débito cardíaco. PASSO 4: DIFUSÃO DE OXIGÊNIO PARA A MITOCÔNDRIA O O2 posteriormente é transferido do sangue para a mitocôndria por um simples princípio de difusão, mas também por mecanismos de controle da microcirculação local que controlam o fluxo total, tempo de trânsito e recrutamento capilar. Fatores autonômicos neurais e metabólicos regulam os esfíncteres arteriolares de tal forma a aumentar a densidade capilar. Órgãos com pouca reserva capilar apresentam-se em desvantagem durante a hipóxia. Uma vez que o O2 chega à mitocôndria, ele deve funcionar como receptor final de elétrons provenientes do metabolismo aeróbico. Mesmo após entrar na mitocôndria, diversos mecanismos em determinadas patologias promovem a má utilização do oxigênio no metabolismo, levando a uma utilização glicolítica anaeróbica da glicose e hiperlactatemia para geração de ATP, apesar da presença de O2. Com diminuições graduais da oferta, o consumo permanece constante devido a um aumento da extração periférica. Porém, diminuições progressivas podem superar a capacidade de adaptação da microcirculação e a produção aeróbica de ATP cai abaixo da necessidade metabólica. A partir desse ponto, também chamado de DO2 crítico, a produção anaeróbica de ATP é iniciada. Entretanto, essa é uma solução parcial, relativamente de curto prazo e não pode substituir completamente a produção de ATP mitocondrial e, caso a hipoperfusão tecidual não seja corrigida, levará à morte celular. Por fim, uma maneira simplificada de se pensar no choque é que este consiste no desequilíbrio entre oferta (DO2) e consumo (VO2) de O2, devendo-se lembrar dos contribuintes de cada um. Uma vez estabelecido o choque, o organismo lança mão de mecanismos compensatórios inicialmente, mas a hipoperfusão tecidual leva à disfunção orgânica, o que perpetua a resposta inflamatória, levando a mais disfunção orgânica. Isso gera um círculo vicioso, que culmina na síndrome de disfunções de múltiplos órgãos e sistemas (SDMOS), condição caracterizada pelo acúmulo de duas ou mais disfunções orgânicas, sem considerar a disfunção inicial. Quando estabelecida, a SDMOS apresenta alta morbimortalidade, sendo difícil de ser revertida. Dessa maneira, devemos identificar e tratar precocemente o paciente em choque.
CHOQUE CARDIOGÊNICO É causado por patologias cardíacas que levem à falência da bomba e à redução do débito cardíaco (DC). As causas de falha da bomba cardíaca são diversas, mas podem ser divididas em três categorias:
- Cardiomiopatia: causas de cardiomiopatia induzindo choque incluem infarto do miocárdio envolvendo mais de 40% do miocárdio do ventrículo esquerdo, infarto do miocárdio de qualquer tamanho se for acompanhado por isquemia extensa e grave, infarto agudo do ventrículo direito, exacerbação da insuficiência cardíaca, miocárdio atordoado após parada cardíaca, isquemia prolongada ou circulação extracorpórea, depressão miocárdica por choque séptico ou neurogênico avançado e miocardite.
- Arrítmica: tanto as taquiarritmias atriais e ventriculares quanto as bradiarritmias podem induzir hipotensão.
- Mecânica: insuficiência valvar aórtica ou mitral grave, defeitos valvares agudos, como a ruptura de um músculo papilar ou de cordoalhas tendíneas, dissecção retrógrada da aorta ascendente, ruptura aguda do septo interventricular, mixomas atriais e ruptura do aneurisma da parede livre ventricular são causas de choque cardiogênico. CHOQUE DISTRIBUTIVO É caracterizado por vasodilatação periférica grave com queda da resistência vascular sistêmica.
- Choque séptico: a sepse é definida como resposta desregulada do hospedeiro à infecção, resultando em disfunção orgânica com risco de morte. Choque séptico é sepse com necessidade de terapia vasopressora e presença de níveis elevados de lactato (> 2 mmol/L ou > 18 mg/dL), apesar da ressuscitação volêmica adequada.
- Choque neurogênico: ocorre geralmente em vítimas de traumatismo cranioencefálico grave e lesão da medula espinhal, sobretudo se esta for acima de T6, levando à interrupção das vias autonômicas, com diminuição da resistência vascular e alteração do tônus vagal.
- Choque anafilático: a anafilaxia está associada a mecanismos imunológicos (IgE mediado – alimento, inseto, látex – ou não IgE mediado – omalizumab, infliximab) e não imunológicos (exercício, frio, radiocontraste), todos levando à degranulação de mastócitos e/ou basófilos. Pode acometer diversos sistemas (cardiovascular, respiratório, pele, trato gastrointestinal e sistema nervoso central), no entanto, o choque e a obstrução de via aérea são as principais causas de morte.
- Choque por cianeto e por monóxido de carbono: choque por disfunção mitocondrial. No primeiro caso, o paciente possui O2, mas não consegue utilizá-lo por bloqueio da fosforilação oxidativa pelo cianeto. No segundo caso, além desse mecanismo, o monóxido de carbono tem muita afinidade pela hemoglobina, dificultando sua ligação ao oxigênio.
- Choque por etiologias endocrinológicas: crise addisoniana (insuficiência adrenal devido à deficiência mineralocorticoide) e coma mixedematoso podem estar associados à hipotensão e a estados de choque. Choque obstrutivo É causado principalmente por causas extracardíacas que culminam em insuficiência cardíaca. As causas de choque obstrutivo podem ser divididas em duas categorias:
- Vascular pulmonar: a maioria dos casos de choque obstrutivo é devido a insuficiência ventricular direita decorrente de tromboembolismo pulmonar hemodinamicamente significativo (TEP) ou hipertensão pulmonar grave (HP).
- Mecânica: apresentação clínica similar ao choque hipovolêmico, pois o distúrbio fisiológico primário é uma diminuição da pré-carga, em vez da falha da bomba (p. ex., redução do retorno venoso ao átrio direito ou enchimento inadequado do ventrículo direito). Causas mecânicas de obstrução de choque incluem: pneumotórax hipertensivo, pericardite constritiva e cardiomiopatia restritiva. O mecanismo e a etiologia do choque podem ser claros a partir da anamnese e do exame físico. Por exemplo, choque após trauma provavelmente será hipovolêmico, mas choque cardiogênico, choque obstrutivo ou mesmo choque distributivo também podem ocorrer, sozinhos ou em combinação, causados por condições como tamponamento cardíaco ou lesão da medula espinal.
CHOQUE NEUROGÊNICO
- Choque distributivo
- Lesão medular cervical ou torácica alta (acima de T7), porque os gânglios simpáticos estão acima do T7, ou seja, há predomínio do sistema nervoso parassimpático, resultando em vasodilatação generalizada, diminuindo a RVP e causando choque por hipotensão;
- Hipotensão;
- Vasodilatação cutânea;
- Sem bradicardia compensatória; no choque, os sensores de catecolaminas tentam contornar, mas como há desconexão acima de T7, os gânglios simpáticos não passam o estímulo;
- Manejo: volume + vasopressor; CHOQUE DISTRIBUTIVO
- Infecção pregressa ou ferimentos abdominais penetrantes;
- Hipotensão;
- Taquicardia;
- Vasodilatação cutânea com aumento da pressão de pulso;
- Manejo: tratar foco + ATB CHOQUE OBSTRUTIVO
- Tríade de Beck: hipotensão, taquicardia e turgência jugular;
- Diagnóstico: FAST
- Tratamento: toracotomia de emergência; PNEUMOTÓRAX HIPERTENSIVO
- Extravasamento de ar do parênquima pulmonar pro interior da cavidade pleural, que empurra as estruturas pro outro lado. No mediastino, a VCS e VCI ficam “torcidas”, fazendo com que o sangue não passe para o coração, sem sangue para bombear. CHOQUE OBSTRUTIVO;
- Choque + insuficiência respiratória;
- Diminuição do murmúrio vesicular;
- Timpanismo à percussão;
- Desvio de traqueia e turgência jugular;
- Tratamento: toracocentese + drenagem torácica;
OSSOS LONGOS
- Fonte importante de sangramento
- Tíbia – 750 ml, úmero- 750 ml; Fêmur 1500 ml; PRINCIPAIS ETIOLOGIAS DO CHOQUE PARA CADA CLASSIFICAÇÃO Hipovolêmico O choque hipovolêmico é resultante da redução do volume intravascular secundário a perda de sangue ou fluidos e eletrólitos, gerando assim uma redução da pré-carga e consequentemente do débito cardíaco (DC). A resistência vascular sistêmica (RVS) aumenta numa tentativa de manter a perfusão de órgãos vitais. Sua causa mais comum é a hemorragia.
- Hemorragias externas ou internas (trauma, hemorragia digestiva)
- Perdas cutâneas (queimaduras extensas, febre), gastrointestinais (diarreia, vômitos) ou urinárias
- Sequestro de líquidos para o terceiro espaço (pancreatite, peritonite) Cardiogênico Ocorre como consequência de uma falência da bomba cardíaca, resultando na incapacidade do coração de manter uma adequada perfusão tecidual, mesmo na presença de volume intravascular adequado. O infarto agudo do miocárdio (IAM) afetando ventrículo esquerdo representa 74,5% das suas causas.
- IAM (principalmente afetando ventrículo esquerdo)
- Arritmias
- Miocardiopatia dilatada avançada
- Causas mecânicas (defeitos valvares, ruptura de septo, aneurisma de parede)
- Insuficiência mitral aguda Obstrutivo Resulta de uma obstrução mecânica ao débito cardíaco, causando a hipoperfusão. Gera uma obstrução ao enchimento do ventrículo direito.
- Tromboembolismo pulmonar maciço
- Tamponamento cardíaco
- Pneumotórax hipertensivo
- Hipertensão pulmonar
- Coartação de aorta Distributivo É caracterizado pela presença de má distribuição do fluxo sanguíneo relacionado a uma inadequação entre a demanda tecidual e a oferta de oxigênio, fenômeno descrito como shunt. O choque séptico é o exemplo clássico, mais importante e mais prevalente do choque distributivo, levando a altas taxas de mortalidade, que variam entre 20-50%. Entre outras causas, estão ainda a anafilaxia e o choque neurogênico. Diferentemente dos outros tipos de choque, o distributivo é consequência de uma redução severa da RVS, e o DC aumenta após a administração de fluidos numa tentativa de compensar a RVS diminuída.
- Choque séptico
- Choque anafilático
- Choque neurogênico (traumatismo raquimedular)
- Insuficiência adrenal
- Coma mixedematoso
- Choque séptico DIAGNÓSTICO CRITÉRIOS CLÍNICOS O choque deve ser suspeitado em pacientes com sinais de hipoperfusão tecidual.
MÉTODOS DE AVALIAÇÃO DA PERFUSÃO TECIDUAL
- Pressão arterial
- Débito urinário
- Nível de consciência
- Tempo de enchimento capilar
- Perfusão da pele/presença de livedo
- Frequência cardíaca
- Lactato sérico
- pH arterial A hipotensão arterial geralmente está presente no choque, mas pode estar ausente, especialmente em pacientes portadores de hipertensão arterial sistêmica. Em adultos com quadro de choque, a pressão arterial sistólica tipicamente é menor que 90 mmHg ou a pressão arterial média é menor que 70 mmHg, com taquicardia associada. A combinação de tempo de enchimento capilar > 2 segundos, livedo e diminuição da temperatura da pele pode predizer baixo índice cardíaco e, em última análise, choque com especificidade de 98%. Outros estudos mostraram que o tempo de enchimento capilar > 3 segundos é associado com piora de perfusão tecidual (motting) e pior prognóstico. A área de livedo reticular ao redor do joelho está diretamente relacionada à mortalidade, sendo um marcador importante de hipoperfusão tecidual no exame físico. Existem três janelas de perfusão tecidual, que identificam os danos que o choque causou no organismo:
- Pele: pele fria e úmida, cianose, palidez, livedo, tempo de enchimento capilar prolongado.
- Rim: débito urinário < 0,5 mL/kg/h.
- Sistema nervoso central: estado mental alterado, que inclui torpor, desorientação e confusão. Vale ressaltar a importância da análise de outras disfunções orgânicas não avaliadas pelas três janelas descritas, visto que refletem também as consequências do choque no organismo. A avaliação por sistemas facilita a identificação das disfunções:
- Respiratório: dispneia, uso de musculatura respiratória acessória.
- Cardiovascular: hipotensão, taquicardia, hiperlactatemia.
- Hepática: encefalopatia, aumento de bilirrubinas.
- Hematológica: sangramentos, petéquias, alargamento de RNI. CRITÉRIOS LABORATORIAIS A hiperlactatemia está tipicamente presente, indicando metabolismo anormal de oxigênio celular. O nível normal de lactato no sangue é de aproximadamente 1 mmol/L (ou 9 mg/dL), e o nível é aumentado (> 2 mmol/L ou >18 mg/dL) no choque. CRITÉRIOS DIAGNÓSTICOS Embora parâmetros clínicos isolados não sejam capazes de predizer o diagnóstico de choque com precisão, a combinação do exame clínico com parâmetros hemodinâmicos e laboratoriais aumenta a acurácia do diagnóstico. Não há consenso entre os critérios clínicos para o diagnóstico de choque. Uma proposta de critério clínico para o estabelecimento de choque está descrita abaixo. A presença de quatro ou mais critérios define choque.
NÍVEL DE CONSCIÊNCIA TRATAMENTO Os suportes hemodinâmico e ventilatório precoce e adequado de pacientes em choque são essenciais para evitar piora clínica, SDMOS e morte. O tratamento do choque deve ser iniciado enquanto se investiga a etiologia que, uma vez identificada, deve ser corrigida rapidamente, por exemplo: controle de sangramento para hemorragia, intervenção coronariana percutânea para síndrome coronariana aguda, trombolítico ou embolectomia para TEP e administração de antibióticos e controle de foco infeccioso para sepse. O atendimento do paciente em choque deve ser realizado em sala de emergência, e, a menos que o choque seja rapidamente revertido, um cateter arterial deve ser inserido para monitorar a pressão arterial invasiva, além de um cateter venoso central para drogas vasoativas. OTIMIZAÇÃO DA PRÉ-CARGA A ressuscitação volêmica pode melhorar o fluxo sanguíneo microvascular e aumentar o débito cardíaco, sendo uma parte essencial do tratamento da maioria dos tipos de choque.
Choque hemorrágico: Aqui o paciente está perdendo predominantemente sangue, portanto, deve ser ressuscitado com sangue. A administração de cristaloides pode levar a coagulopatia por diluição dos fatores de coagulação, além de hipotermia. Porém, como os hemocomponentes não são rapidamente disponíveis, pode-se iniciar a reposição volêmica com cristaloides, até que os hemocomponentes cheguem à sala de emergência. O ATLS (10ª edição) recomenda a administração de 1 L de cristaloide inicialmente, seguida de hemocomponentes, caso o paciente mantenha-se hipotenso. Choque não hemorrágico: aqui o paciente apresenta déficit no conteúdo intravascular, porém sem perdas sanguíneas. Nesse cenário, não devemos ressuscitar o paciente com hemocomponentes, mas priorizar os cristaloides. OTIMIZAÇÃO DA PÓS-CARGA Em pacientes com hipotensão persistente após ressuscitação volêmica, a administração de vasopressores é indicada. Porém, a tendência é iniciar as drogas vasoativas mais precocemente, enquanto a ressuscitação volêmica está em andamento, ou seja, o início de vasopressores não exclui a necessidade adicional de volume. OTIMIZAÇÃO DO DÉBITO CARDÍACO Dobutamina é o agente inotrópico mais utilizado para o aumento do débito cardíaco, apresentando efeitos em receptores beta-1 e beta- 2 - adrenérgicos. Uma dose inicial de apenas 2 mg por kg por minuto pode aumentar substancialmente o débito cardíaco. OTIMIZAÇÃO DA OXIGENAÇÃO A administração de O2 suplementar deve ser iniciada precocemente, para aumentar o fornecimento de oxigênio aos tecidos e prevenir hipertensão pulmonar. A oximetria de pulso pode não ser confiável, devido à vasoconstrição periférica e, portanto, a gasometria arterial é fundamental. Pacientes com dispneia grave, hipoxemia, acidemia grave e persistente ou com rebaixamento do nível de consciência são elegíveis para ventilação mecânica invasiva. A ventilação não invasiva, em vez de intubação endotraqueal, tem uma limitada utilidade no tratamento de choque, porque a sua falha pode resultar rapidamente em insuficiência respiratória e parada cardíaca. SUPORTE TRANSFUSIONAL De maneira geral, recomenda-se manter um alvo de hemoglobina (Hb) acima de 7 g/dL, sendo indicada transfusão de concentrados de hemácias se estiver abaixo desse nível. Para cardiopatas o alvo passa a ser Hb acima de 8 a 8,5 g/dL. REDUÇÃO DO VO Outro ponto importante é a redução do consumo periférico de oxigênio. Para isso, devemos nos atentar para alguns detalhes:
- Evitar hipertermia (antitérmicos, se necessário).
- Controlar a dor (analgésicos, se necessário).
- Reduzir a ansiedade (ansiolíticos, se necessário).
- Reduzir o trabalho respiratório (ventilação mecânica, quando indicada, e esta deve ser bem ajustada, evitando assincronias). TRATAMENTO DO CHOQUE HEMORRÁGICO: REPOR VOLUME E PARAR O SANGRAMENTO
- Contenção dos focos de sangramento; OBTENÇÃO DE ACESSOS VASCULARES
- Via de escolha: 2 acessos periféricos de, no mínimo, 18G
ALVOS DO TRATAMENTO O principal objetivo da ressuscitação não deve ser apenas restaurar a pressão sanguínea, mas também fornecer condições para um metabolismo celular adequado, para o qual a correção da hipotensão arterial é um pré-requisito. Restaurar uma pressão arterial sistêmica média de 65 a 70 mmHg é um bom objetivo inicial, mas o nível deve ser ajustado para restabelecer a perfusão tecidual, avaliada com base no estado mental, na aparência da pele e diurese, ou seja, pelas três janelas de perfusão que comentamos anteriormente. Vale salientar que uma pressão arterial menor do que 65 a 70 mmHg pode ser aceitável em um paciente com sangramento agudo sem grandes problemas neurológicos, com o fim de limitar a perda de sangue e coagulopatia associada, até que o sangramento seja controlado. DÉCADA 1970: 37 PACIENTES CRÍTICOS E EM 33 PACIENTES SUBMETIDOS A CATETERISMO CARDÍACO (SLIDE)
- Ferramenta diagnóstica – não altera mortalidade
- Cateter radiopaco e flexível, 110cm comprimento, com balão inflável na ponta distal, um termistor a 4cm do balão e quatro vias
- Proximal (pressão do átrio direito)
- Distal (pressão da artéria pulmonar; pressão de oclusão)
- Inflar o balão
- Medir débito cardíaco por termodiluição CATETER DE ARTÉRIA PULMONAR
- Cateter Swan-Ganz Intermitente
- Cateter Swan-Ganz com debito cardíaco contínuo por termodiluição Pulsos de energia aquecem o sangue em torno do cateter.
