Cx Vascular (resumo), Resumos de Cirurgia Geral

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cardiovasculares de natureza aterosclerótica. Sua incidência aproximada é de 17 casos por 100 mil habitantes.

A OAA deve ser prontamente diagnosticada, pois a demora no tratamento pode resultar em uma série de eventos com danos irreversíveis ao membro acometido, com ameaça da sua viabilidade, além de lesões a órgãos como os rins e, não raramente, óbito. As causas são variáveis e é importante conhecer a fisiopatologia do déficit agudo do fluxo arterial.

Qualquer artéria pode ser acometida. Mais frequentemente, ocorre em artérias dos membros inferiores, seguida pelas artérias dos membros superiores, artérias da região cervical, das artérias viscerais e da própria aorta.

As causas mais comuns de OAA, por

frequência, são: embolia (cardiogênica,

aneurismas, ateroembolismo); trombose

(placa aterosclerótica) e dissecção arterial

(trauma).

1. 2 FISIOPATOLOGIA

A fisiopatologia é igual, independentemente da causa. No início, ocorre a oclusão mecânica da luz da artéria, seguida por trombose secundária e alterações morfológicas da parede vascular.

A OAA resulta em hipoperfusão grave do membro e, se não tratada, inevitavelmente progride para infarto do tecido e morte celular.

Células distintas têm tolerância variável à isquemia e dependem da sua taxa metabólica em questão.

A via comum da isquemia tecidual inicia-se com a diminuição do fluxo arterial e a consequente redução da oferta de oxigênio aos tecidos, que gera queda do metabolismo e depleção das reservas de ATP.

A diminuição do oxigênio leva à ativação do metabolismo anaeróbio, com consequente produção de ácido láctico e energia insuficiente para manter certos mecanismos vitais, como a bomba de Na/K-ATPase. Dessa forma, sem o funcionamento adequado da bomba iônica, há o influxo de íons para a célula, instabilidade do meio citoplasmático, edema e morte celular.

Figura 1.1 - Fisiopatologia da isquemia aguda

Fonte: elaborado pelos autores.

Com isso, há liberação, pelos miócitos, de grande quantidade de mioglobina e enzimas, como a creatinofosfoquinase (CPK), além do íon K+. Iniciado esse processo, os derivados do oxigênio reagem com os ácidos graxos da membrana lesada, formando radicais livres que potencializam a lesão celular, mesmo havendo reperfusão do tecido em sofrimento.

A gravidade das lesões varia de acordo com alguns fatores, como local da oclusão, trombose secundária, espasmo arterial, presença de circulação colateral, trombose venosa associada, condições hemodinâmicas e gerais do paciente, resistência dos tecidos à hipóxia e tempo de isquemia.

1. 2. 1 Local da oclusão

Quanto maior a quantidade de tecido isquêmico, maior a quantidade de catabólitos como potássio e mioglobina liberados na circulação, determinando, assim, maior intensidade e repercussão sistêmica das alterações descritas. Oclusão na artéria ulnar tem repercussão diferente da oclusão na artéria ilíaca comum, por exemplo.

1. 2. 2 Trombose secundária

A trombose é secundária à diminuição do fluxo sanguíneo e à estase do fluxo. Esta ocorre na árvore arterial proximal e principalmente distal ao ponto de obstrução, determinando a oclusão de vasos colaterais em graus variados, que leva à piora da perfusão do membro como um todo. É agravada quando as células endoteliais começam a sofrer os efeitos da isquemia. O endotélio lesado deixa de exercer sua função antitrombótica.

1. 2. 3 Espasmo arterial

O espasmo arterial distal ao ponto ocluído pode piorar as condições locais da perfusão. Esse evento tem incidência proporcionalmente mais elevada em indivíduos mais jovens e crianças, mas seu papel na proteção do organismo ou no favorecimento da formação do trombo é discutível.

1. 2. 4 Circulação colateral

A circulação colateral é o fator de maior

importância na OAA, uma vez que a

integridade tecidual distalmente à

obstrução é diretamente proporcional ao

estado funcional das vias arteriais

colaterais.

A presença de rede colateral mais desenvolvida nos portadores de obstrução arterial crônica explica a ocorrência de isquemias agudas com quadro mais insidioso, e, em geral, menos grave, nas tromboses em relação às embolias.

1. 2. 5 Trombose venosa associada

Estase venosa e lesão isquêmica do endotélio venoso estão frequentemente presentes na OAA e são fatores predisponentes de trombose venosa profunda. Causam piora no prognóstico pelo aumento no edema e na isquemia, além do risco de tromboembolismo pulmonar após revascularização.

Fator de importância variável, não constitui critério definido de conduta ou prognóstico. Outros fatores, como a circulação colateral, podem manter viável um membro com oclusão aguda por longos períodos.

1. 3 ETIOPATOGENIA – EMBOLIA

VERSUS TROMBOSE

1. 3. 1 Embolia

A embolia compreende a movimentação na corrente sanguínea e a posterior impactação de um êmbolo distante do seu local de origem. Esse êmbolo pode ser trombo, fragmentos de placas ateromatosas, células tumorais, gases ou outros corpos estranhos, desprendidos ou introduzidos em um local qualquer do aparelho cardiovascular e que podem ocasionar a oclusão total ou parcial da artéria. A impactação de êmbolos acontece, principalmente, nas bifurcações arteriais, por serem os locais de diminuição abrupta de calibre, com a da artéria femoral sendo a mais comum (de 35 a 50 % dos casos). A incidência de êmbolos para os membros inferiores é 5 vezes maior do que para os membros superiores.

As embolias arteriais podem ser classificadas, do ponto de vista etiológico, em cardíacas, arteriais e venosas (embolia paradoxal).

A principal fonte emboligênica é a

cardíaca, em cerca de 95 %. As arritmias e

as lesões valvares são as principais causas.

A fibrilação atrial, pelas alterações hemodinâmicas que acarreta, propicia a formação de trombos murais no átrio esquerdo, constituindo a principal fonte emboligênica cardíaca. Em segundo lugar estão as alterações valvares (muitas vezes de origem reumática), sendo a estenose mitral a principal.

O êmbolo desprendido segue o fluxo arterial, e a principal localização da impactação são as artérias femorais, com mais de 70 % dos casos envolvendo os membros inferiores. Isso se deve, em parte, ao componente hemodinâmico, pois o êmbolo tende a seguir pelo vaso de maior fluxo: a aorta. Além disso, pode ocasionar embolia para os membros superiores em cerca de 10 % dos casos.

Principais causas cardíacas da formação de êmbolos

1. Fibrilação atrial;
2. Lesões valvares;
3. Infarto agudo do miocárdio;
4. Insuficiência cardíaca congestiva;
5. Outras arritmias;
6. Aneurisma ventricular;
7. Cardiomiopatia;
8. Cardioversão;
9. Endocardites;
10. Materiais protéticos;
11. Mixoma atrial.

Trombos murais pós-infarto do miocárdio são uma importante fonte emboligênica, mesmo sem arritmias. Os pacientes apresentam risco de embolia sistêmica por 3 a 4 semanas depois do evento (infarto agudo do miocárdio). Tais trombos podem acometer 5 % dos pacientes.

A causa mais letal de embolia é a embolia na bifurcação da aorta, a chamada embolia à cavaleiro, que ocasiona obstrução de ambos os membros inferiores, com repercussão hemodinâmica e metabólica importante.

1. 3. 1. 1 Quadro clínico

O quadro clínico da embolia frequentemente é súbito e de gravidade variável. Os sinais e sintomas acontecem no território afetado e são palidez, paresia, parestesia, ausência de pulso, dor e hipotermia.

A isquemia aguda afeta primeiramente os nervos sensitivos, causando dor e parestesia. Os nervos motores são afetados logo após, levando à fraqueza muscular. Em seguida, a pele e os músculos são afetados pela redução da perfusão arterial, e a pele fica pálida. Estabelecida a isquemia, ocorre a dilatação venosa, e a extremidade torna-se azulada. O estágio terminal da isquemia da pele se dá com o extravasamento de sangue dos capilares lesados, e, quando se faz a digitocompressão, a cor não se altera. Os principais sinais e sintomas da OAA podem ser lembrados por meio do processo mnemônico dos 6 “Ps”.

Quadro 1.1 - Principais sinais e sintomas

1. 3. 1. 2 Diagnóstico

Na maioria dos casos, a história e o exame físico são suficientes para o diagnóstico. Entretanto, algumas vezes a sobreposição dos dados pode dificultar a diferenciação do quadro clínico com obstrução arterial crônica descompensada. Nesses casos, se não causar prejuízo, podem-se utilizar métodos diagnósticos auxiliares, como a ultrassonografia, a angiotomografia e a arteriografia.

Na arteriografia, mais utilizada atualmente como exame intraoperatório, observam-se rede de artérias com poucas lesões parietais ateromatosas, poucas colaterais e a imagem de “taça invertida”, correspondente ao local da impactação do êmbolo.

Na ultrassonografia identifica-se a interrupção do fluxo arterial e diferenciam-se artérias normais das doentes (placas de ateroma, calcificação e trombo mural). Na angiotomografia, podem-se visualizar a árvore arterial e possíveis locais de fonte emboligênica.

Figura 1.2 - Embolectomia por cateter de Fogarty

Fonte: Ilustração Claudio Van Erven Ripinskas.

A presença de fluxo e refluxo sanguíneos indica o sucesso do procedimento. Pode ser feita arteriografia de controle com o objetivo de confirmar a perviedade de todo o leito vascular.

A utilização de trombolíticos na oclusão arterial aguda de membros inferiores (< 14 dias) vem demonstrando bons resultados. Mesmo naqueles em que não há revascularização total, a trombólise parece diminuir a complexidade da cirurgia necessária ao salvamento do membro. Entretanto, o tempo necessário para a lise e a trombose recorrente são os principais fatores limitantes à utilização dessa técnica. Dependendo do sítio de oclusão, do número de segmentos

arteriais envolvidos e do local de infusão do agente trombolítico, o índice de sucesso terapêutico pode variar entre 50 e 88 %, e o de reoclusão, entre 20 e 50 %.

Com a reperfusão do membro, deve-se prestar atenção aos sinais e sintomas da síndrome de reperfusão.

1. 3. 2 Trombose arterial

A trombose arterial implica a obstrução total ou parcial de uma artéria previamente doente. A causa mais frequente é a doença degenerativa aterosclerótica, cuja evolução acaba em estenose progressiva da artéria e, finalmente, em sua obstrução. Essa é a evolução natural da doença, e nem sempre é possível caracterizá-la clinicamente. A cronicidade permite a formação de rede colateral, e a oclusão nem sempre é sintomática. O evento trombótico geralmente ocorre no local de uma estenose arterial de lesão endotelial ou é consequente a um estado de hipercoagulabilidade.

A principal diferença entre embolia e

trombose é que, nesta, há doença na

parede arterial e placa de ateroma.

Com o advento dos procedimentos intervencionistas, a incidência de tromboses arteriais iatrogênicas vem aumentando, e o cateterismo cardíaco é a principal causa de trombose arterial pós-procedimento em nosso meio; pode ocorrer tanto nos membros inferiores quanto nos superiores.

Outras doenças menos frequentes estão relacionadas à trombose arterial, como os aneurismas, principalmente da artéria poplítea, a síndrome do aprisionamento da poplítea, a

diferenças básicas no quadro clínico e na arteriografia de indivíduos com embolia e trombose arterial.

Figura 1.3 - Arteriografia: trombose e embolia

Fonte: arquivo pessoal dr. Marcelo Bellini Dalio.

1. 3. 2. 3 Tratamento

Deve ser iniciado com as mesmas medidas iniciais para embolia. Nesse caso, somente a trombectomia não é suficiente, pois a trombose é consequência de doença arterial.

#IMPORTANTE

O melhor tratamento para a trombose

arterial é o cirúrgico, com a

revascularização do membro, que pode ser

feita por meio das pontes arteriais, usando

as veias ou próteses como substitutos, ou

por meio de angioplastia.

Na angioplastia, faz-se a punção arterial, e, com balões de dilatação, quebra-se a placa de aterosclerose. Pode-se concluir o procedimento com a passagem de stent para manter a perviedade do vaso.

Em alguns casos, apesar do aspecto extenso da obstrução arterial, esta é causada principalmente pela formação de trombos secundários. Nessa situação, pode-se usar a infusão regional de fibrinolítico por cateter intratrombo e tratar posteriormente o local doente que predispôs à oclusão. Para a realização do tratamento fibrinolítico, o paciente deve apresentar 2 condições fundamentais: a presença de quadro de isquemia leve, suficiente para tolerar a infusão contínua de droga fibrinolítica por período prolongado sem risco à vida do paciente, e a ausência de leito distal à arteriografia que permita a realização de enxerto arterial.

As contraindicações absolutas para o tratamento com fibrinolítico são acidente vascular cerebral há menos de 2 meses, sangramentos ativos, sangramentos no trato gastrintestinal recente (nos últimos 10 dias), neurocirurgias há menos de 3 meses e traumas intracranianos associados.

Figura 1.4 - Tromboembolectomia de artéria femoral comum