Doença arterial coronariana - DAC, Slides de Fisiopatologia

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• INTRODUÇÃO
  • A doença arterial coronariana (DAC) é o resultado da obstrução das artérias coronárias
    • os vasos sanguíneos que irrigam o músculo do coração.
  • O conjunto de artérias coronárias constitui a circulação coronária.
  • São obstruídas por placas de gordura que vão se depositando em seu interior. - Esse processo é denominado ATEROSCLEROSE.

• APRESENTAÇÃO CLÍNICA
  • A dor torácica é o sintoma mais comum associado à DAC.
  • Descrita como uma dor surda e, frequentemente, pode irradiar-se braço abaixo, ou para o queixo.
  • Pode estar associada à falta de ar, à diaforese (transpiração excessiva), a náuseas e vômitos.
  • Esse complexo sintomático todo tem sido denominado angina de peito (angina pectoris ), ou “dor no peito”;

• ANGINA DE PEITO (ANGINA PECTORIS)
  • Clinicamente, a angina é classificada conforme o fator precipitante e a duração dos sintomas. - Angina estável >>> Se a dor ocorrer apenas com o exercício ou esforço físico; - Angina instável >>> ocorre mesmo com o paciente em repouso. - Infarto do miocárdio >>> quando independentemente do fator precipitante, a dor torácica persistir sem interrupção por períodos prolongados, ou seja, já ocorreu lesão irreversível de miócitos (morte do miocárdio).

• PATOGÊNESE DA ATEROSCLEROSE
  • O evento inicial da aterosclerose é a infiltração de lipoproteínas de baixa densidade (LDL) oxidadas na região subendotelial.
  • O endotélio é submetido a uma força de cisalhamento, com tendência a ser distendido ou deformado pelo sangue circulante. - Esse fato é mais marcante nos pontos onde as artérias se ramificam, que é onde os lipídios se acumulam ao máximo.

• PATOGÊNESE DA ATEROSCLEROSE
  • Após o comprometimento endotelial (força de cisalhamento), os monócitos circulantes se ligam ao endotélio e, em seguida, o atravessam passando ao espaço subendotelial e se transformam em macrófagos (receptores varredores do tipo Scavenger ) tissulares ativados. - As LDL oxidadas ou alteradas são captada pelos macrófagos, formando as células espumosas;
  • As células espumosas formam depósitos de gordura.
    • Os depósitos aparecem na aorta na primeira década da vida, nas artérias coronárias na segunda década e nas artérias cerebrais na terceira e quarta décadas.
  • A LDL normal não é captada por macrófagos a uma velocidade suficientemente rápida para que se formem células espumosas, contrariamente à LDL oxidada.

• PATOGÊNESE DA ATEROSCLEROSE
  • Progressão da placa aterosclerótica
    • Conforme as lesões ateroscleróticas progridem, as células T do sistema imune, bem como os macrófagos teciduais, são atraídas para elas.
    • A “sopa” intercelular (dentro) das placas contém uma variedade de substâncias prejudiciais à célula, incluindo o ozônio.
• As placas amadurecem, com a formação de uma capa fibrosa sobre elas.
• As placas com capas defeituosas ou quebradas estão mais propensas à ruptura.
• As lesões, por si só, podem alterar os vasos a ponto de ser ocluídos, porém costuma ser a ruptura ou a ulceração das placas que desencadeia a trombose, bloqueando o fluxo sanguíneo.

Fatores de risco e condições que aceleram a progressão da aterosclerose e os mecanismos responsáveis

• DIAGNÓSTICO
  • Os pacientes com doença documentada em um local (p. ex., artérias periféricas) devem ser submetidos à investigação clínica para identificação dessa doença em outros locais (p. ex., artérias coronárias e carótidas). - Os exames de imagem não invasivos que podem avaliar a morfologia e as características da placa são - Ultrassonografia vascular tridimensional - Tomografia computadorizada (TC) - Angiografia por RMN - Exames invasivos por cateterismo também são usados. Esses incluem - Ultrassonografia intravascular, que utiliza um transdutor de ultrassom na ponta de um cateter para gerar imagens da luz e da parede da artéria - Angioscopia, que utiliza cateteres especiais de fibra óptica que podem visualizar diretamente a superfície arterial - Termografia das placas, que é usada para detectar o aumento da temperatura nas placas com processo inflamatório em atividade - Tomografia de coerência óptica, que utiliza laser com luz infravermelha para geração de imagens - Elastografia, usada para identificar placas moles ricas em lipídios

Ultrassonografia vascular

Cintilografia de Perfusão Miocárdica – SPECT (Tomografia computadorizada por emissão de fótons únicos

• TRATAMENTO
  • Mudanças no estilo de vida (dieta, interrupção do tabagismo, atividade física)
  • Tratamento medicamentoso de fatores de risco diagnosticados
  • Antiplaquetários
  • Estatinas, possivelmente inibidores da enzima conversora da angiotensina (ECA), betabloqueadores;
• Quando os remédios já não são capazes de diminuir as placas de gordura da parede das artérias é necessária uma cirurgia para retirada; - A angioplastia ou colocação de stent é um tipo de cirurgia realizada nestes casos, em que o médico coloca um tubo, chamado de stent , na parte obstruída, para abrir a artéria e facilitar a passagem do sangue.

Cateterismo de coronárias mostrando oclusões no ramo principal da artéria coronária esquerda (seta superior) e na ramificação circunflexa da artéria coronária esquerda

FIM