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Endocardite Infecciosa, Notas de aula de Clínica médica

Informações sobre a Endocardite Infecciosa, uma doença inflamatória e infecciosa no endotélio cardíaco. O texto descreve as causas, fatores de risco, sintomas e diagnóstico da doença, bem como suas complicações e tratamento.

Tipologia: Notas de aula

2022

À venda por 29/05/2022

gabrielacborges
gabrielacborges 🇧🇷

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Endocardite Infecciosa
Por Gabriela Borges
É um quadro inflamatório/infecção no endotélio
cardíaco (endocárdio, camada mais interna do cora-
ção). É uma doença que não é tão comum quanto a
HAS e a IC, mas precisamos conhece-la pois se não for
feito um diagnóstico em tempo hábil, ela faz com que
o paciente tenha graves complicações, podendo vir a
óbito. É uma doença que tem uma alta morbimortali-
dade (uma vez que começou a se formar as lesões ve-
getantes, elas começam a formar os êmbolos).
A camada mais interna do coração, que está em
contato direto com o sangue, é o endocárdio. E a en-
docardite é quando você tem a colonização de bacté-
rias nessa região, levando a um processo infeccioso. E
essas bactérias podem inclusive acometer os folhetos
das valvas cardíacas, podendo o pcte evoluir para uma
insuficiência valvar e, posteriormente, uma IC. Assim,
geralmente, em algum momento essa doença acaba
por acometer as valvas.
Nos países desenvolvidos, a principal causa da en-
docardite são procedimentos cardíacos (p.ex.: próte-
ses valvares e marcapasso) e o uso de drogas injetá-
veis. No Brasil, o principal fator de risco é a febre reu-
mática (doença com formação de Ac que vão atacar as
bactérias, sofrem reação cruzada e passam a atacar as
células-próprias, sendo umas das áreas alvo o tecido
endotelial cardíaco, de modo que essa válvula fica sus-
ceptível a sofrer infecção bacteriana).
Para que tenhamos endocardite bacteriana preci-
samos de duas coisas: (1) lesão no endotélio, fazendo
com que ele perca a proteção contra a aderência bac-
teriana e (2) a presença de bactéria circulante (bacte-
remia).
o endocárdio apresenta
um fator protetor frente a capacidade de aderência
bacteriana. Assim, esse fator protetor não deixa com
que bactérias que porventura estejam na circulação
sanguínea colonizem o coração. Esse fator é tão efici-
ente que existem pacientes com um quadro de infec-
ção generalizada que apresentam um coração livre de
infecção bacteriana. Porém, em alguns casos, pode
acontecer do coração passar por uma lesão do endo-
cárdio(em qualquer lugar, inclusive nos folhetos das
valvas), e isso pode acontecer por alguns motivos, tais
como:
Doenças.
Cirurgias cardíacas
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Materiais utilizados pelos usuários de drogas.
E essa lesão não precisa ser grande, lesões micros-
cópicas podem causar alterações. Uma vez lesio-
nado, observa-se uma espécie de "ferida” e nesse local
começamos a observar a formação do tampão plaque-
tário (+ fibrina), constituindo uma proteção contra a
hemorragia. De modo a formar, por fim, o trombo,
para estancar o sangramento. E o problema disso está
no fato de que o endocárdio apresenta uma proteção
contra a aderência bacteriana, entretanto, o trombo
não apresenta essa proteção. Assim, se bactérias circu-
lantes alcançarem o coração e “enxergarem” o
trombo, elas passam a se aderir naquele trombo e ini-
ciam sua colonização. Inicia-se um processo infeccioso
no endocárdio. Uma vez que a bactéria coloniza, ela
começa a se multiplicar e a produzir toxinas que des-
troem tecidos próximos, de modo a destruir a proteção
do endocárdio, viabilizando sua aderência na parede
do coração. E essa colonização e multiplicação pode
ser tamanha a ponto de invadir os folhetos valvares, e
iniciar sua destruição.
crescimento no sen-
tido da luz da câmara cardíaca (átrios ou ventrículos).
O diagnóstico NÃO é fácil!!!
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Endocardite Infecciosa

Por Gabriela Borges

É um quadro inflamatório/infecção no endotélio cardíaco (endocárdio, camada mais interna do cora- ção). É uma doença que não é tão comum quanto a HAS e a IC, mas precisamos conhece-la pois se não for feito um diagnóstico em tempo hábil, ela faz com que o paciente tenha graves complicações, podendo vir a óbito. É uma doença que tem uma alta morbimortali- dade (uma vez que começou a se formar as lesões ve- getantes, elas começam a formar os êmbolos). A camada mais interna do coração, que está em contato direto com o sangue, é o endocárdio. E a en- docardite é quando você tem a colonização de bacté- rias nessa região, levando a um processo infeccioso. E essas bactérias podem inclusive acometer os folhetos das valvas cardíacas, podendo o pcte evoluir para uma insuficiência valvar e, posteriormente, uma IC. Assim, geralmente, em algum momento essa doença acaba por acometer as valvas. Nos países desenvolvidos, a principal causa da en- docardite são procedimentos cardíacos (p.ex.: próte- ses valvares e marcapasso) e o uso de drogas injetá- veis. No Brasil, o principal fator de risco é a febre reu- mática (doença com formação de Ac que vão atacar as bactérias, sofrem reação cruzada e passam a atacar as células-próprias, sendo umas das áreas alvo o tecido endotelial cardíaco, de modo que essa válvula fica sus- ceptível a sofrer infecção bacteriana). Para que tenhamos endocardite bacteriana preci- samos de duas coisas: (1) lesão no endotélio, fazendo com que ele perca a proteção contra a aderência bac- teriana e (2) a presença de bactéria circulante (bacte- remia).

  • o endocárdio apresenta um fator protetor frente a capacidade de aderência bacteriana. Assim, esse fator protetor não deixa com que bactérias que porventura estejam na circulação sanguínea colonizem o coração. Esse fator é tão efici- ente que existem pacientes com um quadro de infec- ção generalizada que apresentam um coração livre de infecção bacteriana. Porém, em alguns casos, pode acontecer do coração passar por uma lesão do endo- cárdio(em qualquer lugar, inclusive nos folhetos das valvas), e isso pode acontecer por alguns motivos, tais como: Doenças. Cirurgias cardíacas Bulha B Materiais utilizados pelos usuários de drogas. E essa lesão não precisa ser grande, lesões micros- cópicas podem já causar alterações. Uma vez lesio- nado, observa-se uma espécie de "ferida” e nesse local começamos a observar a formação do tampão plaque- tário (+ fibrina), constituindo uma proteção contra a hemorragia. De modo a formar, por fim, o trombo, para estancar o sangramento. E o problema disso está no fato de que o endocárdio apresenta uma proteção contra a aderência bacteriana, entretanto, o trombo não apresenta essa proteção. Assim, se bactérias circu- lantes alcançarem o coração e “enxergarem” o trombo, elas passam a se aderir naquele trombo e ini- ciam sua colonização. Inicia-se um processo infeccioso no endocárdio. Uma vez que a bactéria coloniza, ela começa a se multiplicar e a produzir toxinas que des- troem tecidos próximos, de modo a destruir a proteção do endocárdio, viabilizando sua aderência na parede do coração. E essa colonização e multiplicação pode ser tamanha a ponto de invadir os folhetos valvares, e iniciar sua destruição.
  • crescimento no sen- tido da luz da câmara cardíaca (átrios ou ventrículos). O diagnóstico NÃO é fácil!!!

Aguda (<6 semanas de evolução) Subaguda (>6 semanas de evolução) Valvas nativas – natural, a que nascemos com ela. Valvas protéticas – alguma doença que destruiu a sua válvula nativa e precisou substituir por uma válvula protética. Os fatores de risco ou aumentam a chance de ter bactéria circulante ou aumentam a chance de lesão do endocárdio. Uso de prótese valvar – perda da proteção valvar. Pacientes dialíticos – a pessoa que faz dialise pre- cisa ir ao hospital de 2 a 3x por semana. Os riscos da dialise envolve retirar o sangue e mandar para um local fora do corpo, mas já se sabe que podem ter bactérias nos tubos e máquinas, de modo que o sangue pode re- tornar ao corpo com bactérias. Imunodeprimidos – quando a bactéria cai na circu- lação ela é rapidamente destruída pelo no SI e pacien- tes imunodeprimidos perdem sua capacidade de ofer- tar uma defesa adequada frente aos Ag. Assim, até ser destruída a bactéria permanece por muito mais tempo na circulação. É no pcte imunodeprimido que encon- tramos a endocardite ocasionada por fungo (é uma condição rara, muito mais grave e muito mais difícil de tratar). Usuários de drogas endovenosas – a falta da preo- cupação com a assepsia. Já se sabe que essas drogas quando injetadas podem soltar partículas que ocasio- nem lesão do endocárdio. O risco é muito alto. Valvopatias reumáticas – uma vez que o Ac ocasi- ona um processo inflamatório, essa valva perde a ca- pacidade frente a aderência bacteriana. Uso de dispositivos cardíacos (marcapasso) – no momento de colocar o marcapasso pode haver lesão do endocárdio, de modo que ele perde sua proteção frente a aderência bacteriana. Endocardite prévia – imagine que um pcte sobre- viva a colonização de bactérias, mas aonde essas bactérias colonizaram, elas liberaram toxinas e acaba- ram com a proteção endocárdica e formou um tecido cicatricial, tornando aquele local mais susceptível a in- fecção bacteriana.

  • Para termos bactéria circulante o que pre- cisamos é que ela caia na circulação, e ela entra de al- guma forma nos vasos sanguíneos. A forma mais co- mum é através da porta de entrada, ou seja, quando um vasinho se rompe e quando ele se rompe ele co- meça a vasar sangue e ao mesmo tempo essa área passa a ser uma porta de entrada para que a bactéria entre e caia na circulação. E dentre as portas de en- trada, a cavidade oral é a principal. Outra porta de en- trada é a foliculite (inflamação do folículo piloso). Estreptococos (estreptococos. viridans*** e o es- treptococos gallolyticus) Estafilococos aureus*** Bactérias do grupo hacek Fungos (cândida) O estreptococos viridans faz parte da nossa cavi- dade oral. O estafilococos aureus está presente princi- palmente na nossa pele. O estreptococos gallolyticus está associado a neoplasias intestinais (fazer colonos- copia!!!). Geralmente apresentam os chamados sintomas inespecíficos que são comuns as outras infecções, tais como: febre, mal estar, calafrios e hiporexia (diminui- ção do apetite). E isso é um problema quando se trata do diagnóstico. Associar com fatores de risco. Sinais e sintomas que ajudam na hipótese diagnós- tica (HD): Febre (de origem indeterminada) – suspeita de in- fecção e sem identificar o foco infeccioso. Existem vá- rias causas, mas uma das principais é a endocardite. Sopro cardíaco – pcte com quadro arrastado de in- fecções. É importante realizar a ausculta cardíaca em busca da identificação de sopros. Fenômenos embólicos Fenômenos imunes – começa a produção de Ac que ao se ligarem às bactérias forma os imunocomplexos que podem cair na circulação e ocasionar sintomas. Não existe endocardite crônica porque antes dela cronificar o paciente teve alguma com- plicação grave. Lesão do endocárdio + Bacteremia

embolia arterial, infartos pulmonares sépticos, aneu- risma micótico, hemorragia intracraniana, hemorragia conjuntiva e lesões de Janeway; (4) fenômenos imuno- lógicos, tais como glomerulonefrite, nódulos de Osler, manchas de Roth e o fator reumatoide; e (5) evidências microbiológicas tais como hemocultura positiva não preenchendo critério maior ou evidência sorológica de infecção ativa por organismo consistente com EI. Fechado o diagnóstico utilizamos da tabela abaixo para avaliar o prognóstico do pcte. Na grande maioria das vezes a EI é ocasionada por bactérias, sendo assim, o tratamento será feito com antibiótico. E quando temos acesso a hemocultura fica muito mais fácil a escolha do melhor tratamento. E al- guns autores falam que iniciar o tratamento com a as- sociação de antibióticos é melhor que monoterapia. Se o pcte não tem prótese de valva o tratamento é de 2 a 6 semanas, em um tratamento intra-hospitalar. Se o pcte possuir prótese valvar, o tratamento é de ao menos 6 semanas. Estreptococos – (1) ceftriaxone 2mg EV ou IM 1x ao dia; (2) penicilina g cristalina 300-400 UI 4/4 horas (má- ximo de 20 milhões/dia). Se estreptococos resistente, ceftriaxone 2g EV ou IM 1x ao dia + gentamicina 3mg/kg/dia EV ou IM 1x ao dia. Infarto pulmonar séptico Manchas de Janeway Nódulos de Osler Manchas de Roth Esquema empírico: risco de resistência aos antibióti- cos. Além disso, a gentamicina pode apresentar EA de ototoxicidade e nefrotoxicidade.

Enterococos – (1) ampicilina 200mg/kg/dia 4-6 do- ses + ceftriaxone 4g/dia 2x ao dia; (2) vancomicina 30mg/kg/dia 2x ao dia. Estafilococos – oxacilina 12g/dia 4-6 doses/dias. Em casos de alergia, usar vancomicina 30-60mg/kg/dia 2 - 3 doses/dia. Insuficiência cardíaca Hemocultura positiva persistente após antibiotico- terapia. Prevenção de tromboembolismo (grandes vegeta- ções, episódios embólicos prévios). Se temos um pcte na UBS e sabemos que ele tem fatores de risco e ele te informa que ele vai fazer um tratamento odontológico, nós precisamos fazer um tratamento profilático nesses pacientes com risco de bacteremia por contaminação intra oral. Consideramos pacientes de alto risco: pctes com endocardite prévia, portadores de prótese valvar e pctes com transplante de valvopatias. Não farmacológica – escovação dentaria, uso de fio dental e consultas odontológicas trimestrais. Farmacológica – amoxicilina 2mg (1 hora antes do procedimento) e se alergia usamos da azitromicina ou claritromicina 500mg (1 hora antes do procedimento). QUALQUER PROCEDIMENTO QUE ENVOLVA MANI- PULAÇÃO GENGIVAL, REGIÃO PERIODONTAL OU PER- FURAÇÃO DA MUCOSA ORAL.