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Parcial Estudos de caso e estudo do débito cardíaco (2,0 pontos) Curso Enfermagem Período: 2° Turno: Noite Turma: Disciplina: Fisiologia humana Docente: Me Andréia Santa Rita Machado Data da 25/11/2021 Só nesse E-mail: Discente 1 Danielis Esther Fuentes Pinto Matrícula 03316664 Discente 2 Matrícula Estudo de Caso Hipercalemia Fonte: Lifeinthefastlane.com George tem 72 anos, masculino, foi achado desmaiado em casa no chão do seu quarto. Estava incontinente para urina e fezes. Ele reclamava de dor importante no quadril, do lado direito, com encurtamento e rotação. A família de George havia conversado com ele pela última vez há 3 dias atrás. Foi levado a emergência, estava confuso e combativo, com Glasgow 13; Observação inicial revelava PA 78/60; pulso 74, RR 32, sat pO2 91% (NRB 15L) Laboratorial: K 9,0; pH 7,23, glicose 576 mg/dL Histórico: Hipertensão Diabetes mellitus (DM tipo2) Osteoartrite Cardiopatia congestiva Medicação Enalapril (Hipertensão), espironolactona e metoprolol (Cardiopatia); celebrex (artrite) O DM é controlado com dieta. O ECG é realizado na entrada da emergência, o que revelou severa hipercalemia Responda: 1-Quais os níveis normais de potássio no sangue? R: A concentração normal de potássio no soro varia de 3,5 a 5,0 mEq/ℓ (3,5 a 5 mmol/ℓ) 2-Onde se encontra a maior concentração de potássio no corpo?
R: O potássio é o principal eletrólito intracelular; na realidade, 98% do potássio corporal localizam-se dentro das células. 3-O que acontece com o potencial de ação nas células marcapasso e nas células miocárdicas quando existe aumento de potássio no plasma? R: As alterações na concentração de Potássio modificam o ritmo e a irritabilidade miocárdicas. Causam ainda ,Arritmias cardíacas: à medida que aumenta a concentração de K+, ocorrem alterações da despolarização atrial e ventricular e na repolarização, tornando os distúrbios da condução cardíaca os principais riscos ao paciente com hipercalemia. O potássio extracelular elevado (10-40mM) altera o potencial de repouso (Em) dos miócitos de -85mV para uma faixa entre -65mV e -40mV, inativando os canais rápidos de sódio. Esse novo "Em" bloqueia a condução do potencial de ação miocárdico, induzindo assim a parada cardíaca despolarizada 4-O que ocorre com o impulso elétrico do coração nessa situação? À medida que o nível plasmático de potássio se eleva, ocorrem distúrbios na condução cardíaca. As alterações mais precoces, que, com frequência, ocorrem em um nível de potássio sérico maior que 6mEq/ℓ (6 mmol/ℓ), são as ondas T estreitas e em pico; depressão do segmento ST; e um intervalo QT encurtado. Quando o nível sérico de potássio continua a aumentar, o intervalo PR torna-se prolongado e é seguido pelo desaparecimento das ondas P. Por fim, há decomposição e alargamento do complexo QRS arritmias ventriculares e a parada cardíaca podem acontecer em qualquer momento nessa progressão. 5-O que ocorre com a contração cardíaca neste caso? A parada cardíaca é muito comum acontecer 6-Cite duas causas que um indivíduo pode evoluir com hipercalemia. As três principais causas de hipercalemia são a excreção renal diminuída de potássio, a administração rápida de potássio e o movimento de potássio do compartimento do LIC para o compartimento do LEC. A hipercalemia é comumente observada nos pacientes com insuficiência renal não tratada, principalmente aqueles em que os níveis de potássio aumentam em consequência da infecção ou da ingestão excessiva de potássio no alimento ou em medicamentos. 7-Elabore uma hipótese pela qual este paciente apresentou hipercalemia. As principais causas de hipercalemia em pacientes não hospitalizados são a incapacidade dos rins em excretar potássio devido à insuficiência renal aguda ou crônica e uso de medicamentos tendo em vista esta última hipótese e correlacionando com a historia desse paciente e referenciando os medicamentos por ele utilizado como o metoprolol e Enalapril é possível relacionar a hipercalemia neste paciente pelo uso desses medicamentos.
4-O que acontece com o potencial de ação nas células marcapasso e nas células miocárdicas quando existe aumento de cálcio no plasma? A hipercalcemia pode diminuir os potenciais de ação miocárdica, o que resulta em encurtamento do intervalo QT e miocardiopatia também é descrita. Uma sobrecarga de cálcio por tempo prolongado pode levar a morte celular. E consequente parada cardíaca. 5-O que ocorre com o impulso elétrico do coração nessa situação de hipercalcemia? No caso de um aumento excessivo de Ca2+ (hipercalcemia), podem-se observar frequência cardíaca aumentada, contrações espasmódicas e parada cardíaca em sístole. 6-O que ocorre com a contração cardíaca neste caso? A entrada de cálcio é fundamental para o fenômeno de contração das células miocárdicas.no entanto quando ocorre um aumento deste íon gerando uma sobrecarga por tempo prolongado estas células morrem. Gerando consequente parada cardíaca. 7-Cite duas causas que um indivíduo pode evoluir com hipercalcemia. Hiperparatireoidismo: Uma ou mais das quatro glândulas paratireoides secretam uma quantidade excessiva de hormônio da paratireoide, o que ajuda a controlar a quantidade de cálcio no sangue. Ingestão de cálcio em excesso: Ocasionalmente, a hipercalcemia ocorre em pessoas com úlceras pépticas, caso elas costumem beber muito leite e tomar antiácidos à base de cálcio para o alívio. O distúrbio resultante é chamado de síndrome do leite- álcali. Fonte: Diagnosis and Management of Primary Hyperparathyroidism Case Study and Commentary , Natalie E. Cusano, MD, and John P. Bilezikian, MD. 182 JCOM April 2013 Vol. 20, No. 4 www.jcomjournal.com Débito e frequência cardíaca: DC= Débito cardíaco VS: volume de sangue ejetado pelo ventrículo durante cada contração; FC: número de batimentos cardíacos Responda:
- Como é calculado o débito cardíaco?
O débito cardíaco (DC) é o volume de sangue ejetado pelo ventrículo esquerdo (ou ventrículo direito) na aorta (ou tronco pulmonar) a cada minuto. O débito cardíaco é igual ao volume sistólico (VS), o volume de sangue ejetado pelo ventrículo a cada contração, multiplicado pela frequência cardíaca (FC), a quantidade de batimentos cardíacos por minuto: DC (m ℓ /min) = VS (m ℓ /batimento) × FC (batimentos/min)
- Defina volume sistólico (VS) e explique os fatores que o regulam. O volume remanescente em cada ventrículo no final da sístole, cerca de 60 m ℓ , é o volume sistólico final (VSF). O volume sistólico, o volume ejetado a cada batimento por cada ventrículo. Três fatores regulam o volume sistólico e garantem que os ventrículos esquerdos e direito bombeiem volumes iguais de sangue: (1) précarga, o grau de estiramento no coração antes de ele se contrair; (2) contratilidade, o vigor da contração das fibras musculares ventriculares individuais; e (3) póscarga, a pressão que tem de ser sobrepujada antes que possa ocorrer ejeção do sangue a partir dos ventrículos
- O que é a lei de Frank-Starling para o coração? Qual é a sua importância? A lei de Frank-Starling: Estabelece que o coração, dentro de limites fisiológicos, é capaz de ejetar todo o volume de sangue que recebe proveniente do retorno venoso. A partir desta entende-se também a capacidade do coração de se adaptar as alterações de volume sanguíneo. A partir dela é possível compreender o bom funcionamento cardíaco.
- Defina reserva cardíaca. Como ela varia com o treinamento ou com a insuficiência cardíaca? A reserva cardíaca é a diferença entre o débito cardíaco máximo de uma pessoa e o débito cardíaco em repouso. A pessoa média tem uma reserva cardíaca de quatro ou cinco vezes o valor de repouso. Os atletas de elite têm uma reserva cardíaca sete ou oito vezes o seu DC de repouso. As pessoas com cardiopatia grave podem ter pouca ou nenhuma reserva cardíaca, o que limita a sua capacidade de realizar até mesmo as tarefas simples da vida diária.
- Explique como as partes simpáticas e parassimpáticas da divisão autônoma do sistema nervoso ajustam a frequência cardíaca. Os neurônios simpáticos se estendem do bulbo à medula espinal. Da região torácica da medula espinal, nervos simpáticos aceleradores cardíacos estendem se para o nó SA, para o nó AV e para a maior parte das porções do miocárdio. Os impulsos nos nervos cardíacos aceleradores desencadeiam a liberação de norepinefrina, que por sua vez se ligam aos receptores beta1 (β1) das fibras musculares cardíacas. Nas fibras do nó SA (e AV), a norepinefrina acelera a taxa de despolarização espontânea, de modo que estes marca- passos disparam impulsos mais rapidamente e aumentam a frequência cardíaca, nas fibras
