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Filtração Glomerular, Fluxo Sanguíneo Renal e seus Controles: Um Guia Completo, Notas de estudo de Fisiologia Humana

Resumo do capítulo "Filtração glomerular, fluxo sanguíneo real e seus controles" do Guyton.

Tipologia: Notas de estudo

2019

Compartilhado em 20/08/2019

Alice.Dutra7
Alice.Dutra7 🇧🇷

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Filtração Glomerular, Fluxo Sanguíneo Real e seus Controles
Filtração glomerular (FG).
É o primeiro passo na formação da urina.
A filtração de grandes quantidades de líquido através dos capilares glomerulares para
dentro da cápsula de Bowman – quase 180 L ao dia.
Maior parte do filtrado é reabsorvida, sobrando cerca de 1 L para excreção, valor que
depende da ingestão.
A elevada taxa de filtração glomerular depende da alta taxa de fluxo sanguíneo renal e
de propriedades especiais das membranas nos capilares glomerulares.
O filtrado glomerular é livre de proteínas e de elementos celulares, porque os capilares
glomerulares são sensíveis às proteínas. A concentração de outros elementos é
semelhante à do plasma.
FG depende do alto balanço de forças hidrostáticas e coloidosmóticas (pressão efetiva
de filtração), atuando pela membrana capilar, e do alto coeficiente de filtração capilar
(Kf), o produto da permeabilidade e da área de superfície de filtração dos capilares.
No adulta, FG é, em média, 125 ml/min ou 180 L/dia.
FG corresponde a cerca de 20% do fluxo plasmático renal.
A membrana capilar glomerular tem 3 camadas principais: endotélio capilar, membrana
basal e camada de células epiteliais (podócitos). Ela filtra mais que uma membrana
capilar normal, e todas as suas camadas são barreiras para a filtração de proteínas
(tamanho e carga elétrica).
O endotélio capilar tem fenestrações. A membrana basal evita a filtração de proteínas
plasmáticas (repulsão das proteoglicanas). Os podócitos são separados pelas fendas de
filtração.
A filtrabilidade dos solutos é inversamente proporcional ao seu tamanho e a sua carga
negativa.
Nefropatia com alteração mínima – perda das cargas negativas da membrana basal.
Determinantes da FG
FG = Kf x pressão efetiva de filtração
Pressão efetiva de filtração = soma das forças hidrostáticas e coloidosmóticas: pressão
hidrostática (nos capilares glomerulares, promovendo a filtração, e na cápsula de
Bowman, opondo-se à filtração), pressão coloidosmótica (das proteínas plasmáticas,
opondo-se à filtração, e das proteínas na cápsula de Bowman, promovendo a filtração).
Pressão efetiva de filtração = +/- 10 mmHg
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Filtração Glomerular, Fluxo Sanguíneo Real e seus Controles

  • Filtração glomerular (FG). É o primeiro passo na formação da urina. A filtração de grandes quantidades de líquido através dos capilares glomerulares para dentro da cápsula de Bowman – quase 180 L ao dia. Maior parte do filtrado é reabsorvida, sobrando cerca de 1 L para excreção, valor que depende da ingestão. A elevada taxa de filtração glomerular depende da alta taxa de fluxo sanguíneo renal e de propriedades especiais das membranas nos capilares glomerulares. O filtrado glomerular é livre de proteínas e de elementos celulares, porque os capilares glomerulares são sensíveis às proteínas. A concentração de outros elementos é semelhante à do plasma. FG depende do alto balanço de forças hidrostáticas e coloidosmóticas (pressão efetiva de filtração), atuando pela membrana capilar, e do alto coeficiente de filtração capilar (Kf), o produto da permeabilidade e da área de superfície de filtração dos capilares. No adulta, FG é, em média, 125 ml/min ou 180 L/dia. FG corresponde a cerca de 20% do fluxo plasmático renal. A membrana capilar glomerular tem 3 camadas principais: endotélio capilar, membrana basal e camada de células epiteliais (podócitos). Ela filtra mais que uma membrana capilar normal, e todas as suas camadas são barreiras para a filtração de proteínas (tamanho e carga elétrica). O endotélio capilar tem fenestrações. A membrana basal evita a filtração de proteínas plasmáticas (repulsão das proteoglicanas). Os podócitos são separados pelas fendas de filtração. A filtrabilidade dos solutos é inversamente proporcional ao seu tamanho e a sua carga negativa. Nefropatia com alteração mínima – perda das cargas negativas da membrana basal.
  • Determinantes da FG FG = Kf x pressão efetiva de filtração Pressão efetiva de filtração = soma das forças hidrostáticas e coloidosmóticas: pressão hidrostática (nos capilares glomerulares, promovendo a filtração, e na cápsula de Bowman, opondo-se à filtração), pressão coloidosmótica (das proteínas plasmáticas, opondo-se à filtração, e das proteínas na cápsula de Bowman, promovendo a filtração). Pressão efetiva de filtração = +/- 10 mmHg

Kf = FG/pressão efetiva de filtração Kf depende da área de superfície para filtração e da condutividade hidráulica. Fatores que influenciam a pressão coloidosmótica nos capilares glomerulares: pressão coloidosmótica no plasma arterial e fração de filtração. Fração de filtração = FG/fluxo plasmático renal Variações da pressão hidrostática glomerular servem como modo primário para a regulação fisiológica da FG. Fatores que influenciam a pressão hidrostática glomerular: pressão arterial e resistências arteriolares aferente e eferente. A constrição arteriolar eferente tem efeito bifásico na FG.

  • Fluxo sanguíneo renal FSR, para ambos os rins, é aproximadamente 1.100 ml/min ou 22% do débito cardíaco. FSR é alto para haver alta intensidade de filtração. O consumo de oxigênio renal varia proporcionalmente à reabsorção de sódionos túbulos renais que, por sua vez, está intimamente relacionada à FG e à intensidade do sódio filtrado. FSR = (pressão na artéria renal – pressão na veia renal)/resistência vascular renal total A maior parte da resistência vascular renal depende das artérias interlobulares e das arteríolas aferentes e eferentes. Autorregulação – os rins mantêm FSR e FG constantes mesmo com alteração da pressão arterial.
  • Controle fisiológico da FG e do FSR A intensa ativação do sistema nervoso simpático diminui a FG. Controle hormonal e autacoide da circulação renal:
  • Norepinefrina, epinefrina e endotelina provocam constricção dos vasos sanguíneos renais e diminuem a FG.
  • Angiotensina II provoca constrição das arteríolas eferentes: efeito bifásico – leve aumento da FG seguido de diminuição.
  • Óxido nítrico derivado do endotélio diminui a resistência vascular renal e aumenta a FG.
  • Prostaglandinas e bradicininas reduzem a resistência vascular renal e tendem a aumentar a FG.