Baixe Iodo Nutrição e outras Notas de estudo em PDF para Nutrição, somente na Docsity!
INTRODUÇÃO
Lezko Asakura
O iodo foi descoberto em 1811, quando Bernard Courtois queimou algas marinhas e observou a saída de vapores violeta e a formação de cristais pretos. O químico francês Joseph Louis Gay-Lussac deu à substância O nome de iodo, palavra de origem grega que significa
CARACTERÍSTICAS QUÍMICAS
O iodo é um mineral abundante na natureza, pois está presente no solo e no mar, na forma de tons iodeto (I-), sendo oxidado pela luz solar para a forma de iodo elementar (Is), que é volátil. Pela chuva, parte do iodo retorna para o solo (Fig. 18.1). No entanto, em regiões montanhosas distantes do mar e em locais que sofrem inundações freqüentes, o solo pode ser deficiente em iodo. Em meio Amido e quente, o iodeto facilmente se oxida a iodo, enquanto o iodato é mais estável.
METABOLISMO
O iodo nos alimentos encontra-se principalmente na forma inorgânica e reduzido a iodeto (I-), que é rapidamente absorvido pelo estômago e parte superior do intestino delgado. O iodato (IO3-) e as formas ligadas a compostos orgânicos precisam ser reduzidos a iodeto para absorção, que é então distribuído no sistema circulatório na forma livre.^2 O iodeto circulante é captado em quantidades suficientes e de forma ativa pela glândula tireóide, onde se oxida a iodo e então forma o complexo iodo tirosina ao se ligar ao aminoácido tirosina da proteína tiroglobulina. Estima-se que a tireóide capta cerca de 60 μg/dia, e o restante do iodo circulante é excretado pelos rins. O hormônio estimulante da tireóide (TSH = thyroid stimulating hormone, em inglês), secretado pela hipófise, regula a captação de iodo e provoca a hidrólise da tire homoglobulina e a conseqüente liberação de dímeros de iodotirosina, que se ligam, originando a triiodotironina (T 3 ) e a tiroxina (T 4 ). O hormônio liberador do TSH (TRH = TSH releasing horrnone, em inglês) é secretado pelo hipotálamo e é necessário para a síntese adequada do TSH (Fig. 18.2). Na deficiência de TRH a atividade de TSH está reduzida. Os hormônios T 3 e T 4 são pouco solúveis em água e circulam ligados à globulina, à pré- albumina e à albumina. A concentração do T 4 é maior, mas o T 3 é o mais ativo dos dois harmónios. A regulação da síntese de T 3 e T 4 ocorre por um mecanismo de feedback negativo: a hipófise libera TSH em resposta às baixas concentrações de T 3 e T 4 (Fig. 18.3) Quando não há disponibilidade de iodo, a concentração de TSH permanece alta.l
A Figura 18.1 mostra resumidamente o metabolismo do iodo até a síntese do T 3 e do T 4.
A biodisponibilidade do iodo inorgânico, ou seja, a quantidade de iodo captada pela glândula tireóide, é de 10 a 15%, sendo o restante eliminado pelos rins. Aparentemente, a presença de outros nutrientes não influencia a absorção do iodeto. No entanto, há substancias presentes em alguns alimentos - chamados bociogênicos - que reduzem a utilização do iodo pela tireóide. Ainda que a deficiência de iodo da dieta em si seja causa necessária e suficiente para o desenvolvimento do bócio (hipertrofia da tireóide em decorrência da falta de iodo), esses fatores antinutricionais acentuam os efeitos da deficiência de iodo. O fator mais conhecido é o tioglicosídeo linamarina - presente na mandioca - que pode ser destruído pelo cozimento prolongado. Outros alimentos podem também conter substâncias bociogênicas, tais como repolho, couve-de-bruxelas, pêssego, couveflor, mandioca, soja e milho. Já a deficiência de selênio impede a conversão de T 4 a T 3.^2
18.2 Regulação do metabolismo de iodo em seres humanos. O iodo presente nos alimentos é rapidamente absorvido pelo estômago e pelo intestino delgado na forma de iodeto; a glândula tireóide capta o iodeto de forma ativa e sintetiza os hormônios triiodotironina (T^3) e tiroxina (T^4). A síntese destes harmónios é regulada pelo TSH (hormônio estimulante da tireóide) e pelo TRH (hormônio liberador do TSH). A regulação da síntese de T^3 e T^4 ocorre por um mecanismo de retroalimentação negativa: a hipófise libera TSH em resposta às baixas concentrações de T^3 e T^4, estimulando a tireóide a captar iodeto para síntese desses hormônios.
A tireóide consegue armazenar quantidades suficientes de iodo por várias semanas. Porém, em casos de deficiência crônica, a quantidade de iodo na glândula pode reduzir-se a < 200 μg. A deficiência alimentar de iodo provoca uma diminuição da concentração de T 3 e T 4 e um aumento compensatório do TSH que estimula o crescimento e a multiplicação das células da tireóide para aumentar a captação do iodo, resultando no bócio (hipertrofia da tireóide). As áreas mais afetadas pela ocorrência de bócio no mundo são as regiões do Himalaia e dos Andes.^4 O bócio é a manifestação clássica da deficiência de iodo, embora outras ocorram, com diferentes sintomas, abrangendo todas as faixas etárias, particularmente nos períodos de rápido crescimento. No Brasil, segundo dados do Ministério da Saúde, em 1994 a prevalência média nacional de bócio em escolares de 6 a 14 anos foi de 4%, bem abaixo dos 14,1% encontrados em 1976. Em 2002, segundo dados do Conselho Internacional para Controle dos Distúrbios da Deficiência de Iodo, 6 50% da população mundial apresentava estado nutricional deficiente para o iodo. De acordo com a Organização Mundial da Saúde (OMS), em 2003 15,8% da população mundial apresentava bócio, 35,2% da população geral e 36,5% das crianças em idade escolar ( a 12 anos) apresentavam excreção urinária de iodo inferior a 100 μg/L. Atualmente, as populações de maior risco estão na Índia, Indonésia, Nepal, Bangladesh e China.^7 Embora a causa primária do bócio seja a deficiência de iodo, as substancias bociogênicas (tiocianato) aumentam a suscetibilidade para o desenvolvimento do bócio, pois bloqueiam a absorção e a captação do iodo. As substâncias bociogênicas são inativadas pela cocção. 2 Deve- se considerar este aspecto importante quando há concomitantemente um consumo insuficiente de iodo. A deficiência do iodo é mais seria no feto, pois leva a uma grande incidência de morte neonatal, aborto espontâneo, anormalidades congênitas e cretinismo. O cretinismo é endêmico, atingindo até 10% da população em algumas regiões da Índia, da Indonésia e da China, onde o consumo de iodo está abaixo de 25 μg/dia.^2 As manifestações clínicas mais comuns decorrentes da deficiência de iodo ao longo do ciclo de vida são apresentadas no Quadro 18.1. A deficiência de iodo é a principal causa de retardo mental previsível no mundo. Esta deficiência, aliada ao hipotireoidismo materno durante o primeiro e segundo trimestres da gestação, estão relacionados aos danos neurológicos irreversíveis no feto - cretinismo, que é um defeito congênito do desenvolvimento físico e mental - razão pela qual tem sido preconizada suplementação de iodo para as gestantes logo no início da gestação.^6
TOXICIDADE
Em 1920, muitas pessoas que utilizaram por via parenteral um antibiótico contendo iodato desenvolveram cegueira; há alguns relatos de toxicidade em seres humanos por ingestão de doses acima de 10 mg/kg de peso, resultando em danos à retina com degeneração das células fotorreceptoras e cegueira.^8 Apesar destes relatos, ainda não foram estabelecidos os níveis considerados tóxicos, mas a quantidade de ingestão máxima tolerável é de 1,1 mg/dia, embora pareça haver tolerância para doses maiores.^9 Indivíduos com deficiência prévia de iodo, particularmente idosos com nódulos na tireóide, são mais sensíveis à suplementação de iodo e podem desenvolver hipertireoidismo.^9 O consumo crônico do sal iodado mostra riscos desprezáveis de toxicidade, e a OMS considera o iodeto e o iodato de potássio seguros para veiculação do iodo.^8 Um Lato muito importante recentemente observado no Brasil, após a realização do estudo Thyromobil em seis Estados,'° é a grande proporção (64,7%) de crianças em idade escolar (6 a
12 anos) com excreção urinário de iodo maior que 300 μg/L, refletindo um consumo elevado de iodo e alto risco para o desenvolvimento de hipertireoidismo induzido pelo excesso de iodo.
AVALIACÃO NUTRICIONAL
O estado nutricional do iodo pode ser avaliado analisando a excreção urinário do iodo e a concentração plasmática de TSH, T 3 e T 4. Para avaliação populacional, o mais indicado é a análise da excreção urinaria (Quadro 18.2), pois cerca de 90% do iodo alimentar é excretado na urina e reflete o consumo do mineral de alguns dias anteriores.'
RECOMENDACÕES NUTRICIONAIS
Em 2001, o Comitê para Alimentação e Nutrição do Instituto de Medicina americano fez novas recomendações para a ingestão de iodo em crianças, gestantes e nutrizes. A ingestão adequada foi estimada baseada na concentração média de iodo no leite materno (146 μg/ L), multiplicada pela média de produção diária de leite (780 mL), totalizando 114 μg/dia de iodo. Além disso, foram incluídas as recomendações para recém-nascidos a termo (15 μg/kg/d) e pré-termo ( μg/kg/d) (Quadro 18.3). O Conselho Internacional para Controle dos Distúrbios da Deficiência de Iodo, juntamente com o UNICEF (United Nations International Children's Emergency Fund) e a OMS, recomenda para a população em geral valores muito próximos às recomendações americanas (Quadro 18.4).
FONTES ALIMENTARES
A principal fonte na alimentação humana é o sal iodado. O sal grosso não é iodado e o sal do mar é pobre em iodo, pois o mineral se evapora durante o processo de secagem da água do mar para a extração do sal. Frutos do mar, no entanto, são boas fontes, pois os oceanos contêm grandes quantidades de iodo; os peixes de água salgada têm de 300 a 3.000 ~g iodo/kg, enquanto os de água doce têm apenas de 20 a 40 μg/kg. A quantidade de iodo em outros alimentos varia de acordo com a concentração no solo: os vegetais que crescem em uma região deficiente de iodo e os animais que se alimentam destes vegetais terão baixa concentração do mineral. Vegetais verde-escuros plantados em regiões de solo pobre têm 10 g/kg e em regiões de solo adequado, 10 mg/kg. Em regiões de solo pobre, a concentração de iodo na água pode ser menor que 2 μg/L e em regiões adequadas chega a 9 μg/L. A concentração de iodo no leite de vaca e nos ovos depende da quantidade de iodeto na alimentação dos animais. Desde 1953, a legislação brasileira prevê a iodação do sal de mesa, e a ANVISA (Agência Nacional de Vigilância Sanitária) determina a iodação do sal (20 a 60 mg/kg de sal) para o consumo humano.
MEDIDAS PARA A CORRECÃO DA DEFICIÊNCIA DE IODO
Existem diversos meios para a correção da deficiência de iodo. O sal é o meio preferido para veicular iodo e o que apresenta melhores resultados. Iodação do sal de cozinha. O sal é um componente alimentar largamente consumido e é o principal meio de veiculação do iodo; o sal iodado é utilizado desde 1920, apresenta baixo custo e alto benefício,
