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ENFERMAGEM
Tipologia: Notas de estudo
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gravidade, suprimento sangüíneo, nutrição, e capacidade de regeneração do tecidoenvolvido.Podem ocorrer por:1.Agentes físicos2.Por radiaçãoç 3.Agentes químicos4.Agentes biológicos5 Desequilíbrio nutricional5.Desequilíbrio nutricional
Agentes FísicosF^ â i^ i^ t^
fí i^ d^ bj t^ d^
t •Forças mecânicas -^ impacto físico de objetos que produzem ruptura,laceração, causam fraturas e danificam os vasos sanguíneos.
•Lesão química^ Æ^ agentes químicos pode lesar a membrana plasmática eoutras estruturas celulares, alterar as vias enzimáticas, alterar os processososmóticos e iônicos além de promover coagulação de proteínas.•Lesão por agentes biológicos^ Æ^ vírus, parasitas, bactérias.•Lesão por desequilíbrio nutricional
Æ^ excessos e deficiências nutricionais podem causar lesão celular. Obesidade^ Æ^ aterosclerose Anemia ferroprivaAnemia ferropriva
LESÕES^ CELULARES
REVERSÍVEIS
-^ Acúmulos intracelulares (degenerações);Acúmulos^ intracelulares
(degenerações);
-^ Alterações^ do^ crescimento
celular;
-^ Acúmulos^ de^ substâncias
e^ pigmentos.
Assim,^ ocorreráp j , +^ acúmulo de Na no citoplasma celular e por osmose entraráágua. • Sinonímia: tumefação hidrópica, edema celular, inchação turva.
do^ volume^ celular^ por Mecanismo:^ falha^ na^ manutenção
do^ volume^ celular^ por alterações da bomba de Na/K/ATPase. ¾ Até^ o^ ponto^ no^ qual^ ocorre
apenas^ uma^ diminuição^ do ¾^ Até^ o^ ponto^ no^ qual^ ocorre
apenas^ uma^ diminuição^ do funcionamento das mitocôndrias o processo é reversível. Se issonão ocorrer, haverá uma perda contínua de proteínas, enzimasessenciais e RNA pela membrana. Com lesão da membrana delisossomos ocorrerá derramamento de enzimas no citoplasma edestruição dos componentes celulares e por fim da célula
destruição dos componentes celulares e por fim da célula. Oderramamento das enzimas é um importante rastreador clínico delesão e morte celular.lesão e morte celular.
-^ Definição:^ acúmulo intracelular de lípides. •^ Lipídeos:^ –^ Fonte:^ •^ Dieta;^ •^ Mobilização dos adipócitos;Metabolismo–^ Metabolismo:^ •^ Oxidação (produção de energia);^ •^ Esterificação^ (formação^ de
lipídeos^ complexos);Esterificação (formação de lipídeos^ complexos); – Transporte: • Lipoproteínas.
amarelado,^ brilhante^ e amolecido, de consistência macia.
-^ Microscopia:^ •^ Macro^ ou^ microgotículas^ de
gordura^ intracitoplasmáticaMacro ou microgotículas de gordura^ intracitoplasmática que deslocam o conteúdo^ celular^ para^ a^ periferia(esteatose graus I, II e III).
O hepatócito normalmente sintetiza lípides e os exporta para otecido^ de^ armazenamento^
que^ é^ o^ tecido^ adiposo^
Em tecido^ de^ armazenamento,^
que^ é^ o^ tecido^ adiposo.^
Em condições normais de boa alimentação e metabolismo, não háacúmulo^ de^ triglicérides^ no
hepatócito.^ A^ esteatose^ pode acúmulo^ de^ triglicérides^ no
hepatócito.^ A^ esteatose^ pode decorrer^ de^ duas^ alterações
básicas^ e^ não^ mutuamente exclusivas:a) Excesso de oferta de ácidos graxos ao fígado.
Há chegada de lípides (na forma de ácidos graxos livres) em excesso aode lípides (na forma de ácidos graxos livres) em excesso aohepatócito,^ provenientes^ do
tecido^ adiposo,^ excedendo
a capacidade do hepatócito de processá-los e reexportá-los.capac dade do^ epatóc to de p ocessá os e
ee po tá os Este mecanismo é observado tanto no jejum ou desnutriçãocomo no diabetes descompensado. Ambos causam intensamobilização de ácidos graxos no tecido adiposo. A ativação dalipase hormônio-sensível é excessiva devido principalmente àfalta de insulinafalta de insulina.
**Lembrar que o indivíduo que não come nada não produzinsulina nenhuma e o mesmo ocorre no diabetes juvenil outipo 1.A quantidade de ácidos graxos que aportam ao fígado é muitoi^ id d^ d^
t b li^ ã^ l^ h^ tó it maior que a capacidade de metabolização pelos hepatócitos,ou^ de^ síntese^ de^ VLDL^
(Lipoproteína^ de^ muito^ baixa densidade)^ Em conseqüência
há esterificação e acúmulo no densidade). Em conseqüência, há esterificação e acúmulo nocitoplasma^ dos^ hepatócitos
na^ forma^ de^ triglicérides (esteatose).b) Deficiência na produção de lipoproteínas, basicamente dotipo^ VLDL^ A^ deficiência
de^ produção^ de^ VLDL^ pelos tipo^ VLDL.^ A^ deficiência
de^ produção^ de^ VLDL^ pelos hepatócitos dificulta a exportação de triglicérides do fígadopara outros tecidos. Isto pode ocorrer por:para outros tecidos. Isto pode ocorrer por:1.Diminuição na síntese de proteínas.2. Diminuição na síntese de fosfolipídeos.A esteatose é habitualmente um processo reversível.
Morte celular Definição: “Perda^ irreversível
das Definição:^ Perda
irreversível^ das atividades^ integradas
da^ célula^ com atividades^ integradas
da^ célula^ com conseqüente^ incapacidade
da manutenção^ de^ seus
mecanismos^ de homeostasia”