Fisiopatologia
PLACA ROMPIDA, atrai plaquetas que causa a formação do TROMBO, que pode obstruir o fluxo sanguíneo,
originando a SINDROME CORONARIANA AGUDA (SCA)
Resultando em IAM
ATEROMA ou
PLACAS DE
ATEROMA
Depende do grau de inflamação
e da espessura do revestimento
fibroso
Instável
Estável
Se for fino e o processo de inflamação ainda estiver no inicio. A lesão se tornará LESÃO VULNÉRAVÉL, pois pode se
desprender.
Neste ponto, o centro lipídico pode crescer, causando a ruptura da placa fibrosa
Se for ESPESSO, vai resistir ao stress e do fluxo
sanguíneo no vaso, sem se desprender
- Fatores de Risco Constitucionais
•Genéticas
• Idade : ↑40- 60 anos
• Gênero : ↑ mulheres após menopausa
-Fontes de Risco Modificáveis
•Hiperlipidemia (hipercolesterolemia)
•Hipertensão
•Tabagismo
•Diabetes melito
• ↑níveis circulantes de colesterol .
- Fatores de Risco Adicionais
•Inflamação
•Níveis de PCR
•Hiper- homocisteinemia
•Síndrome metabólica
•Níveis de lipoproteína ( a)
•Níveis elevados de pró-coagulantes
•Estilo de vida
Etiologia/fatores de risco
Definição
•Aterosclerose vem de uma palavra composta: Atero: gordura +
Esclerose: fibrose
•É uma doença crônica de origem multifatorial que ocorre em
resposta a uma agressão endotelial,
•favorecendo o surgimento de placas.
•É a causa primária de DAC e AVC, sendo responsável por 50%das
mortes em países ocidentais.
Tem inicio com uma lesão no endotélio que pode ser multifatorial e progride
com o tempo:
HAS, HIPERCOLESTEROLEMIA, OBESIDADE, DM, ENVELHACIMENTO,
TABAGISMO, MENOPAUSA, ex:
•Sist. Anti-oxidativo (SOD, GPx, Catalase);
•Angiotensina II
•TNF-a
•Glicose alta
Com a lesão causada no endotélio há uma
deposição na CAMADA INTIMA de:
LDL pouco oxidado +
Lesão +
hipertensão
Leva a OXIDAÇÃO e atrai monócitos e macrófagos para realizar fagocitose
Libera LDL altamente oxidado
A deposição de substancias liberadas por fatores de risco específicos como:
A expressão endotelial de moléculas de adesão (CAM), proteína quimiotática para macrófagos, fator
estimulante da colônia de macrófagos
Se tornam células espumosas que produzem citocinas inflamatórias que atraem ainda mais célul as de defesa e transportam
lipídeos para dentro das paredes dos vasos, estas células musculares lisas se proliferam e formam um revestimento fibroso
sobre um centro preenchido por um infiltrado lipídico.
A oxidação causada inicialmente pela lesão
vascular e deposição de LDL
Que levam
•Pressão mecânica
•ROCKs
•eNOS ROS – espécies reativas de O2
Levam a expressão de:
Xantina oxidase
Ciclooxigenase
Transporte mitocondrial de eltrons
Apresentação clinica
•Pode ser assintomática.
•Os sintomas surgem à medida que a doença progride, causando estenose
do vaso (geralmente quando é >70% –80%), trombose ou embolização.
Órgãos afetados:
•Coração: doença arterial coronária (isquemia, enfarte agudo do
miocárdio)
•Cérebro: AVC;
•Olhos: oclusão da artéria central da retina;
•Extremidades: claudicação intermitente, gangrena ou isquemia aguda
dos membros;
•Rins: estenose da artéria renal;
•Isquemia intestinal;
DAC – Doença
arterial
crônica
A aterosclerose é uma das principais causas, que leva a diminuição do fluxo
sanguíneo, oferta de O2. em resposta ao esforço físico a oferta de O2
insuficiente causada pela aterosclerose pode causar precordialgi a
Angina de peito
Tipos: Angina estável: quando a dor é previsível e surge aos
esforços e alivia ao repouso;
Angina instável: súbita, não alivia ao repouso;
Angina refratável: incapacitante e grave;
Angina Prinzmeatl: causada por espasmo da artéria
coronária, em repouso com elevação reversível de ST;
•ECG de 12 derivações com alterações significativas em ST ou desenvolvimento de onda T anormal;
•Historico prévio de ISQUEMIA;
•Biomarcadores cardíacos alterados:
•TROPONINA: presença no sangue indica lesão em musculo cardíaco, a dosangem é fundamental par a diagnosticar angina
instável ou IAM
•CK-MB: também encontrada em danos ao miocárdio, é aumentam após o episodio, no entanto a troponina é mais sensível.
Avaliação e diagnostico
Diminuir a demanda de O2 do miocárdio e aumentar o aporte de O2;
Nitratos para dilatação de veias e artérias, vasodilatador potente que melhora o fluxo sanguíneo e al ivia a dor (Nitroglicerina);
Bloqueadores beta-adrenérgicos ou beta bloqueadores ( metoprlol, atenolo), reduzem o consumo de O2 pelo miocárdio por meio de
vasodilatação seletiva;
Antagonistas de ions cálcio ou bloqueadores do canal de cálcio (alnodipino, diltiazem), efeitos ionotropicos negativos;
Anticoagulantes
Manejo clinico:
Estudos laboratoriais:
•Perfil lipídico para avaliar a dislipidemia
•Níveis de colesterol (LDL e HDL)
•Glicemia de jejum e hemoglobina A1c para avaliar diabetes
•Creatinina para avaliar insuficiência renal
Eletrocardiograma (se achados de isquemia cardíaca):
•Hipertrofia ventricular esquerda (geralmente associada à hipertensão)
•Bloqueio cardíaco (anomalias de condução)
•Alterações do segmento ST
•Inversões da onda T
Imagiologia dos vasos:
•Métodos não invasivos:
•Ecografia: estima o grau de estenose do vaso com base na velocidade do sangue
•Angiografia por TC (AngioTC): fornece imagens anatómicas dos vasos em estudo
•Angiografia por RM (AngioRM): indicações e usos semelhantes aos da Angi oTC
•Angiografia (invasiva): geralmente é o gold-standard da imagiologi a dos vasos
