Hanseníase
Características principais
•Doença infecciosa crônica causada pelo bacilo
Mycobacterium leprae, um parasita intracitoplasmático de
macrófagos e células de Schwann
•Doença lentamente progressiva caracterizada por
granulomas e neurotropismo, com predileção pelos nervos
periféricos e pele;
•A lesão cutânea primária é eritematosa ou hipopigmentada e é
frequentemente anestésica;
•É um micro-organismo intracelular obrigatório, isto é, um
parasita que vive dentro das células, particularmente em
macrófagos e células de Schwann.
•Com base nos achados clinicopatológicos (que refletem o
grau/tipo de imunidade), a hanseníase é dividida em duas
formas principais:
•Virchowiana (uma resposta predominantemente Th2):
•Tuberculoide (uma resposta predominantemente Th1)
•Anestesia ou hipoestesia das lesões cutâneas;
•Nervos periféricos espessados e palpáveis.
•O médico também deve determinar através de um exame
neurológico se há uma diminuição da sensibilidade dolorosa,
térmica e/ou tátil. Isto além da inspeção à procura de alterações
neuropáticas (p.ex., atrofia muscular, contraturas em flexão do
quarto e quinto dedos), alterações vasomotoras e distúrbios
secretórios (p.ex., olhos e nariz ressecados)
•Hanseníase tem como principal via de inoculação a mucosa
das vias aéreas superiores. Em alguns casos, soluções de
continuidade na pele podem ser via de ingresso do bacilo.
•Após a sua entrada no organismo do hospedeiro, o bacilo
de hansen ocupa dois sítios principais; a pele e as células
de scwann, com tropismo especial pela segunda.
•Essa célula não tem capacidade fagocítica natural, assim, o M.
Leprae consegue multiplicar-se de forma contínua e permanece
protegido dos mecanismos de defesa do indivíduo. A
permanência do bacilo nas células de schwann pode trazer
comprometimento da função neural.
•A defesa contra o bacilo é efetuada pela imunidade celular,
•O diagnostico é essencialmente clinico, a partir de prova de sensibilidade em regiões especificas;
•Quando se suspeita de hanseníase, o diagnóstico das diversas formas (p.Ex., VV, BV) pode ser confirmado pelo achado dos bacilos nos
fragmentos cutâneos, nos linfonodos ou nas secreções nasais. Pode-se obter amostras para baciloscopia dos lóbulos das orelhas, da fronte, do
queixo, da região extensora dos antebraços e do dorso dos dedos, assim como das nádegas e do tronco.
•A detecção do DNA do m. Leprae em amostras de pele fresca e por split skin pela PCR;
•Sorológicos para anticorpos anti-pgl somente são sensíveis para o diagnóstico da hanseníase no cenário da doença Multibacilar;
•igG e IgM são muito específicos, porém, pouco sensíveis;
Manifestações clinicas
Fisiopatologia
HIPERSENSIBILIDADE
TIPO IV
TIPO III
Mediadas por imunocomplexos
antígeno
Anticorpo
Agem ativando células dendríticas, desenvolvendo
células T citotóxicas e memoria, atuando com opsoninas
e ativam a via clássica do sistema de complemento.
•Th1 e th17 secretam citocinasque recrutam e ativam leucócitos.;
•IFN-y ativam macrófagos e NK;
•TNF e quimiocinas recrutam e ativam leucócitos
Monócitos: possuem receptores TLR’S, que são ativados por lipoproteínas do M. Leprae, promove a diferenciação de macrófagos e cel. dendriticas
Resposta imune
Promovem a destruição de células que apresentam alterações na expressão do
MHC1
Citocinas
Quando há um acúmulo de imunocomplexos que
não foram eliminados adequadamente e que se
depositam nos tecidos gerando resposta
inflamatória mediada por FC e complemento.
Exógeno e endógeno
IgG + igM
•Ocorre inflamação induzida e destruição das células por linfócitos T,
podendo ser de Contato, Tuberculínica ou Granuloma.
•Classificadas de acordo com o tempo de inicio, apresentação e
histopatológico
TCD8
TCD4
Mecanismo de hipersensibilidade tardia
Mediadas
por
células T
Diagnostico:
•TNF-a promove a ativação de macrófagos para destruição intracelular do M. leprae;
•TGF-b1 e IL-10 desativam os poprios macrófagos aumentando a proliferação bacilar
•IL-12 impulsiona a polarização de células T naive em células T auxiliares e libera IFNy que por sua vez aumenta a secreção de citocinas (IL-12);
•IL-12 estimula o crescimento de células T antígeno específicos resultando em uma doença mais branda ou cura.
