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Sistema Tegumentar e Piodermites: Guia Completo, Esquemas de Dermatologia

Este documento detalha o sistema tegumentar humano, abordando a estrutura da pele (epiderme, derme e hipoderme) e seus derivados, como folículos pilosos, unhas e glândulas. Explora as funções de proteção da pele, os tipos de células presentes e o processo de queratinização. Além disso, discute as piodermites, infecções bacterianas da pele causadas por staphylococcus aureus e streptococcus pyogenes, incluindo seus tipos (impetigo, erisipela, celulite), etiologia, patogenia, manifestações clínicas, complicações e tratamentos. O material oferece informações relevantes para estudantes da área da saúde.

Tipologia: Esquemas

2025

À venda por 29/08/2025

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jose-luis-hip 🇧🇷

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O sistema tegumentar refere-se ao sistema de revestimento externo do corpo humano, que inclui a pele (epiderme e derme), a hipoderme e os derivados epidérmicos da pele, sendo o folículo piloso, unhas, glândulas
sudoríparas eglândulas sebáceas.
Sistema Tegumentar
PELE
Epiderme
5 camadas
basal
Espinhosa
Granulosa
Lucida
Córnea
Células constituintes
Derme
Hipoderme
É a parte mais externa em contato com o ambiente, desempenha a função de proteção, formada por tecido epitelial e pouco vascularizada;
Deriva do ectoderme embrionario
Tecido epitelial pavimentoso estratificado;
É a parte mais interna e comunica-se com a derme pela lâmina basal, sintetiza constantemente células novas, possui formato colunar ou cuboide. Produzem
queratinócitos que formarão a camada espinhosa;
Processos celulares espinhosas conferem resistência mecânica (estiramento e pressão);
1 a 3 camadas na pele pilosa;
4 a 5 camadas na pele desprovida de pelos
Grânulos derivados de queratinócitos espinhosos formam a camada de células granulares;
Contém pro-filagrina que é uma proteína de associação de filamentos de ceratina formação da unha;
Todo o citoplasma é preenchido de grânulos, componentes lipídicos, enzimas hidroeletrolíticas e outras proteínas;
O espaço intracelular é preenchido com ceramidas, colesterol e ácidos graxos;
Células que passam pelo processo de queratinização e adotam a forma escamosa e é observada apenas na camada espessa da pele;
São células que passaram completamente pelo processo de queratinização e é a camada mais externa da pele
Queratinócitos: Células diferenciais na produção de queratina
RETICULAR:
TECIDO CONECTIVO DENSO;
POSSUI DERIVAÇÕES DA EPIDERME (glândulas, folículo piloso glândulas
sebáceas);
PAPILAR:
Composto por TECIDO CONECTIVO FROUXO que contém fibras de colágeno e
PRENDEM A DERME NA EPIDERME
Composta por tecido conectivo que possui espessura variável de acordo com a
localização, superfície irregular, e tem origem no mesoderma embrionário
Células de Merkel:
São células especializadas na transdução sensorial ;
Apresenta formato ovalado;
Células de Langherans:
células dendríticas apresentadoras de antígeno, originadas na medula óssea;
São células sentinelas que alertam outras células imunes sobre presença de
antígenos;
Melanócitos:
Células produtoras de melanina que pigmentam a pele de acordo com a intensidade
de sua ação;
Possui células dendríticas;
2 camadas
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O sistema tegumentar refere-se ao sistema de revestimento externo do corpo humano, que inclui a pele ( epiderme e derme ), a hipoderme e os derivados epidérmicos da pele , sendo o folículo piloso, unhas, glândulas

sudoríparas e glândulas sebáceas.

Sistema Tegumentar

PELE

Epiderme

5 camadas

basal

Espinhosa

Granulosa

Lucida

Córnea

Células constituintes

Derme

Hipoderme

  • É a parte mais externa em contato com o ambiente, desempenha a função de proteção, formada por tecido epitelial e pouco vascularizada;
  • Deriva do ectoderme embrionario
  • Tecido epitelial pavimentoso estratificado;

É a parte mais interna e comunica-se com a derme pela lâmina basal, sintetiza constantemente células novas, possui formato colunar ou cuboide. Produzem

queratinócitos que formarão a camada espinhosa;

Processos celulares espinhosas conferem resistência mecânica (estiramento e pressão);

  • 1 a 3 camadas na pele pilosa;
  • 4 a 5 camadas na pele desprovida de pelos

Grânulos derivados de queratinócitos espinhosos formam a camada de células granulares;

Contém pro-filagrina que é uma proteína de associação de filamentos de ceratina – formação da unha;

Todo o citoplasma é preenchido de grânulos, componentes lipídicos, enzimas hidroeletrolíticas e outras proteínas;

O espaço intracelular é preenchido com ceramidas, colesterol e ácidos graxos;

Células que passam pelo processo de queratinização e adotam a forma escamosa e é observada apenas na camada espessa da pele;

São células que passaram completamente pelo processo de queratinização e é a camada mais externa da pele

Queratinócitos: Células diferenciais na produção de queratina

RETICULAR:

  • TECIDO CONECTIVO DENSO;
  • POSSUI DERIVAÇÕES DA EPIDERME (glândulas, folículo piloso glândulas

sebáceas);

PAPILAR:

  • C omposto por TECIDO CONECTIVO FROUXO que contém fibras de colágeno e

PRENDEM A DERME NA EPIDERME

Composta por tecido conectivo que possui espessura variável de acordo com a

localização, superfície irregular, e tem origem no mesoderma embrionário

Células de Merkel:

  • São células especializadas na transdução sensorial ;
  • Apresenta formato ovalado;

Células de Langherans:

  • células dendríticas apresentadoras de antígeno, originadas na medula óssea;
  • São células sentinelas que alertam outras células imunes sobre presença de

antígenos;

Melanócitos:

  • Células produtoras de melanina que pigmentam a pele de acordo com a intensidade

de sua ação;

  • Possui células dendríticas;

2 camadas

IMPETIGO

IMPETIGO NÃO BOLHOSO (CROSTOSO) IMPETIGO BOLHOSO

  • Ocorre formação de crostas
  • Maioria dos casos – 70%
  • Se for secundário à impetiginização (ex: paciente com uma dermatose pré-existente com dermatite atópica e desenvolve impetigo secundariamente)
  • Mais frequente em imunodeprimidos
    • CONTÁGIO: contato direto ou por superfícies de contiguidade criadas por doenças cutâneas (dermatite atópica, queimaduras, cirurgias, traumas, picadas de insetos) à há uma porta de entrada
    • Mais comum na infância à pode ocorrer em neonatos
    • PENETRAÇÃO: pele lesada e/ou sã
    • FONTE: estafilococos nasais à O habitat desse patógeno é a mucosa nasal. ETIOLOGIA • Streptococcus + Staphylococcus aureus
  • Quando há predomínio de crostas: Streptococcus Beta Hemolítico do grupo A (SBHA)
  • S. aureus coagulase positivo (80%)
  • Methicillin-Resistet S. aureus - MRSA (20%): nosocomial (mais comum), comunidade (aglomerações) PATOGENIAESTREPTOCÓCICO: colonização da pele - > aparecimento de lesões (solução de continuidade) - > trato respiratório
  • ESTAFILOCÓCICO: colonização da mucosa nasal - > contaminação a pele
  • A disseminação é rápida e doença é muito contagiosa
  • EPIDERMÓLISE: o S tafilococcus Aureus promove na pele o fenômeno de epidermólise à toxinas epidermolíticas ou exotoxinas esfoliativas reagem contra a desmogleína-1 (proteína da pele responsável pela adesão cutânea). Essas exotoxinas funcionam como super-antígenos.
  • Há também a produção da coagulase que mantém o processo localizado na derme superior por meio de trombos de fibrina.
  • Vesículas à bolhas superficiais flácidas de 1cm à bolhas se rompem com colarete na periferia QUADRO CLINICO E EVOLUÇÃO DAS LESÕES
  • Lesões satélites isoladas e coalescentes
  • Ausência de febre e odinofagia
  • Linfadenomegalia regional
  • Não há queda do estado geral: não é um quadro tão grave
  • Mácula eritematosa 2 a 5 mm à vesícula ou pústula à crostas e exsudação amarelada sobre erosão (CROSTA MELICÉRICA)
  • Mãos e pés são poupados
  • Locais mais atingidos: nariz, boca, áreas expostas à mais fácil o contato
  • Vesículas: bolhas superficiais flácidas de 1 cm - > bolhas se rompem com colarete na periferia e erosõescentrais cobertas por crostas.
  • Crostas são secundárias ao ressecamento do conteúdo das bolhas. Há bolhas no início do quadro.
  • Locais mais acometidos: face, glúteos, tronco, períneo e extremidades
  • Geralmente sem linfoadenomegalia (no impetigo crostoso tem).
  • Quadro disseminados e sistêmicos: febre, diarreia, fraqueza generalizada – o que não ocorre no impetigo crostoso COMPLICAÇÕE S • Glomerulonefrite difusa aguda – mais importante
  • 2 - 5 % dos casos infectados por Streptococcus, principalmente crianças de 2 a 4 anos
  • Início dos sintomas: 18 a 20 dias após impetigo.
  • Antibióticos: não previnem a inflamação renal, mas limitam a disseminação dos patógenos
  • Na criança, costuma evoluir sem sequelas, ao contrário dos adultos que podem evoluir com insuficiência renal aguda
  • Ectima, escarlatina, erisipela, endocartide bacteriana
  • Celulite; linfangite
  • Bacteremia; pneumonite
  • Artrite séptica
  • Septicemia
  • Linfadenite supurativa
  • Psoríase gutata
  • Escarlatina TRATAMENTO • ANTIBIOTICOTERAPIA TÓPICA: Creme ou pomada: MUPIROCINA ou ÁCIDO FUSÍDICO (VERUTEX) – 2 - 3 x/dia. Em média 14 dias.
  • ANTIBIOTICOTERAPIA ORAL (se lesões disseminadas): PENICILINAS, CEFALOSPORINAS OU CLINDAMICINA.
  • Na prática clínica o mais utilizado são as CEFALOSPORINAS (CEFALOSPORINA, CEFALEXINA).

DEFINIÇÃO

ERISIPELA CELULITE

  • Piodermite da derme superficial (erisipela)
  • Mais comuns no sexo feminino
  • FATORES DE RISCO: obesidade, insuficiência vascular periférica, safenectomia (retirada da veia safena) e DM - É uma piodermite da derme profunda/subcutâneo ETIOLOGIA • Penetração do agente por soluções de continuidade
  • PRINCIPAIS PORTAS DE ENTRADA: Intertrigo itnerdigital, dermatofitoses e úlceras de MMII. AGENTES ETIOLÓGICOS:
  • Principais: SBHA (Streptococcus Beta Hemolítico do grupo A)
  • S. aureus e bactérias anaeróbias: casos bolhosos, hemorrágicos, necróticos e purulentos
  • H. influenza do tipo B: menores de 2 anos de idade e na face.
  • Penetração do agente por soluções de continuidade
  • PRINCIPAIS PORTAS DE ENTRADA: Intertrigo itnerdigital, dermatofitoses e úlceras de MMII. AGENTES ETIOLÓGICOS:
  • Principais: SBHA (Streptococcus Beta Hemolítico do grupo A)
  • S. aureus e bactérias anaeróbias: casos bolhosos, hemorrágicos, necróticos e purulentos
  • H. influenza do tipo B: menores de 2 anos de idade e na face. QUADRO CLINICO
  • Início súbito
  • Febre, calafrios, mal-estar, adenite satélite (inflamação dos gânglios linfáticos presentes na região do pescoço, axila e virilha)
  • Área eritematosa, irregular, que progride centrifugamente em 2- 5 dias
  • Sinais flogísticos (dor,calor, eritema, edema)
  • Podem surgir vesículas, bolhas e áreas hemorrágicas, principalmente em idosos (erisipela bolhosa)
  • Locais mais comuns: MMII e face
  • Há descamação e hiperpigmentação residual na resolução do quadro.
  • IMAGEM : vermelho mais vivo, delimitação precisa, sinais flogísticos – calor, eritema, edema
  • Tem os mesmos pródromos da erisipela. Mas se difere dela quando a:
  • Lesão mais profunda
  • Bordas mais imprecisas
  • Em crianças: face e região cervical
  • Nos adultos: membros inferiores
  • Usuários de drogas EV: membros superiores
  • IMAGEM: mais profundo, limites mais mal definidos e sinais flogísticos. TRATAMENTO • Repouso (é fundamental)
  • Elevação das pernas – é indispensável
  • Compressas frias para alívio de dor, se necessário
  • Investigar e tratar as doenças sistêmicas e condições responsáveis por edema de membros inferiores ANTIBIOTICOTERAPIA
  • 1ª escolha: PENICILINA G BENZATINA
  • PENICILINA G CRISTALINA: 5 a 10 milhões de unidades, IM ou EV a cada 4 a 6 horas
  • SE ASSOCIAÇÃO STREPTO+STAFILOCÓCICA:
  • OXACILINA 500 mg a cada 4 a 6 horas
  • Cuidados gerais
  • Cefalosporinas
  • Macrolídeos
  • SULFAMETOXAZOL-TRIMETOPRIM (BACTRIM)
  • Em casos graves: internação e VANCOMICINA (1g EV 12/12h) ou LINEZOLIDA (400 a 600 mg EV de 12/12h)
  • Investigar e tratar as doenças sistêmicas e condições responsáveis por edema de membros inferiores
  • CASOS RECIDIVANTES: PENICILINA G BENZATINA por longos períodos

• Staphylococcus aureus é frequentemente associado a condições como furúnculos, celulite e Piodermites

impetigo , podendo também desencadear infecções mais graves se atingir a corrente sanguínea.

  • O Streptococcus pyogenes é outro agente bacteriano comum, responsável por celulite, erisipela e até mesmo a grave fasciíte necrosante.
  • Clostridium perfringens está associado a casos de celulite e miosite bacteriana. Etiologia Quando a penetração ocorre diretamente na pele, o resultado é supuração e inflamação, é uma infecção primaria. Se chega à pele através da via sanguínea pode ocorrer comprometimento da parede dos vasos cutâneos, possível necrose da região, é uma infecção cutânea secundária. Primarias Secundaria As piodermites constituem um conjunto de patologias dermatológicas causadas por infecções bacterianas, possuindo como principais agentes etiológicos o Staphylococcus Aureus e Streptococcus pyogenes.
  • Existem diferentes tipos de piodermites, cada uma caracterizada por sintomas específicos e localizações na pele.
  • Além da classificação etiológica, essas afecções também podem ser separadas por meio da profundidade das camadas da pele e estruturas acometidas.
  • primárias ou secundária a uma infecção inicial de outro órgão;
  • Podem ser supurativas ou não supurativas.
  • DM;
  • Idade;
  • Portadoras (HIV) e AIDS ou outras doenças imunológicas, ou hepatite
  • Pessoas que estão em quimioterapia ou tratamento com outros medicamentos supressores do sistema imunológico
  • A pele inflamada ou lesionada é mais sensível a infecções.
  • De forma geral, qualquer lesão na pele expõe uma pessoa ao risco de contrair uma infecção. Fatores de risco para infecções bacterianas da pele