MORTE CELULAR
QUE PODE ACONTECER POR APOPTOSE
QUE É
MORTE CELULAR ASSÉPTICA ALTAMENTE
PROGRAMADA DEPENDENTE DE ENZIMAS E
ATP
PODENDO SER
PATOLÓGICA QUANDO OCORRE
INFECÇÕES VIRAIS
DANO AO DNA
ACÚMULO DE PROTEÍNAS ANORMALMENTE
DOBRADAS
FISIOLÓGICA QUANDO OCORRE
EMBRIOGÊNESE
INVOLUÇÃO MAMÁRIA
ELIMINAÇÃO DAS CÉLULAS DO SIST IMUNE
PODE ACONTECER POR MEIO DA
VIA INTRÍSECA OU MITOCONDRIAL ATRAVÉS DA
LESÃO DO DNA OU ESTRESSE CELULAR
DETECÇÃO PELAS PROTÍNAS BH3-ONLY (
BIM, BID, BAD)
ATIVAÇÃO DAS PROTEÍNAS PRÓ -
APOPTÓTICAS BAK E BAX MEDIADAS PELA
P53
MEMBRANA PERMEÁVEL LIBERA O
CITOCROMO C PARA O CITOPLASMA
CITOGROMO C JUNTA-SE COM COFATORES
E ATIVA A CASPASES 9
VIA EXTRÍNSECA OU VIA DOS RECEPTORES
DE MORTE ATRAVÉS DE
LIGAÇÃO DO FATOR TNF OU FAS AO
RECEPTOR DA MEMBRANA
´PODE SER MEDIADA POR SINALIZAÇÃO TRANSMEMBRANA ATRAVÉS DE RECEPTORES ENZIMÁTICOS DO TIPO RTK (TIROSINA CINASE)
QUE TEM COMO AÇÃO
COM A ESTRURA DIVIDIDA EM
SUBDIVIDIDO EM
TRANSDUÇÃO DO SINAL DO MEIO EXTERNO
PARA O MEIO INTERNO
FOSFORILAR OS RESÍDUOS DO AMINOÁCIDO
TIROSINA (TYR)
GERAR MUDANÇAS CONFORMACIONAIS
DAS PROTEÍNAS INTERNAS OU ALTERAR O
SEU FUNCIONAMENTO
DOMÍNIO EXTRACELULAR
DOMÍNIO TRANSMEMBRANAR
TIROSINA-CINASE CITOPLASMÁTICA
60 TIPOS
20 SUBFAMÍLIAS
HIPÓXIA
PERDA DE SINALIZAÇÃO DO FATOR DE
CRESCIMENTO
OU
LIBERAÇÃO DE GRANZIMA B NO INTERIOR
DE CÉLULAS POR MEIO DOS LINFÓCITOS
CITOTÓXICOS
FATOR TNF OU FAS JUNTAM-SE COM
COFATORES E ATIVA A CASPASES 8
ATIVAÇÃO DAS CASPASES EXECUTORAS E
FORMAÇÃO DOS CORPOS APOPTÓTICOS
ATIVAÇÃO DAS CASPASES EXECUTORAS E
FORMAÇÃO DOS CORPOS APOPTÓTICOS
FINALIZADA PELA LIGAÇÃO DA PROTEÍNA
FLIP A PRO CASPASE 8
QUE PODE SER INIBIDA PELAS IAP'S PROTEÍNAS INIBIDORAS DE APOPTOSE ATRAVÉS DE LIGAÇÃO E INIBIÇÃO DAS CASPASES
ATIVADAS
DE MOLÉCULAS
GRANDES
HIDROSSOLÚVEIS
COMO
POLIPEPTÍDEOS
FATORES DE CRESCIMENTO
CITOCINAS
ATIVAR AS PROTEÍNAS SINALIZADORAS E
AMPLIFICAR O SEU SINAL
3 CLASSES
COMO
RECEPTOR DE INSULINA (INS-R)
RECEPTOR DE FATOR DE CRESCIMENTO
EPIDERMICO (EGF-R)
