Nutrição e esporte, Notas de estudo de Educação Física

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Nutrição e Esporte

Uma abordagem bioquímica

QBQ 2003

Departamento de Bioquímica

Instituto de Química

USP

Nutrição e Esporte

Uma abordagem bioquímica

Professores

Alexandre Z. Carvalho ([email protected])

André Amaral G. Bianco ([email protected])

Daniela Beton ([email protected])

Erik Cendel Saenz Tejada ([email protected])

Fernando H. Lojudice da Silva ([email protected])

Karina Fabiana Ribichich ([email protected])

Leonardo de O. Rodrigues ([email protected])

Sayuri Miyamoto ([email protected])

Tie Koide ([email protected])

Supervisor

Bayardo B. Torres ([email protected])

2003

INDICE

• 1. Contração Muscular e Fibras
• 2. Revisão – Vias metabólicas.......................................................................
• 3. ?-Oxidação
• 4. Síntese de Ácidos Graxos.........................................................................
• 5. Tomada de Oxigênio
• 6. Déficit de O
• 7. VO 2 max - Consumo máximo de oxigênio
• 8. Recuperação após o exercício
• 9. Limiar de Lactato
• 10. Adaptações na utilização de diferentes substratos durante o treinamento
• 11. Treinamento de longa duração e alta intensidade
• 12. Exercícios de intensidade baixa e moderada..............................................
• 13. Proteínas.................................................................................................
• 14. Carboidratos............................................................................................
• 15. Lipídios....................................................................................................
• 16. Estresse Oxidativo, Defesa Antioxidante e Atividade Física
• 17. Vitaminas e Minerais
• 18. Adaptações ao exercício em diferentes populações
• 19. Doping ...................................................................................................
• 20. Suplementos ..........................................................................................
• 21. Suplementação de Aminoácidos...............................................................
• 22. Hidratação..............................................................................................
• 23. Mitos e verdades acerca dos suplementos alimentares..............................
• 24. Apêndice ................................................................................................

1. Contração Muscular e Fibras

S SISISTTEEMMAA MMUSUSCCUULLAARR

Antes de prosseguirmos devemos nos recordar que os músculos esqueléticos não podem executar suas funções sem suas estruturas associadas (figura 2). Os músculos esqueléticos geram a força que deve ser transmitida a um osso através da junção músculo-tendão. As propriedades destes elementos estruturais podem afetar a força que um músculo pode desenvolver e o papel que ele tem em mecânicos comuns.

O movimento depende da conversão de energia química do ATP em energia mecânica pela ação dos músculos esqueléticos. O corpo humano possui mais de 660 músculos esqueléticos envolvidos em tecido conjuntivo. As fibras são células musculares longas e cilíndricas, multinucleadas que se posicionam paralelas umas às outras. O tamanho de uma fibra pode variar de alguns mm como nos músculos dos olhos a mais de 100 mm nos músculos das pernas.

Composição Química

Cerca de 75% do músculo esquelético e composto por água e 20%, proteína. Os 5% restantes consistem em sais inorgânicos, uréia, acida lático, fósforo , lipídeos, carboidratos, etc. As proteínas mais abundantes dos músculos são: miosina (60%), actina e tropomiosina. Além disso, a mioglobina também esta incorporada no tecido muscular (700 mg de proteína para 100g tecido).

Aporte Sanguíneo

Durante o exercício , a demanda por oxigênio é de 4.0L/min e a tomada de oxigênio pelo músculo aumenta 70 vezes, 11mL/110g/min, ou seja, um total de 3400mL por minuto. Para isso, a rede de vasos sanguíneos fornece enormes quantidades de sangue para o tecido. Aproximadamente 200 a 500 capilares fornecem sangue para cada mm^2 de tecido ativo. Com treinamentos de resistência, pode haver um aumento na densidade capilar dos músculos treinados. Além de fornecer oxigênio , nutrientes e hormônios, a microcirculação remove calor e produtos metabólicos dos tecidos. Há estudos utilizando microscopia eletrônica que mostram que em atletas treinados, a densidade de capilares é cerca de 40% maior do que em pessoas não treinadas. Essa relação era aproximadamente igual à diferença na tomada máxima de oxigênio observada entre esses dois grupos.

Figura 2: Estruturas associadas ao músculo.

Para entender a fisiologia e o mecanismo da contração muscular, devemos conhecer a estrutura do músculo esquelético.Os músculos esqueléticos são compostos de fibras musculares que são organizadas em feixes, (fascículos) (figura 3). Os miofilamentos compreendem as miofibrilas, que por sua vez são agrupadas juntas para formar as fibras musculares. Cada fibra possui uma cobertura ou membrana, o sarcolema, e é composta de uma substância semelhante à gelatina, sarcoplasma. Centenas de miofibrilas contráteis e outras estruturas importantes, tais como as mitocôndrias e o retículo sarcoplasmático, estão inclusas no sarcoplasma.

Figura 3: Estrutura muscular

Ultraestrutura

Cada miofibrila contém muitos miofilamentos. Os miofilamentos são fios finos de duas moléculas de proteínas, actina (filamentos finos) (figura4) e miosina (filamentos grossos), que forma um filamento bipolar (figura 5). Há outras proteínas envolvidas na contração muscular: troponina e tropomiosina, que se localizam ao longo dos filamentos de actina (figura 4), dentre outras.

Figura 4: Os filamentos de actina são polímeros de moléculas globulares de actina que se enrolam formando uma hélice. A tropomiosina é um dímero helicoidal que se une cabeça a cauda formando um cordão. A troponina é um trímero que se liga a um sítio específico em cada dímero de tropomiosina.

Etapas da Contração Muscular

1. Um potencial de ação trafega ao longo de um nervo motor até suas terminações nas fibras musculares;

2. Em cada terminação, o nervo secreta uma pequena quantidade de substância neurotransmissora: a acetilcolina;

3. Essa acetilcolina atua sobre uma área localizada na membrana da fibra muscular, abrindo numerosos canais acetilcolina-dependentes dentro de moléculas protéicas na membrana da fibra muscular;

4. A abertura destes canais permite que uma grande quantidade de íons sódio flua para dentro da membrana da fibra muscular no ponto terminal neural. Isso desencadeia potencial de ação na fibra muscular;

5. O potencial de ação cursa ao longo da membrana da fibra muscular da mesma forma como o potencial de ação cursa pelas membranas neurais;

6. O potencial de ação despolariza a membrana da fibra muscular e também passa para profundidade da fibra muscular, onde o faz com que o retículo sarcoplasmático libere para as miofibrilas grande quantidade de íons cálcio, que estavam armazenados no interior do retículo sarcoplasmático;

7. Os íons cálcio provocam grandes forças atrativas entre os filamentos de actina e miosina, fazendo com que eles deslizem entre si, o que constitui o processo contrátil;

8. Após fração de segundo, os íons cálcio são bombeados de volta para o retículo sarcoplasmático, onde permanecem armazenados até que um novo potencial de ação chegue; essa remoção dos íons cálcio da vizinhança das miofibrilas põe fim à contração.

Mecanismos da Contração Muscular

A teoria mais aceita para a contração muscular é denominada sliding filament theory (figura 7), que propõe que um músculo se movimenta devido ao deslocamento relativos dos filamentos finos e grossos sem a mudança dos seus comprimentos. O motor molecular para este processo é a ação das pontes de miosina que ciclicamente se conectam e desconectam dos filamentos de actina com a energia fornecida pela hidrólise de ATP. Isto causa uma mudança no tamanho relativo das diferentes zonas e bandas do sarcômero e produz força nas bandas Z.

A miosina tem um papel enzimático e estrutural na ação muscular. A cabeça globular tem atividade de ATPase ativada por actina no sitio de ligação a actina e fornece a energia necessária para a movimentação das fibras

Seqüência de eventos na contração muscular

1)Com o sítio de ligação de ATP livre, a miosina se liga fortemente a actina (figura 8);

2. Quando uma molécula de ATP se liga a miosina, a conformação da miosina e o sítio de ligação se tornam instáveis liberando a actina;

3. Quando a miosina libera a actina, o ATP é parcialmente hidrolisado (transformando -se em ADP) e a cabeça da miosina inclina-se para frente;

4. A religação com a actina provoca a liberação do ADP e a cabeça da miosina se altera novamente voltando à posição de início, pronta para mais um ciclo.

5. Todo este ciclo leva ao deslocamento dos filamentos e o músculo contrai;

Figura 7: Sliding filament theory como modelo de contração muscular. Os filamentos de actina e de miosina deslizam uns sobre os outros sem diminuição no tamanho do filamento.

Uma técnica comum para estabelecer o tipo de fibra é baseada na sensibilidade diferencial a alteração de pH da miosina ATPase. São as características dessa enzima que determinam a velocidade de contração do sarcômero. Nas fibras rápidas (fast-twitch), a miosina ATPase é inativada por pH ácido mas é estável em pH alcalino, essas fibras coram escuro para esta enzima. Para fibras lentas (slow-twitch) a atividade da miosina ATPase permanece alta em pH ácido e fica estável em pH alcalino. As fibras rápidas são conhecidas como células musculares brancas porque elas contém relativamente pouco de mioglobina, proteína que se torna vermelha quando na presença de oxigênio. As fibras lentas são chamadas de células musculares vermelhas, porque elas contêm muito mais desta proteína. As células podem ajustar-se à característica rápida ou lenta através de mudanças de expressão gênica de acordo com o padrão de estimulação nervosa que elas recebem.

Características dos diferentes tipos de fibra muscular

Figura 10: Percentagem do grupo de fibras lentas nos músculos de atletas de diferentes categorias.

Cada esporte exige uma demanda de energia, esforço e obviamente uma velocidade de contração muscular diferente. Sendo assim é mais do que lógico imaginar que existem tipos diferentes de fibras que compõem a musculatura. Como observado na figura 10, cada atleta possui uma percentagem específica de fibras de contração rápida e lenta.

Slow-twitch – tipo I

?? Metabolismo aeróbio ?? Baixa atividade de miosina ATPase ?? Baixa velocidade de captação e liberação de cálcio ?? Capacidade glicolítica menor do que na fast-twitch ?? Número grande de mitocôndrias, tamanho das organelas é maior ?? A concentração de mitocôndria e citocromos combinada com alta pigmentação por mioglobina são responsáveis pela coloração característica. ?? Alta concentração de enzimas mitocondriais para o metabolismo aeróbio ?? Usadas para treino de resistência ?? SO : slow speed of shortening ?? Adaptadas ao exercício prolongado

Fast-twitch – tipo II

?? Alta capacidade de transmissão eletroquímica dos potenciais de ação ?? Alta atividade de miosina ATPase ?? Alta velocidade de liberação e captação de cálcio (reticulo endoplasmático desenvolvido) ?? Gera energia rapidamente para ações rápidas e potentes ?? Velocidade de contração é de 3 a 5 vezes maior que na slow-twitch ?? Sistema glicolítico de curta duração bem desenvolvido ?? Metabolismo anaeróbio

Tipo IIA

Intermediaria: contração rápida e capacidade aeróbia moderada (alto nível SDH) e anaeróbia (PFK) = FOG (fast oxidative glicolytic fiber)

Tipo IIB

Potencial anaeróbio maior – verdadeira fast – twitch FG (fast glicolytic)

Tipo IIC

Rara e não diferenciada; envolvida na inervação motora.

Câimbras e Fadiga Muscular

Apesar de existirem muitas causas para câimbras musculares ou tetania, grandes perdas de sódio e líquidos costumam ser fatores essenciais que predispõem atletas a câimbras musculares. O sódio é um mineral importante na iniciação dos sinais dos nervos e ações que levam ao movimento nos músculos. Nós temos uma baixa nas reservas de sódio no organismo ao transpirarmos quando praticamos alguma atividade física. Um estudo realizado com um tenista profissional no EUA apresentava que a perda de sódio em uma partida de várias horas era muito maior do que o consumo diário desse mineral pelo atleta e o quadro de câimbras musculares era reincidente. Dada a popularidade de dietas com pouco sódio, um déficit de sódio não está fora de questão quando um atleta está suando em taxas altas, particularmente nos meses quentes do ano. Mas não devemos apenas associar as câimbras musculares o déficit do sódio no organismo. Existem outras causas potenciais como diabetes, problemas vasculares (estes pela baixa de oxigênio na fibra muscular, já que o oxigênio é elemento fundamental na contração muscular) ou doenças neurológicas. Os atletas atribuem câimbras à falta de potássio ou outros minerais como cálcio ou magnésio. A opinião médica atual não dá apoio a esta idéia. Os músculos tendem a acumular potássio, cálcio e magnésio de forma tal que são perdidos em níveis menores na transpiração, se comparados com sódio e cloreto. A dieta geralmente fornece quantidades adequadas para prevenir déficits que iriam contribuir para a ocorrência de câimbras. A fadiga pode ser entendida como um declínio gradual da capacidade do músculo de gerar força, resultante de atividade física (figura 11).

A fadiga muscular resulta de muitos fatores, cada um deles relacionados às exigências específicas do exercício que a produz. Esses fatores podem interagir de maneira que acabe afetando sua contração ou excitação, ou ambas. As concentrações de íons de hidrogênio podem aumentar causando acidose. Os estoques de glicogênio podem diminuir dependendo das condições de contração. Os níveis de fosfato inorgânico podem aumentar. As concentrações de ADP podem aumentar. A sensibilidade de Ca2 +^ da Troponina pode ser reduzida. A concentração de íons livres de Ca2 +^ dentro da célula pode estar reduzida. Pode haver mudanças na freqüência de potenciais de ação dos neurônios. Uma redução significativa no glicogênio muscular está relacionada à fadiga observada durante o exercício submáximo prolongado. A fadiga muscular no exercício máximo de curta duração está associada à falta de oxigênio e um nível sangüíneo e muscular elevado de ácido lático, com um subseqüente aumento drástico na concentração de H+^ dos músculos que estão sendo exercitado s. Essa condição anaeróbica pode causar alterações intracelulares drásticas dentro dos músculos ativos, que poderiam incluir uma interferência no mecanismo contrátil, uma depleção nas reservas de fosfato de alta energia, uma deterioração na transferência de energia através da glicólise, em virtude de menor atividade das enzimas fundamentais, um distúrbio no sistema tubular para a transmissão do impulso por toda a célula e desequilíbrio iônicos. É evidente que uma mudança na distribuição de Ca2+^ poderia alterar a atividade dos miofilamento e afetar o desempenho muscular. A fadiga também pode ser demonstrada na junção neuromuscular, quando um potencial de ação não consegue ir do motoneurônio para a fibra muscular. O mecanismo exato da fadiga é desconhecido. A contração muscular voluntária envolve uma “cadeia de comando” do cérebro às pontes cruzadas de actina-miosina (figura 12). A fadiga pode ocorrer como resultado de rompimento de qualquer local da cadeia de comando. A fadiga pode ser descrita tanto como central como periférica. A fadiga central está tipicamente associada com a ausência de motivação, transmissão espinhal danificada ou recrutamento das unidades motoras danificado. Geralmente, fatiga periférica se refere ao dano na transmissão nervosa periférica, na transmissão neuromuscular, dano no processo de ativação das fibras ou interações actina- miosina.

Figura 11: Representação esquemática da fadiga de contrações intermitentes submáximas. A capacidade máxima de geração de força diminui logo a partir do início da atividade.

Judo 13, Karate 13, Corrida (rápido) 20, Natação (intenso) 12, Competição pólo aquático

13,

Baseado nos seus cálculos, explique como essas atividades podem ser mantidas por um período de tempo maior, como ocorre usualmente. Que tipo de substrato seria utilizado como fonte de energia? Você se lembra das vias de utilização desses substratos? Para utilizar os substratos que você citou, é necessário que haja oxigênio?

REVISÃO – VIAS METABÓLICAS

2. Revisão – Vias metabólicas

(retirados do livro de Bioquímica básica do Bayardo)

Geral Mapa pg 340 (mapa1) Ex Qual é a finalidade biológica dos processos descritos no mapa 1? Quais os compostos aceptores de hidrogênio? Qual é a função das coenzimas e do oxigênio na oxidação dos alimentos?

Ex Mapa pg 116 Observe o mapa abaixo. Ele mostra de forma simplificada o metabolismo de degradação de carboidratos, lipídeos e proteínas, com reações reversíveis e irreversíveis. Em que composto há convergência dessas vias?