Baixe Parasitologia: Amebiase e outras infecções parasitárias e outras Resumos em PDF para Parasitologia, somente na Docsity!
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- Amebíase.........................................................................................................................................................pg Índice
- Giardíase.........................................................................................................................................................pg
- Criptosporidiose.............................................................................................................................................pg
- Toxoplasmose..................................................................................................................................................pg
- Tabela parasitológica P1...............................................................................................................................pg.
- Amebas de vida livre.....................................................................................................................................pg
- Microsporidiose............................................................................................................................................pg
- Ascaris Lumbricoide....................................................................................................................................pg
- Tricuríase......................................................................................................................................................pg
- Enterobíase...................................................................................................................................................pg
- Teníase e cisticercose....................................................................................................................................pg
- Fascíola hepática...........................................................................................................................................pg
- Echinococcus granulosus.............................................................................................................................pg
- Diphyllobothrium latum..............................................................................................................................pg
- Larva Migrans Visceral...............................................................................................................................pg
- Trichomonas Vaginalis................................................................................................................................pg
- Tabela parasitológica P2..............................................................................................................................pg
- Trypanosoma cruzi, triatomíneos e doença de Chagas..............................................................................pg
- Leishmania....................................................................................................................................................pg
- Malária..........................................................................................................................................................pg
- Filariose.........................................................................................................................................................pg
- Esquistossomose...........................................................................................................................................pg
- Ancilostomose...............................................................................................................................................pg
- Larva migrans cutânea................................................................................................................................pg
- Tungíase........................................................................................................................................................pg
- Miíase............................................................................................................................................................pg
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Amebíase
amebas são organismos que podem ser de vida livre ( naegleria e acanthamoeba ) de diversos gêneros e espécies, tendo ocorrências eventuais e as vezes patogênica, podem ser parasitários ( entamoeba histolytica , única espécie exclusivamente patogênica) e outros são comensais ( entamoeba , endolimax e iodamoeba ), que são amebas que podem servir como indicativos de higiene quando estiverem em alta quantidade nas fezes. Para identificar as amebas é importante considerar as formas de vida dessa microorganismo, podem se apresentar como cistos ou trofozoíto. Para identificar os cistos precisamos observar o número de núcleos e tamanho, no caso da entamoeba histolytica , ele apresenta 4 núcleos. Tanto os trofozoítos quanto os cistos apresentam inclusões citoplasmáticas, já os vacúolos de glicogênio se encontram apenas nos trofozoítos e corpos cromatóides nos cistos.
A entamoeba histolytica (histo – tecido, lise – quebra) apresenta três formas de vidas, o trofozoíto , momento em que ocorrerá a multiplicação e alimentação, a fase do cisto imaturo , chamado de pré-cisto e então temos o cisto , que é a forma de resistência da ameba, sua morfologia apresenta com quatro núcleos com um cariossomo central (uma região mais escura do núcleos que se localiza no centro). A entamoeba é capaz de fagocitar hemácias. A passagem do trofozoíto para cisto é chamado de mecanismo de encistamento, o oposto é chamado de excistamento.
A amebíase é uma infecção geralmente adquirida pela ingestão de água, frutas ou legumes contaminados com formas císticas (tetranucleadas - cisto maduro), o parasito pode atuar como comensal ou invadir tecidos, o que depende da espécie. Um dos principais quadros clínicos causados pela entamoeba é a diarréia , sendo essa a segunda causa de morte decorrente de doenças parasitárias. 50 milhões de pessoas sofrem de alguma forma invasiva de amebíase, causando 100 mil mortes por ano, os grupos mais afetados são gestantes, crianças, idosos e imunossuprimidos em geral. 12% da população mundial são portadores, mas apenas 10% desses apresentam sintomas, os outros 90% se tornam uma fonte de infecção para o meio ambiente, caso estes indivíduos assintomáticos tenham uma baixa imunológico eles passam a ser sintomáticos. Os indivíduos que são assintomáticos estão na verdade contaminados com a entamoeba dispar , se eles passam a apresentar os sintomas, a entamoeba passa a ser a histolytica , visivelmente eles são morfologicamente idênticos, não sendo possível distinguir na microscopia óptica, mas um causa os sintomas e o outro não. No Brasil, acredita-se que a prevalência média de infecção pela entamoeba, sintomática ou não, é de aproximadamente 23% da população. Temos regiões de elevada endemicidade, e regiões onde praticamente não há casos, eles se concentram principalmente no Nordeste e Norte.
Esse parasito é do tipo monoxênico (necessita de um único hospedeiro para completar seu ciclo biológico), pode atuar como comensal ( E. dispar ) ou provocar a invasão tecidual ( E. histolytica ), quando for patogênica, originando as formas intestinal (invadindo o intestino grosso) ou extraintestinal (regiões de mucosa). Uma vez que o parasita se estabelece no hospedeiro, a amebíase ocorre, majoritariamente, como assintomática, quando sintomática afeta principalmente o intestino.
Ciclo de vida: dura entorno de 2 a 4 semanas, começa com a ingestão de água ou comida contaminada que traz ao organismo as formas de cisto da entamoeba, começa o processo de excistamento , essa entamoeba se divide 4 vezes, uma para cada núcleo do cisto, cada núcleo então vai originar 2 trofozoítos , que migram então para o intestino grosso, o trofozoíto então pode sofrer encistamento , formando os cistos para que seja liberado no ambiente, ou então o trofozoíto pode continuar a divisão para se propagar pelos tecidos.
A E. histolytica possui dois mecanismos para invasão dos tecidos, a primeira deles é a adesão , no qual por meio de receptores específicos para ligação a células do epitélio intestinal como (lectina e GalNAc), uma vez que se aderem a
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Giardíase
Protozoários intestinais: os mais comuns são as amebas ( entamoeba histolytica ) e as giardias ( Giardia duodenalis). As parasitoses emergentes e oportunistas são aquelas que causam doenças principalmente em imunocomprometidos, foram recentemente caracterizados como patógenos humanos como o Cryptosporidium parvum e Cryptosporidium hominis.
Giardíase: é uma infecção causada por parasitas flagelados que se prendem à parede do intestino delgado, provocando diarreia e desconforto abdominal. O agente etiológico é a Giardia duodenalis , também chamada de Giardia lamblia ou Giardia intestinalis. É um parasita monoxênico eurixeno , ou seja, exige apenas um hospedeiro para completar o seu ciclo, e pode infectar uma variedade de hospedeiros vertebrados (homem, mamíferos, aves, répteis e alguns animais). Apresenta duas formas de vida, o trofozoíto e o cisto.
A epidemiologia demonstra que a incidência desses casos se localizam em regiões precárias de higiene, de educação sanitária e de alimentação.
O trofozoíto apresenta um corpo piriforme, simetria bilateral, 2 núcleos, 4 pares flagelos, 1 disco suctorial (feito para aderir na nossa parede intestinal, epitélio intestinal), um corpo basal com o aparelho de Golgi e apresenta axóstilo (feixe de microtúbulos), apresenta um achatamento dorsoventral. O cisto apresenta um corpo oval, núcleo e corpo basal duplicado (4 núcleos), garante sua sobrevivência na água por até 3 meses, resistentes ao processo de cloração na água e são eliminados aos milhões nas fezes. Cada cisto consegue produzir 2 trofozoítos.
Ciclo de vida: começa com a ingestão dos cistos em alimentos ou água contaminada (consumo ou recreacional), esse cisto no sistema digestivo libera dois trofozoítos, que completam o seu ciclo, retornando a fase de cisto, sendo liberados nas fezes. Cães e gatos podem ser fontes de infecção, pois eliminam os cistos.
Quadro clínico: Quando indivíduos imunocompetentes são infectados, normalmente são assintomáticos, mas podem apresentar mais comumente uma diarreia (com uma duração de 2 a 4 semanas) e que raramente contém sangue, mas que pode ser acompanhado de gordura nas fezes (esteatorreia), desconfortos abdominais, cólicas, náuseas, vómitos e perda de peso podem ser sintomas que aparecem. Em imunodeprimidos, a infecção pode ser mais grave, com longa duração (até 7 semanas).
A patogenia da giardia apresenta um efeito citotóxico de destruição das vilosidades intestinais, por meio do contato com o seu disco suctorial, diminuindo a absorção intestinal. Como consequência desse parasitismo, o nosso corpo passa a ter uma redução dá produção de enzimas (como a lactase), reduz a absorção de carboidratos, gorduras e vitaminas, causam inflamação da mucosa e apoptose dos enterócitos, aumentam a secreção de cloreto, causando acúmulo de líquidos no lúmen intestinal. Tudo isso pode gerar a síndrome da má absorção , o que depende da virulência das cepas e do número de cistos ingeridos e da idade, estado imune do paciente e se foi exposto previamente ao parasita.
Diagnóstico: pode ser feito através de exames parasitológicos, como o de fezes (EPF), que apresenta uma sensibilidade para uma amostra de 60 a 80%, para 3 amostras, a chance de diagnosticar corretamente é de 90%. Outros exames menos usados podem ser aspiração intestinal e biópsia duodenal. Exames sorológicos (ELISA, RIFI, hemaglutinação indireta) e molecular (PCR) também podem ser usados para detectar o parasita.
Tratamento: consiste no uso de alguns medicamentos como o nitroimidazóis (secnidazol, tinidazol e metranidazol ), o controle e progresso da cura deve ser feito analisando um exame de fezes por 3 semanas.
Prevenção e profilaxia: Os principais meios de contaminação é a água e alimentos crus, mas também outras pessoas infectadas e vetores mecânicos, como moscas, baratas e moluscos bivalves. A profilaxia consiste na fervura da água, saneamento básico, educação sanitária e tratamento das pessoas (são manipuladores de alimentos, podendo se tornar infectantes).
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Criptosporidiose
São parasitas intracelulares obrigatórios, possuem semelhanças com os apicomplexos (parasitas que apresentam uma estrutura especial, que se parecem com o plasmodiun), são parasitas monoxênicos. Os coccídios intestinais abrangem um grupo de parasitas como os criptoporidiuns Cryptosporidium hominis, Cryptosporidium parvum, os ciclosporidium e os cistoisosporíase.
São parasitas emergentes, recentemente descritos como patogênicos, por conta dos avanços nas técnicas diagnósticas criadas, e por conta da globalização e alteração do meio ambiente e hábitos alimentares. São oportunistas, atacando indivíduos imunossuprimidos.
Esse parasita é a segunda causa de morte por diarreia em crianças no mundo (letal em 30% a 50% das mortes até 5 anos de idade). Apresentam consequências letais em imunodeprimidos. Sua incidência é maior em países em desenvolvimento, cosmopolita. Em Fortaleza, uma pesquisa mostrou que todas as crianças avaliadas apresentavam anticorpos contra C. Parvum , portanto já entraram em contato previamente. Para os pacientes que apresentam AIDS, a prevalência chega até 50%. Em Milwaukee, nos EUA, uma usina de tratamento de água acabou sendo contaminada o que transmitiu para diversas pessoas, chamando atenção para a doença.
O parasita é intracelular , apresentando fusão com a membrana do enterócito, forma um vacúolo parasitório , mas ao mesmo tempo é um parasita extracitoplasmático, se localizando fora do citoplasma da célula hospedeira, com localização epicelular , sobrevive por meio de biofilmes, o que garante sua sobrevida em ambiente aquático, habitando principalmente o intestino delgado.
Ciclo de vida: consiste na ingestão de oocisto (uma forma diferente dos cistos que também garantem sua maior resistência). O oocisto libera quatro esporozoítos , que viram trofozoítos , estes são os que ficam em localização epicelular. O trofozoíto vai formando o merozoíto por merogonia (um tipo de reprodução assexuada), que pode virar um meronte do tipo II sofrer gametogonia, formam um micro e um macrogameta que se fecundam, formando o zigoto que vira o oocisto, reiniciando o ciclo ao ser liberado nas fezes ou reinfectando o homem. Esse coccígeo consegue então se instalar no intestino delgado. Como reservatórios nós temos os bois (C. parvum) e o homem (C. hominis).
Patogenia: Os criptosporídios invadem as células epiteliais do intestino, não atingindo as camadas mais profundas da mucosa, causam atrofia das vilosidades e inflamação, reduzindo absorção e produção de enzimas, o que leva à diarreia.
Clínica: Em imunocompetentes podem ser assintomáticos ou causar diarreia aquosa, vômitos, dores abdominais e perda de peso, em imunocomprometidos a diarreia é muito mais grave, com várias evacuações por dia, apresentando uma evolução crônica e fulminante, com perda de até 20 litros de água por dia.
Diagnóstico: pode ser feito por exames parasitológicos de fezes, procurando os oocistos por visualização microscópica fresca, por coloração de Ziehl-Neelsen e depois por coloração ácidos-álcool resistente. Outros exames podem ser feitos também como a pesquisa de antígenos nas fezes, PCR das fezes, biópsia ou aspirado intestinal.
Tratamento: consiste em usar a nitaxozanida, bem tolerado, com poucos efeitos colaterais, apresenta ação contra outros patógenos intestinais, pouco efetivo em imunocomprometidos. Além disso, cuidados gerais como se hidratar, tratar os sintomas, fornecendo antivirais para pacientes HIV+ e tentar restaurar a imunidade devem ser feitos.
Prevenção: foca em medidas de saneamento básico, educação sanitária, filtração ou fervura da água, controle de contaminação ambiental com fezes, evitar contato direto com animais infectados, evitar o consumo de moluscos bivalves crus. Os oocistos são resistentes ao cloro e à maioria dos desinfetantes, viáveis por várias meses no ambiente, mas são sensíveis a altas temperaturas, ao congelamento, dessecação e água oxigenada.
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Ciclo de vida: a fase assexuada pode ocorrer então em todos os hospedeiros, aves e mamíferos, inclusive o gato e o homem, já a fase sexuada acontece só nos felídeos domésticos e selvagens, ocorrendo nas células do epitélio intestinal, sendo estes o hospedeiro definitivo, que passam a eliminar os oocistos durante 1 mês nas fezes, e isso ocorre apenas uma única vez na vida do gato (primo-infecção), pois passam a adquirir imunidade contra novas infecções. Podemos ingerir então os oocistos ou bradizoítos , virando para a forma taquizoíta , atacando as células, até o sistema imune identificar e começar a atacar, então os taquizoítas passam a adquirir a forma bradizoíta, ficando latente até o sistema imune cair.
Vias de transmissão humana: as principais formas são por ingestão dos oocistos esporulados , liberados nas fezes dos felinos que contaminam a areia, água e solo, por ingestão de bradizoítas presentes na carne crua ou mal cozida e infecção transplacentária , nos casos de infecção aguda em gestantes. Outros meios de infecção são bem menos comuns, mas que pode ocorrer pela ingestão dos taquizoítas, presente no leite não pasteurizado e derivados, por transplante de órgãos e transfusão sanguínea, no qual o doador infectado acaba transmitindo bradizoíta e taquizoíta e também por inoculação acidental em acidentes de laboratórios por contaminação dos taquizoítas.
Fase aguda da doença: maior presença de taquizoítas, causam toda a patologia dessa fase, se dividem rapidamente, gerando uma alta agressividade por destruição de tecidos, podendo cruzar a barreira hemato-encefálica e transplacentária. Fase crônica da doença: maior presença de bradizoítos, se inicia após 10 dias da infecção. É uma fase dormente, em que os bradizoítos se multiplicam lentamente, causando poucos danos. Ocorre a produção de muito NO por macrófagos. Os linfócitos T produzem IFN-gama que estimulam os macrófagos a se tornarem mais ativos, produzindo TNF-alfa e NO que acaba causando essa dormência do parasita, virando bradizoítas, se multiplicando e formando um cisto tecidual. Essa reclusão intracelular evita o contato com anticorpos e o sistema complemento, evadindo o sistema imune, de forma que a infecção se mantém por toda a vida. Reagudização: quando a fase crônica se torna aguda, e os bradizoítos voltam a ser taquizoítos. Nesse caso, nós deixamos de ter estímulos por IFN-gama, TNF-alfa e IL-12, como no caso de imunodeficiências. Quando isso acontece, locais imunologicamente privilegiados, onde a circulação de linfócitos é menos intensa, havendo menos anticorpos e complemento, esses taquizoítas podem infectar. Normalmente o SN e o globo ocular.
Manifestações clínicas: alguns fatores determinam a patogenia, como por exemplo o genótipo do parasito (I, II e III), resposta imune e a forma como ocorre a infecção.
- Toxoplasmose pré-natal: ocorre em gestantes em fase aguda ou de reagudização, de 10 a 15% resultam em abordo, e a gravidade depende do período da gestação. Quando ocorre no primeiro trimestre , o risco de aborto é elevado, no segundo semestre o risco de aborto também está elevado, mas também tem-se o risco de nascimento prematuro e a criança pode apresentar anomalias graves ( Síndrome de Sabin ), no terceiro semestre a criança pode nascer normal e apresentar anomalias mais tarde, ocorre um comprometimento ganglionar, hepatoesplenomegalia, miocardite, anemia, as lesões mis comuns afetam o SNC e retina (conforme a reativação na idade adulta). A síndrome de Sabin são comprometimentos que ocorrem nos órgãos, o comum é que ocorra cariorretinite (infecção da retina e coróide), calcificações cerebrais e perturbações neurológicas, como retardo psicomotor e micro e macrocefalia. Outros sinais podem aparecer como convulsões, espasticidade (tônus muscular muito intenso em que não ocorre o relaxamento), opistótono (coluna encurvada), rigidez de nuca, paralisias e dificuldades para alimentação. As lesões oculares ocorrem pela presença do parasita na retina, que gera edema, inflamação e necrose, e que pode levar a alterações vasculares, hemorragias e zonas cicatrizais. Outras alterações podem ser a formação de microftalmia, nistagmo (movimento oscilatório), estrabismo, irite e atrofia óptica (nervo óptico) - Toxoplasmose pós-natal: pode ocorrer uma inflamação ganglionar ou febril aguda, um dos sintomas mais frequentes da infecção, pode sofrer coriorretinite que leva a alterações visuais e perda de visão. Em imunodeprimidos causa encefalite aguda (maioria dos casos), cefaleia, febre, paralisia, convulsões e pode matar me poucos dias. Quando o parasita infecta o sistema nervoso isso é chamado de neurotoxoplasmose que pode ser analisado por meio de uma TC e ressonância magnética.
Diagnóstico: podem ser realizados exames parasitológicos, que são raramente usados, mas que isolam o agente ou detectam os produtos formados pelo parasita, pode ser feito pesquisa dos taquizoítas no creme leucocitário no plasma, por amniocentese, inoculação em camundongos e procura de bradizoítas em biópsia. O mais comum é realizar exames sorológicos, buscando os anticorpos, por meio da ELISA, RIFI e hemaglutinação, para indivíduos na fase aguda são dosados IgM , IgA, IgE e IgG de baixa avidez, para indivíduos na fase crônica são dosados IgG de alta avidez. Quando o IgG e IgM estão presentes pode-se entender que o paciente está numa possível infecção aguda, quando ambos estão negativos o paciente não está imune, portanto não apresentou a doença, quando o IgG está positivo e o IgM está
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negativo, o paciente está numa infecção crônica, quando o IgM está positivo e o IgG está negativo a infeção se deu muito recente. Quando se dosa em recém-nascidos tem-se que saber que o IgM e IgA não atravessam a placenta, o IgG pode ser da mãe, em imunodeprimidos a determinação dos títulos de anticorpos não é satisfatória, deve ser feito exames parasitológicos ou PCR, em gestantes soronegativas deve ser feito o acompanhamento para detecção precoce de eventual soroconversão, em gestantes cronicamente infectadas, não há risco de infecção congênita (desde que ela seja imunocompetente).
Tratamento: é uma doença caracterizada como incurável, pois mesmo matando os taquizoítas com medicamentos, os bradizoítas persistem, é recomendado tratar os casos agudos sintomáticos, gestantes em fase aguda, pacientes com toxoplasmose ocular ativa e imunodeficientes sintomáticos. Os medicamentos usados são sulfadiazina com pirimetamina (substâncias tóxica, teratogênica e que causa depressão medular por inibição do ácido fólico) e ácido fólico. Em gestantes é indicado clindamicina com pirimetamina e ácidos fólico ou espiramicina (quando elas estiverem no primeiro semestre), uma alternativa também para alérgicos às sulfas. Junto disso deve ser usado anti-inflamatórios, principalmente para toxoplasmose ocular.
Profilaxia: evitar o consumo de carnes cruas ou mal passadas, congelar a carne a menos de 20 por 2 dias, consumir água filtrada ou fervida, lavar os vegetais consumidos crus, evitar o contato com as fezes do gato, limpar os ambientes contaminados com fezes de gato (água fervente), lavar as mãos. Para gestantes deve ser feito a sorologia no início da gravidez e tratamento das infecções agudas, em pacientes HIV+ deve ser feito uma quimioprofilaxia.
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Amebas de vida livre
São protozoários que vivem de forma independente, seja em terra ou água, e não requerem um hospedeiro humano ou animal. Raramente causam doenças, diferentemente do parasita entamoeba histolytica , que é causa comum de infecção intestinal (amebíase). As amebas patogênicas de vida livre são do gênero Naegleria , Acanthamoeba, Balamuthia e Sappinia. São três as principais síndromes causadas por essas amebas:
- Meningoencefalite amebiana primária: é uma infecção geralmente aguda e fatal do SNC, causada pela Naegleria fowleri , esse parasita habita águas frescas em todo o mundo. O ato de nadar em água contaminada expõe a mucosa nasal ao microorganismo, o qual pode entrar no SNC pelo epitélio do nervo olfatório e pela placa cribriforme. A maioria dos pacientes é composta por crianças saudáveis ou adultos jovens.
Sinais e sintomas: os sinais começam em uma a duas semanas após a exposição, algumas vezes com alteração do olfato e gustação. A meningoencefalite fulminante seguem-se cefaleia, meningismo e alteração do estado mental, progredindo para a morte dentro de 10 dias, normalmente por herniação cerebral. Somente alguns pacientes sobrevivem.
Diagnóstico: pode ser feito por exame do LCR, e a suspeita do caso pode ser dada pela história de natação em água corrente, mas a confirmação é difícil porque a tomografia computadorizada e os exames de rotina do liquor são inespecíficos, embora necessários para outras causal. O exame do LCR pode revelar os trofozoítos amebianos móveis (que podem ser visualizados nas amostras coradas de Giemsa), além disso, ensaios imuno-histoquímicos, culturas de ameba e PCR do LCR e/ou biópsia cerebral estão disponíveis nos laboratórios de referência especializados.
Tratamento: pode haver vários esquemas de tratamento e utilização de fármacos, como miltefosina junto com antifúngicos e antibióticos. Normalmente é usado miltefosina e antileishmanicida para o tratamento da encefalite amebiana granulomatosa, além disso, pode ser combinado à miltefosina os fármacos como anfotericina B, rifampina, um azol (fluconazol, voriconazol ou cetoconazol) e azitromicina. Para controlar as convulsões e o edema cerebral pode ser dado anticonvulsionantes e dexametasona.
- Encefalite amebiana granulomatosa: é uma infecção subaguda do SNC geralmente fatal causada por Acanthamoeba em hospedeiros imunocomprometidos ou debilitados ou por Balamuthia mandrillaris. Esses parasitas estão presentes no mundo todo na água, poeira e solo, sendo que a exposição humana é comum, mas a infecção é rara. A infecção por Acanthamoeba do SNC ocorre quase que exclusivamente em pacientes imunocomprometidos ou debilitados, mas B, mandrillaris também pode infectar hospedeiros saudáveis.
O ciclo de vida da Acanthamoeba ocorre em 2 estágios: o cisto e trofozoítos (forma infectante), o trofozoíto formam cistos com paredes duplas, que resistem a erradicação. Acredita-se que a porta de entrada seja a pele ou o trato respiratório inferior, com disseminação hematogênica subsequente para o SNC. Nos pacientes infectados, os cistos e trofozoítos podem ser encontrados nos tecidos.
Sintomas: o início é insidioso, na maioria das vezes com manifestações neurológicas focais. Alterações do estado mental, convulsões e cefaleias são comuns. Esses parasitas também podem causar lesões cutâneas ulcerativas que mais tarde evoluem com sinais e sintomas neurológicos. Em alguns pacientes com AIDS, a infecção disseminada por Acanthamoeba só compromete a pele. A sobrevida é incomum, e a morte advém entre 7-120 dias após o início do quadro.
Diagnóstico: para os pacientes com Acanthamoeba, se utiliza de tomografia computadorizada com contraste e ressonância magnética que podem mostrar lesões de massa, únicas ou múltiplas, mais comumente nos lobos temporal e parietal, além disso pode ser feito uma análise do líquido cefalorraquidiano, para contagem de leucócitos (principalmente linfócitos), mas raramente os trofozoítos são vistos. Esses exames não confirmam o diagnóstico, mas excluem outras possíveis causas. Já as lesões de pele podem ser usadas para biópsia e os trofozoítos podem ser cultivados para avaliar a sensibilidade aos fármacos. Aos pacientes com B. Mandrillaris, é feito TC e RM que demonstram múltiplas vezes lesões nodulares com realce anelar, hemorragia intralesional. é um importante indício radiológico. Normalmente o diagnóstico da encefalite amebiana granulomatosa é feito após a morte.
Tratamento: para Acanthamoeba , apesar de ainda não estar estabelecido um tratamento, aqueles que contém o uso de miltefosina parece oferecer uma vantagem de sobrevida. Outros medicamentos como pentamidina, sulfadiazina, fluorocitosina, um azol, rifampicina e anfotericina B. Contra a B. Mandrillaris também é usado miltefosina em
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combinação a outros fármacos como flucitosina, pentamidina, fluconazol e/ou sulfadiazina mais azitromicina ou claritromicina.
- Queratite amebiana: é uma infecção de córnea causada pela Acanthamoeba , tipicamente ocorrendo nas pessoas que usam lente de contato. Esse parasita pode causar queratite crônica e progressivamente destrutiva em hospedeiros sadios. O principal fator de risco é o uso de lente de contato, em particular quando utilizadas ao nadar ou se uma solução de limpeza não estéril for empregada. Algumas infecções acompanham abrasão da córnea. Dependendo da forma como o trofozoíto da Acanthamoeba consiga penetrar no hospedeiro, ela pode causar ou a encefalite ou a queratite, nesse último caso, quando ela penetrar pela córnea.
Sinais e sintomas: as lesões são tipicamente muito dolorosas, com sensação de corpo estranho. No início, tem uma aparência dendriforme, assemelhando-se à queratites herpes simples. Em seguida surgem infiltrados em placa no estroma e, às vezes, uma característica lesão em forma de anel. A maioria apresenta uveíte anterior associada. A visão é diminuída.
Diagnóstico: pode ser confirmado por exame dos raspados de córnea corados com Giemsa ou tricrômio, e por cultura em meios especiais. A cultura viral é obtida caso a herpes seja considerado.
Tratamento: por desbridamento da córnea, e uso de clorexidina tópica, biguanida de poli-hexametileno ou ambos. Nos casos mais graves deve ser usado itraconazol ou cetoconazol.
Prevenção: limpeza de lentes de contato com soluções esterilizadas.
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Ascaris lumbricoides
Nematódeos: são helmintos cilíndricos e alongados de simetria bilateral e que pertencem ao filo Nematoda. Existem inúmeras espécies de vida livre que vivem na água e no solo, mas também existem aqueles parasitas , que vivem em plantas, moluscos, anelídeos, artrópodes e vertebrados, inclusive o homem. Mais de 50 espécies de nematódeos parasitam o ser humano, e cerca de 1/4 da população mundial carrega pelo menos uma espécie de namatódeos intestinais. Dentre eles se destaca o Ascaris lumbricoides , o Ancylostomo duodenale , o Necator americanus e o Trichuris trichiuria.
Como a infecção é adquirida pelo contato com o solo contaminado com formas infectantes como ovos ou larvas, eles são conhecido como geohelmintes. Essas infecções raramente levam à morte, mas o parasitismo crônico afeta o crescimento físico e o desempenho escolar das crianças e a produtividade econômica dos adultos. São classificadas pela OMS como doenças negligenciadas, acometendo populações de vulnerabilidade social , que residem em áreas com saneamento básico e fornecimento de água deficiente.
O Ascaris lumbricoides é um parasita que infecta exclusivamente seres humanos e que é conhecido popularmente como lombriga. É o maior nematódeo do trato digestório humano, podendo chegar a 30 cm de comprimento. Os vermes adultos apresentam dimorfismo sexual e tem as extremidades mais afiladas e a boca trilabiada. O Ascaris lumbricoides é a espécie de helminto mais frequente em países menos desenvolvidos, atingindo principalmente as crianças.
Os vermes adultos vivem no lúmen do intestino delgado , onde a fêmea chega a eliminar 200 mil ovos por dia, esse ovos são recobertos por uma casca espessa, sendo extremamente resistentes ao meio externo , quando encontram condições favoráveis de temperatura, umidade e oxigenação do solo, os ovos se tornam infectantes.
Transmissão: O homem se torna infectado ao ingerir os ovos embrionados presentes em água ou alimentos contaminados. Quando ingerido, esse ovo libera uma larva , que penetra a parede intestinal, atingindo as vênulas ou vasos linfáticos, seguindo a circulação portal, atingindo o fígado, coração e os pulmões. Essas larvas então rompem os capilares pulmonares e caem nos alvéolos , ascendendo até a traqueia, passando a ser deglutidos , esse caminho percorrido pelo parasita é chamado de Ciclo Pulmonar/Loss , e ocorre pois há uma necessitada das larvas se maturarem no pulmão. As larvas passam pelo esôfago, estômago e ao intestino delgado, e no lúmen do intestino eles se transformam em adultos, o macho e a fêmea copulam, e cerca de 9 semanas após a infecção, já podem ser encontrados os ovos nas fezes.
O período de incubação dos ovos férteis até o desenvolvimento da larva infectante no meio exterior é de 20 dias, já o período pré-patente , que vai desde a infecção com os ovos embrionados até a presença dos ovos nas fezes do hospedeiro, é de 60-75 dias e a transmissibilidade ocorre durante todo o período que esse indivíduo portar o parasita e estiver eliminando os ovos nas fezes. A longevidade desse parasita é de um ano, mas os ovos podem se encontrar infectantes durante vários anos no ambiente.
A gravidade dos sintomas é diretamente proporcional à quantidade de parasitas que o paciente alberga, a maioria das infecções envolvem menos de dez vermes adultos e é assintomática , mas quando presentes em maior número, podem causara alteração da mucosa intestinal , que por sua vez podem acarretar em alterações na secreções e da motilidade intestinal , resultando em diarreia , redução de absorção , intolerância à lactose e perda de apetite. As infecções crônicas em crianças podem causar um retardo de crescimento físico e alterações cognitivas , já as infecções maciças , especialmente em crianças, levam a distensões e dores abdominais , levando ao bloqueio mecânico do intestino delgado , e a migração dos vermes pelos ductos biliares, pancreáticos e pelo fígado também podem gerar complicações graves em infecções maciças.
Embora a fase de migração pulmonar seja assintomática na maioria dos pacientes, em alguns podem apresentar pneumonite , caracterizada por tosse , febre e dispneia , que pode levar a uma reação de hipersensibilidade com obstrução brônquica e sibilos , esse quadro é chamado de Síndrome de Loeffler , causado por qualquer helminto que realize esse ciclo pulmonar, que tem como característica marcante, a eosinofilia.
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O quadro clínico da ascaridíase não distingue ela das outras verminoses, havendo necessidade de confirmação por meio de procura de ovos nas fezes, para isso podemos usar diferentes técnicas. Esses ovos podem estar na forma fértil , arredondados e cobertos por uma casca grossa com uma camada mamilonada externa , frequentemente corada de marrom pela bile, em alguns casos essa camada externa pode estar ausente, e os ovos passam a ser chamados de decorticados , a forma infértil é mais alongada, irregular e maiores que os ovos férteis, sua casca é mais fina e a camada mamilonada é mais irregular.
O diagnóstico diferencial envolve a estrongiloidíase, amebíase, apendicite, pneumonias bacterianas e outras parasitoses.
O tratamento é feito pela administração de albendazol , em dose única, ou mebendazol , duas vezes ao dia por 3 dias consecutivos, mas o seu uso não é recomendado em gestantes, outra opção seria o levamizol , em dose única. Em casos de obstrução intestinal, recomenda-se o uso de piperazina junto com óleo mineral e hidratação além do tratamento com mebendazol.
As medidas de controle da ascaridíase consistem em medidas gerais, como educação em saúde e saneamento básico , e medidas específicas como evitar as fontes de infecção , ingerir vegetais cozidos, lavar bem e desinfectar verduras cruas , além de higiene pessoal e a higiene na manipulação dos alimentos. O tratamento em massa das populações tem sido estudo por alguns, para reduzir a carga sanitária, mas que caso não forem associadas à medidas de saneamento, a infecção pode acontecer.
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Enterobíase
É uma doença causada por um verme nematódeo, de aspecto filiforme , chamado de enterobius vermicularis , a enterobíase é uma infestação intestinal, que normalmente acomete crianças e de manifestação universal, afeta todas as classes sociais. Em geral, afeta mais de um membro da família, e não costuma causar quadros muito graves, mas que podem alterar o humor desses indivíduos devido ao incômodo gerado. O homem é o único hospedeiro do parasita ( estenoxêno ), e apresenta um ciclo direto.
Morfologia: o verme na sua forma adulta apresenta uma estrutura filiforme, e a fêmea apresenta um tamanho muito maior, com uma cauda afilada, enquanto que o macho apresenta uma cauda vertida, além de possuir espículos para que facilitem na cópula, e portanto apresenta um dimorfismo sexual. A reprodução desses parasitas formam ovos que será a forma infectante, no entanto, essas fêmeas não fazem ovipostura, mas migram até o orifício anal, se exteriorizando e que durante a defecação ela acaba se rompendo e liberando esses ovos. Os ovos tem um formato de D, possuindo uma porção plana e outra convexa , são ovos facilmente adesivos , apresenta substâncias colantes, que permite que fique por mais tempo em contato com o ambiente , principalmente as roupas. Ele apresenta 3 camadas, uma camada mais interna, chamada de camada lipóide , uma média chamada de quitinosa , e por fim temos a albuminosa (propriedade adesiva), essas camadas permitem o ovo a resistir por até 3 semanas no meio ambiente. Por conta da leveza dos ovos, eles podem ser transmitidos com mais facilidade em ambientes coletivos.
Os vermes adultos vão se instalar no lúmen intestinal , começando a amadurecer no ceco e no apêndice , não migram para vísceras, mas que uma carga parasitária alta poderia permitir a contaminação de outros órgãos , como a vagina, útero e bexiga. A migração, no entanto, ocorre durante a noite, em que a temperatura corporal está mudada, esses vermes seguem para o orifício anal para permitir a liberação desses ovos.
Ciclo biológico: as fêmeas que migraram para a região anal se rompem, liberando os ovos que ficam aderidos na mucosa perineal, a coceira da região acaba contaminando as unhas do hospedeiro que pode levar a mão até a boca (por isso de ser mais comum em crianças), ingerindo os ovos , passando por uma série de estímulos, ao chegar no intestino delgado as larvas acabam eclodindo e migram pela luz intestinal, sofrendo duas mudas , quando chegam na região do ceco e do apêndice , as fêmeas se amadurecem , e uma vez fecundadas, elas continuam migrando para a região exterior do ânus. As meninas, em altas cargas parasitárias, quando coçarem a região perineal podem acabar levando os vermes até a vagina. Entre a infecção e a produção de ovos o período é de cerca de 30 a 40 dias, e os ovos podem permanecer viáveis entre 1 a 2 semanas fora do hospedeiro.
Mecanismos de transmissão: pode ocorrer de forma direta , em que um próprio indivíduo contaminado, ao coçar o ânus e levar a mão à boca acaba se contaminando, ou ela pode acabar contaminando o ambiente ao arrumar uma roupa de cama, por exemplo, em que os ovos ficaram aderidos no tecido durante a noite, e ao sacudi-la, esses ovos acabam se espalhando pelo ambiente, e quem estiver de boca aberta acaba inalando os ovos, podendo contaminar um novo hospedeiro, essa heteroinfecção garante uma cronicidade da infecção e reinfestação. Um modo mais raro da infecção é as larvas migrarem da região anal até de volta ao lúmen.
Patogenia e sintomatologia: a intensidade da infecção pode ser considerada como leve, moderado ou intensa, dependendo da carga parasitária. As infestações leves e moderadas são geralmente assintomáticas , apenas uma a cada dez crianças acabaria tendo a sintomatologia. Já uma infecção mais intensa geraria quadros sintomáticos como colite , invasão da mucosa , vulva , vagina e infecções bacterianas secundárias às escoriações. Além disso, esse parasito tem uma ação mecânica, pois sua aderência acaba causando uma irritação no local causando um prurido anal noturno , gerando irritabilidade , inapetência , perda de sono , perda de concentração e irritabilidade vaginal (que pode fazer com que a criança comece a terem uma excitabilidade precoce , por manipular o órgão feminino).
Diagnóstico: Os pais normalmente acabam relatando observar linhas esbranquiçadas nas roupas, que são esses vermes. Podemos ter um diagnóstico clínico , por meio da anamnese e sinais clínicos como prurido anal, relato de encontro das formas parasitárias, pode ser laboratorial , buscando as formas de vida do parasita, ovos e eventualmente fêmeas, o método mais utilizado é se utilizar de uma fita adesiva (método de Graham) , que passa na região anal, e que depois se leva ao microscópio buscando o formato desses ovos, para que esse método deu certo, o indivíduo não poderia ter tomado banho, e deve-se repetir por dias consecutivos. O exame de fezes não é indicada, uma vez que esses ovos não são liberados por ovipostura.
Tratamento: albendazol/mebendazol , pamoato de pirantel , pamoato de pirvínio e até mesmo ivermectina. Esses medicamentos são contraindicados à gestantes, casos de insuficiência hepática e alterações no SNC. Para que funcione,
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todos os indivíduos da família devem ser tratados para diminuir a carga parasitária e devem retornar após 20 dias para repetir o tratamento.
Profilaxia: educação sanitária, medidas de higiene, cuidados no ambiente coletivo e com roupas (como o uso de lysol para destruir as camadas do ovo, além disso deve-se tomar cuidado com o leito do paciente) e tratamento medicamentoso parasitário.
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buscar observar os exames por RX, TC e RM (ressonância magnética), biópsia, cirurgia exploratória, exame de fundo de olho e detecção de anticorpos contra o parasita no soro.
Tratamento: Nem todos os casos de cisticercose são tratáveis, e não é preciso tratar os pacientes que forem assintomáticos. A cisticercose muscular ou de pele, o tratamento com medicamentos tem pouco eficácia, sendo recomendado a retirada por cirurgia. Nos casos sintomáticos de neurocisticercose (NCC) ou de cisticercose ocular é indicada, para que isso ocorra é preciso de internação hospitalar com supervisão, são utilizadas albendazol, praziquantel e também, associar esses medicamentos com o uso de corticoides (dexametasona ou predinizona) para minimizar o edema cerebral que ocorre pelo processo inflamatório gerado pela morte do cisticerco. A depender do caso, talvez seja necessário de uso de anticonvulsivantes.
Profilaxia: Essas parasitoses são potencialmente erradicáveis, as medidas profiláticas e de controle consistem em impedir o acesso de bovinos e suínos às fezes humanas, cuidados no consumo de carnes bovinas e suínas, cuidado com a criação e manejo dos bovinos e suínos, higienização das mãos e dos alimentos, cuidados com o descarte de esgoto e saneamento. Tratamento de casos humanos em massa e individualizado.
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Fasciola hepática
Pertence ao filo platyhelmintes, parasitas achatados dorsoventralmente, com formato de folha, apresentam duas ventosas, uma oral e outra ventral. Eles parasitam carneiros, bovinos, coelhos e outros herbívoros, que ocasionalmente infectam o homem. No brasil, menos de 100 casos foram relatados, entretanto, a prevalência de casos em bovinas tem aumentado, principalmente no sul do país, indicando uma possível subnotificação. A fasciola hepática tem como hospedeiros intermediários mais de 20 espécies de caramujos, sendo os principais os do gênero Lymnaea ou Galba. A ingestão de agrião e de outras hortaliças cultivadas em áreas alagadas, contaminadas com fezes dos hospedeiros definitivos (bois, cabras e ovelhas) junto da presença desses moluscos, são as principais causas de contaminação.
Os vermes adultos são hermafroditas e se caracterizam pelo formato de folha, estando presente nos hospedeiros definitivos e também o homem. Eles habitam as porções terminais dos ductos biliares, bem como a vesícula biliar, e ocasionalmente alguns sítios ectópicos. Das vias biliares os vermes adultos põe ovos que caem no lúmen intestinal e que são eliminados pelas fezes. Quando em contato com a agua doce, após 10 dias, o miracídio é liberado, buscando os caramujos (hospedeiros intermediários), penetrando na sua cavidade pulmonar, se transformando em esporocistos, rédeas e cercárias ao longo de 6 semanas. As cercárias, cuja extremidade caudal não é bifurcada elas se insistam em folhas aquáticas como as gramíneas, agrião, hortelã e salsa, e até mesmo em cascas de arvore ou em solo. Essa forma encistada é chamada de metacercária, que quando ingerida pelo hospedeiro, ela atravessa a parede intestinal e a capsula do fígado, migrando pelas veias biliares até o parênquima hepático onde se torna o verme adulto.
A maioria das infecções humanas é assintomática. A fasciolose humana aguda com expressão clínica compreende hepatomegalia dolorosa e febre, acompanhadas de eosinofilia intensa e leucocitose, correspondendo ao período de migração do parasito, em alguns pacientes, se apresentam com fenômenos alérgicos. Em infecções crônicas os sintomas se apresentam com febre baixa e dor abdominal. Em algumas complicações podem ocorrer a migração erráticas dos vermes.
O diagnóstico pode ser feito pela detecção de ovos nas fezes após cerca de quatro meses de infecção ou em amostras de suco duodenal. Os ovos medem cerca de 150 micrômetros de comprimento e apresentam uma abertura chamada de opérculo, que é por onde o miracídio sai no ambiente aquático. Diverso testes sorológicos vem sendo desenvolvidos, especialmente os ensaios imunoenzimáticos como a ELISA.
O tratamento consiste no uso de triclabedazol, nitazoxanida e metronidazol.
O controle da infecção consiste na erradicação deles nos herbívoros que servem como reservatório animal. Então podemos impedir o acesso dos animais às plantações de hortaliças, e também evitar o consumo de agrião cultivados em áreas alagadas, não usar adubo animal e tratar os animais. Além disso, podemos fazer um controle das populações dos moluscos através de moluscicidas, que são agentes químicos, ou também com controle biológico, ou realizar drenagem dos pastos alagados. Além disso, podemos realizar o tratamento da água e educação em saúde.
