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PRÉ-ECLÂMPSIA pode ser grave (associada a complicações. materno-fetais) PEG --> PAS = 160mmHg ou PAD = 110mmHg podendo levara COMPLICAÇÕES = Cefaleia; sintomas visuais; Dor torácica; dispneia; saturação 02 < 97%; Leucocitose Plaquetopenia INR TTPa elevados; Creatinina e ácido úrico elevados; Náuseas; Vômitos; Epigastralgia; Dor no QSDA; TGO, TGP, DHL, bilirrubinas elevados; albumina plasmática baixa FATORES DE RISCO = Primigestação; DM; Gestação gemelar; Irmã com PE; Irmã, mãe ou avó com eclâmpsia; HAS crônica 25% desenvolvem PE sobreposta PE em gestação prévia; Hidropisia fetal (não imune); Gestação molar; Nova paternidade; SAAF; IMC > 25,8; Idade materna > 40 anos; Uso de MAC de barreira; Maior duração da atividade sexual; Aborto prévio < 10 semanas com mesmo pal; Ganho excessivo de peso; Inseminação artificial; "Homem de risco” (parceira anterior teve PE); Gestante que nasceu combaixo peso; Sangramento no 19 trimestre. >1 SINAL CLÍNICO, LABORATORIAL OU HEMODINÂMICO DE HIPERATIVIDADE ENDOTELIAL. caracterizada por PREVENÇÃO PRIMÁRIA = por ser idiopática, não há prevenção primária, apenas controle dos FR conhecidos. Deve-se fazer dieta com baixo teror de Na+, suplementação de Ca2, vitaminas, adm AAS (reduz produção seletiva de tromboxano placentário).. SECUNDÁRIA = detectar a PE precocemente, enquanto assintomática para tto precoce para impedir a progressão. Deve-se pesquisar por ácido úrico sérico, fibronectina, DIAGNÓSTICO = Presumido nas gestantes em que HAS e proteinúria significativa surjam > 20 semana de gestação. Caso ocorra em uma prigesta com HF de PE ou E, confirma diagnóstico em > 90%. Na ausência de proteinúria significativa, mas com HAS > 20a semana, considerar: 1. Sinais de disfunção materna ou placentária (sFIt-1/PIGF > 85; PIGF < 36 pg/ml; creatinina > 1,02 mg/dl); 2. Aumento de transaminases > 2x o LS; 3. Epigastralgia; 4, Estado mental alterado; 5. Cegueira; 6. Hiperreftexia com clônus, escotomas, turvamento visual, diplopia, US Doppler da artéria oftálmica materna com peakyratio > 0,78; 7. Plaquetopenia < de 150.000/dL, CIVD, hemólise; RCF assimétrico; 8. US Doppler umbilical com diminuição ou ausência de fluxo diastólico ou fluxo diastólico reverso na umbilical, principalmente se estiver presente também Doppler com incisura protodiastólica nas duas artérias uterinas maternas FARMACOLÓGICO SEDAÇÃO = devio à influência de fatores emocionais sobre a PA, é recomendado o uso de benzodiazepínicos (diazepam) para casos de DHEG leve E iniciado quando o tto não farmacológico não conseguir reduzir a PAD > 100mmhHg; reduzem de 20-30% da PAD, sendo o 1a escolha o Metildopa eo de 2a escolha o Pindolol (BB não seletivo - pouco interfere na FC e DC de repouso, sendo o mais usado). OBS: devido à hemoconcentração e reatividade vascular aumentadas, há maior resposta hipotensora aos. AH, por isso há critérios de prescrição. Cttérios para AH na gestação -> PA = 150-160/100-110 mmHg; IM 2 40 anos; HAS > 10 anos; HAS secundária; HAS com comprometimento de órgãos-avo COMPLICAÇÕES HIPERTENSIVAS AGUDAS = elevação da PA em condição estável, sem comprometimento de órgãos-alvo -> tto AH VO EMERGÊNCIA HIPERTENSIVA = lesão progressiva de órgãos-alvo (IC, HV, Instabilidade hemodinâmica ou perda progressiva da FR), fatal, exigindo redução imediata da PA por tto parenteral com Hidralazina ou Nitroprussiato de sódio quando PAD > 110mmhg associada À cefaléia, epigastralgia, distúrbios visuais, EAP ou clanose; em casos E ou na E, previne-se com sulfato de magnésio. clínica diária até o controle adequdado da PA; US de 1. término da gestação imediato -> mau controle da PA, com diástoles reversas em a, umbilicais, com Índice de pulsividade para veias do ducto venoso > 1,5, com desacelerações tardias de repetição na 2. término de gestação mediato -> após uso de corticosteróides (26-345), com Índice de pulsividade. para veias do ducto venoso de 1-1,5 ou oligoâmnio.| marcadores de estresse oxidativo, citocinas, peptídeos placentários, DNA fetal, alterações de coagulação e dopplervelocimetria das. artérias uterinas. TERCIÁRIA = cuidados clínicos da PA que previnem a deterioração adicional ou reduzem complicações qaundo PE sintomática TRATAMENTO = objetiva reduzir a Incidência de complicações, morbidade, mortalidade e taxas de prematuridade e tempo de permanência do RN no berçário. “AO NÃO FARMACOLÓGICO REPOUSO = para todas com DHEG em DLE por > 1h de manhãe e de tarde para aumentar o FSR, aumentando à natriurese e, assim, reduzir a PA, melhorando o fluxo útero-placentário; tb reduzir afazeres profissionais e domésticos. DIETA = baixo teor de Na+ (2-39/dia) OBsTÉTRICO PEL = avaliação clínica semanal de proteinária pelo teste de fita e vitalidade fetal pelo CF (altura uterina e US abdominal), função plaquetária (dopplervelocimetria de a. umbilical com 20s e a. umbilcais e uterinas com 265), resposta hemodinâmica fetal (dopplervelocimetria de a. umbilical, ACM e ducto venoso) e atividades biofísicas fetais (cardiotocografia -> movimentos respiratórios e corporais e tônus muscular). OBS; vitalidade fetal preservada -> parto a termo (máx de 405) vitalidade fetal comprometida -> interromper a gravidez com parto terapêutico. PEG = Interação da gestante em enfermaria de gestação de alto risco até que se observe alguma anormalidade que indique interrupção da gravidez ou até uma IG de 375; avaliação 15/15 dias para avaliação do CF. cardiotocografia ou oligoâmnio grave. ALTERAÇÕES CARDIOVASCULARES 1, aumento da pós-carga devido ao vasoespasmo generalizado 2. redução de volume IV e perfusão placentária 3. vasoespasmo generalizado que eleva RVS (catecolaminas, endotelina e ANG II), que eleva a PA 5. aumento da sensibilidade à ANG II devido ao desequilíbrio entre prostaglandinas vasodilatadoras (prostaciclinas) e vasoconstritoras. (tromboxano A2-TXA2), sendo estas as mais prevalentes na circulação utero-placentária, levando a essa sensibilidade. 6 ALTERAÇÕES UTEROPLACENTÁRIAS 1. ausência ou redução da invasão trofoblástica nas artérias do leito placentário reduz a perfusão placentária (lesão mais precoce de PE) 2. redução do fluxo interviloso e vasoconstrição nas artérias espiraladas, aumentando a resistência 3. hipercontratilidade e hipertonia uterina nas 4. descolamento placentário prévio (parto prematuro) 1. PROTEINÚRIA SIGNIFICATIVA = P/C > 0,3 OU > 1 g/L em fita reagente 2. DISFUNÇÕES ORGÂNICAS MATERNAS = Perda de função renal (Cr > 1,02 mg/dL); Disfunção hepática (transaminases > 2x LS); Complicações neurológicas (estado mental alterado; cegueira; hiperreflexia com clônus, escotomas, turvamento visual, Epigastral diplopia, US Doppler da artéria oftálmica materna compeak/ratio > 0,78); Complicações hematológicas - Plaquetopenia, CID, hemólise; Estado de antiangiogênese (PIGF < 36 pa/mLou relação SFIt-1/PIGF > 85). 3. DISFUNÇÃO UTEROPLACENTÁRIA = Restrição de crescimento fetal (RCF) assimétrico; US Doppler umbilical alterada. EISIOPATOLOGIA = Alterações de múltiplos sistemas e órgãos que pode ocorrer mesmo com HAS leve. É idiopática, sendo resultado de um descompasso entre o suprimento placentário e as demandas fetais, levando a manifestações inflamatórias. sistêmicas materno-fetais, como um conjunto de doenças. Se caracteriza por disfunção endotelial, vasoespasmo da circulação sistêmica periférica, vasodilatação no SNC, ativação endotelial e do sistema de coagulação com alterações no sistema de controle da PA e de volume intravascular. 1. Hipótese da má adaptação imunológica --> ocorrência da PE maior entre nulíparas, em gestações provenientes de inseminação artificial com sêmen de doador e em mulheres cujo tempo de exposição o esperma do parceiro é menor = menor tempo de exposição aos antígenos. 2. Hipótese da incompatibilidade genética --> ocorrência de PE maior em mulheres com HF de PE e naquelas cujos parceiros já tiveram parceira anterior com PE ou que nasceram de mães que apresentaram PE. por conta da redução da perfusão tecidual, ocasiona ALTERAÇÕES HEPÁTICAS 1. distanção da cápsula de Glisson (suspeita de hematoma hepático) devido ao vasoespasmo e depósito fibrinóide na microcirculação hepática 2, necrose hemorrágica periportal 3. TGO e TGP normais (PEL) ou elevados (PEG) 4, síndrome HELLP (PEG) associados à hemólise e trombocitopenia 4. isquemia placentária ALTERAÇÕES PULMONARES 1. aumento da permeabilidade. vascular e redução da pressão coloidosmótica (edema no espaço intersticial do pulmão - baixa difusão) 2. aumento do gradiente alvéolo-arterial e do shunt pulmonar fisiológico associados ao aumento da pós-carga (vasoespasmo - PEG) 3. em pacientes com eclâmpsia prévia, há risco de pneumonia aspirativa e síndrome de sofrimento pulmonar por descompensação pulmonar na eciâmpsia ALTERAÇÕES RENAIS 1, endoteliose capilar glomerular 2. redução da TFG e perfusão renal 3. necrose tubular ou cortical (IR grave) 4. hiperuricemia 5. hipocalciória proteinúria/albuminúria (edema generalizado e depósito fibrinóide no endotélio) ALTERAÇÕES CEREBRAIS 1, fluxos sanguíneos da ACM e velocidade de fluxo e pressão de perfusão da ACM aumentados 2. convulsões eclâmpticas 3. AVE hemorrágico devido ao edema cerebral vasogênico (cefaléia, diploidia, visão turva, escotomas, cegueira cortical - síndrome de encefalopatia posterior reversível) 4. hemorragias subaracnóidea é intraventricular (principal causa de óbito materno) 5. anemia focal ALTERAÇÕES HEMATOLÓGICAS 1. trombcitopenia 2. hemoconcentração progressiva proporcional à anasarca 3. testes de atividade da antitrombina HI (AT-I) e de fibronectina alterados. 4, estado de hipercoagulabilidade (AT-IIL, proteínas C e S baixos por lesão tecidual) 5. aumento da viscosidade sanguínea (risco de eventos trombóticos) 6. cIvD ALTERAÇÕES OFTALMOLÓGICAS 1. cegueira por amaurose, disploídia, visão turva e escotomas (prognóstico bom) 2. hemorragia e descolamento da retina (mais unilateral) 3, edema e vasoespasmo retinianos cintilantes (prenuncia de ataque eclâmptico) feto-placentária. formas graves de DHEG 
