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Contenido de Estudio
Identificación del reactivo
Area: GINECOLOGÍA Y OBSTETRICIA Especialidad: OBSTETRICIA Tema: HEMORRAGIAS DE LA SEGUNDA MITAD DEL EMBARAZO Subtema: DESPRENDIMIENTO PREMATURO DE PLACENTA
DEFINICIÓN
Desprendimiento de Placenta
Es la separación parcial o total de la placenta normalmente insertada en la cavidad uterina, siempre que ocurra después de las 20 semanas de gestación y antes del tercer período del trabajo de parto. Su incidencia es de 0.49 al 1.29%, variando en algunas series de un caso por 75 a 120 partos. La mortalidad perinatal se reporta de un 20-35%. Se asocia a preeclampsia.
SALUD PÚBLICA
Incidencia
Aproximadamente 1% de los partos. No es posible afirmar si la incidencia se mantiene estable o si ha declinado en las últimas décadas. El 50% ocurre en embarazos con síndrome hipertensivo del embarazo (SHE). Existe un riesgo de recurrencia que va desde 5.5 hasta 30 veces. La tasa de mortalidad perinatal es entre un 20 y un 35%, dependiendo de la severidad del cuadro y de la edad gestacional, y determinados básicamente por la prematuridad y la hipoxia.
Actualmente la mortalidad materna es infrecuente, pero la morbilidad es común y puede ser severa. Casi todas las complicaciones maternas graves del DPPNI son consecuencia de la hipovolemia, y de la patología de base asociada al DPPNI.
Factores de riesgo
Tener siempre en cuenta los siguientes factores de riesgo para poder realizar un diagnóstico oportuno:
Trastornos hipertensivos en el embarazo Descompresión brusca del útero. Edad materna mayor de 35 años. Tabaquismo y alcoholismo. Cordón umbilical corto. Traumatismo abdominal. Tumoraciones uterinas. latrogenia (uso inadecuado de oxitocina o prostaglandinas) Corioamnioitis. Ruptura prematura de membranas (prolongada) Embarazo con dispositivo intrauterino.
Prevención
El control prenatal temprano y cuidadoso, evitar los factores de riesgo, el reconocimiento temprano y adecuado de las condiciones maternas tales como diabetes, hipertensión, y los demás factores de riesgo asociados con el desprendimiento de placenta.
PATOGENIA Y FISIOLOGÍA
La gran mayoría es multicausal y plantean la posibilidad de un mecanismo isquémico a nivel decidual como factor involucrado, asociado con patologías variadas. De estas la más común es la Enfermedad Hipertensiva asociada al Embarazo, con la cual se presentan los casos de DPPNI más graves (45% de los casos).
Otros trastornos descritos:
Antecedente de DPPNI en embarazos previos Rotura prematura de membranas (RPM) Traumatismo abdominal grave Descompresión uterina brusca (polihidramnios o salida del primer gemelar) Leiomiomas uterinos Consumo de cocaína. Bajo incremento ponderal materno. Tabaquismo.
Causas directas
Constituyen entre el 1% y 5% de todas las causas y especialmente se refieren a: trauma directo (accidentes de tránsito, caídas violentas, etc.), disminución súbita del volumen uterino como puede suceder después de una perdida rápida y abundante de líquido amniótico o el parto del primer gemelo, o un cordón umbilical anormalmente corto (lo cual puede ocurrir usualmente durante el parto).
La causa precisa que conduce al desprendimiento de placenta en la mayoría de los casos es desconocida. El desprendimiento ocurre como consecuencia de una hemorragia entre la interface decidua- placenta. Al parecer existe la presencia de un vaso espasmo en los pequeños vasos, que puede ser el evento que precede al desprendimiento de placenta.
Cuando el desprendimiento se presenta como un proceso agudo los mecanismo que llevan a tales consecuencias se enmarcan desde traumas, descompresión aguda del útero en casos de RPM en presencia de un polihidramnios el uso de cocaína (agente vasoconstrictor), los cuales conducen a su desprendimiento. Sin embargo al parecer en la mayoría de los casos, el desprendimiento de placenta es consecuencia de un proceso crónico que se instaura desde principios del embarazo. Existe abundante evidencia que lo soporta.
La hemorragia y el desprendimiento se retroalimentan mutuamente, formando un Hematoma retroplacentario (HRP), que tiende a progresar al no actuar las “Ligaduras de Pinard”, ya que el útero se encuentra ocupado. Además, el HRP y la infiltración sanguínea de la pared muscular estimulan las contracciones colapsando el retorno venoso, y persistiendo el aporte arterial, con presiones superiores a las del útero, por lo que el hematoma sigue creciendo.
DIAGNÓSTICO
Cuadro clínico
Hemorragia genital obscura o líquido amniótico sanguinolento. Dolor abdominal súbito y constante localizado en el útero. Hipertonía y polisistolía uterina. Datos de sufrimiento fetal agudo. Hipovolemia y choque hemorrágico. Coagulopatía secundaria y progresiva mientras el útero esté ocupado.
En el cuadro clásico, propio de la segunda mitad del embarazo, el motivo de consulta es el dolor abdominal, de comienzo brusco, intenso y localizado en la zona de desprendimiento, que se generaliza a medida que aumenta la dinámica uterina y se expande el HRP.
Existe compromiso del estado general, palidez taquicardia, pero las cifras de presión pueden aparentar normalidad si existe SHE.
Transfusión sanguínea temprana aunque la presión sanguínea sea normal y/o por lo menos tener cuatro unidades de GRE reservadas y disponibles. Manejo de la coagulopatía de consumo o de otra causa asociada al diagnóstico del Abrupción (Síndrome de HEELP).
El manejo medicamentoso, incluye:
OXITOCINA I.V: 20 - 40 UI en 500cc SSN 0.9% para pasar en 20-30 minutos.
METILERGONOVINA I.M-IM: 1 ampolla 0.2 mg con el inicio de la infusión de oxitocina. Repetir la dosis a los 20 minutos. Metilergonovina ampollas por 0.2mg, ordenar 1 amp. IM cada 4 horas por 3 dosis.
MISOPROSTOL INTRARECTAL: 4 tabletas de 200 microgramos 10-15 minutos después del inicio de las drogas oxitócicas.
TERAPIA DE MANTENIMIENTO: Oxitocina 20-40 UI en 500cc SSN 0.9% a infusión de 10 gotas/minuto.
Ante la persistencia del sangrado a pesar del manejo médico, más inestabilidad hemodinámica de la paciente se practicará histerectomía de urgencia.
REHABILITACIÓN
PRONÓSTICO
COMPLICACIONES
Maternas
La Coagulación Intravascular Diseminada (CID).
La CID es una complicación grave pero infrecuente (13% de los casos; 30% si hay óbito fetal) limitada a los casos de desprendimiento masivo, en general asociado con muerte fetal.
El paso de tromboplastina a la circulación desde la zona de desinserción, forzado por la hipertonía uterina y facilitada por la alteración de la pared, y el consumo aumentado en el HRP, inducen la coagulopatía y la posterior acelerada fibrinólisis. Hay hipofibrinogenemia <150 mg/dl, aumento de los productos de degradación de la fibrina, disminución de los factores de la coagulación. Se resuelve con la extracción del feto y alumbramiento. La hemorragia oculta con HRP trágicamente lleva en ocasiones a un diagnóstico tardío, asociándose a formas graves de DPPNI.
Choque hemorrágico.
Ruptura o Hipotonía uterina ( Útero de Couvelaire) Es la metrorragia que se presenta en el alumbramiento secundaria a la alteración del músculo uterino por infiltración hemática, y al agotamiento de éste derivado de la contractura mantenida. La inercia conduce rápidamente a la anemia aguda. La mortalidad es variable, según las publicaciones, entre 0.5 al 5% y su tratamiento adecuado la ha disminuido. Falla renal. Necrosis isquémica de órganos distales (hepáticos, suprarrenales, hipófisis, etc.).
Fetales
Asfixia fetal por hipoxia. Anemia. RCIU. Anomalías del SNC. Muerte fetal.
BIBLIOGRAFÍA
http://www.salud.gob.mx/unidades/cdi/documentos/UrObstetricas.pdf
CONTENIDO ADICIONAL CLAVE
