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Ascaris lumbricoides é um nematódeo de transmissão passiva, ou seja, é um tipo de helminto que tem sua forma infectante veiculada por água e alimentos, além de transmissão mecânica, e a forma infectante não apresenta mecanismos de penetração. É uma helmintíase presente em qualquer área.
É helmintíase caracterizada pela presença de adultos no intestino. Diferente da Taenias, que são
platelmintos, os nematódeos apresentam corpo cilíndrico, são dióicos e as fêmeas são maiores
que os machos. Para distiguir machos de fêmeas deve-se observar a parte posterior do corpo desses vermes, onde o macho apresenta essa região espiralada e as fêmeas pontiagudas. Para
a identificação da espécie, deve-se observar a parte anterior a procura de bocas, dentes e
ventosas.
Ascaris lumbricoides é presente em regiões de clima quente e tropical, porém não é restrito a tais regiões. Normalmente é uma helmintíase associada à falta de saneamento básico e higiene. As populações mais prevalentes são de 6 -25 anos, sendo uma prevalência comportamental.
Manifestações clínicas: No início da infecção há resposta inflamatória e alérgica promovendo
tosse seca e dores no peito. Há presença de muco no pulmão gerando sibilos. Nessa faze não
adianta realizar exame de fezes, pois não há liberação de ovos, pois as larvas ainda estão
migrando.
Passando essa fase pulmonar aguda, há a fase intestinal causada pelos vermes aultos, podendo
haver a presença de diarreia e desnutrição em função do consumo de nutrientes, além de poder
evoluir para um quadro de obstrução intestinal. Com a carga parasitária baixa, os vermes adultos
também podem ser eliminados nas fezes.
Sindrome de Löeffler : FebreTosse/Dispnéia/Manifestações alérgicas/Bronquite/Eosinofilia
No quadro intestinal há dor abdominal, anorexa, náuseas, diarréia e esteatorréia. Em crianças há
déficit de crescimento e desnutrição, pois há compartilhamento com o verme de lactose, vitaminas
C e A. Nos quadros de obstrução intestinal há necessidade de cirurgia. Pode-se encontrar
Ciclo: A fêmea
fecundada elimina até 20.000 ovos por dia. O embrião contido no ovo recém-eliminado se
desenvolve no ambiente para se tomar infectante. Os ovos infectantes podem contaminar
alimentos sólidos e líquidos, podendo, assim, serem ingeridos pelo homem. As larvas eclodem
através de um dos poros presentes nas extremidades do ovo, no intestino delgado do hospedeiro.
Estudos in vitro indicam que o processo de eclosão das larvas do parasito é estimulado pela
exposição sequencial dos ovos aos componentes do suco gástrico e do suco pancreático. As
larvas inicialmente penetram no epitélio da mucosa intestinal na região duodenal, permanecendo
nesta localidade por cinco a dez dias, e posteriormente estas larvas ganham a luz intestinal e
migram para região cecal onde completam seu desenvolvimento. Na região do ceco, as larvas
migram por dentro das células epiteliais, em direção do lúmen intestinal, formando túneis sinuosos
na superfície epitelial da mucosa. Durante este período as larvas se desenvolvem em vermes
adultos, passando pelos quatro estágios larvais.
Manifestações clínicas: Assintomáticas: Forma adulta discreta e indefinido (Nervosismo/Perda de peso/Insônia/ Diarréia/
Dor abdominal epigástrica/Tenesmo/Desidratação)
Intensas: disenteria crônica, diarréia com muco e/ou sangue, tenesmo, prolapso retal, desnutrição,
comprometimento cognitivo, hipodesenvolvimento pondero-estatural.
Diagnóstico: Clínico-> não patognomônico / Laboratorial-> Sedimentação
Tratamento: Albendazol e Mebendazol.
Profilaxia: Semelhante a qualquer geohelmintose / Saneamento básico / Higiene de mãos e Alimentos / Tratamento dos infectados / Orientação da população.
Enterobius vermicularis é um “geohelminto”, pois os ovos, necessariamente, precisam sair do hospedeiro e amadurecer em temperatura e umidade ambiente, mas não exclusivamente no solo. São vermes dióicos e bem pequenos. As fêmeas (1cm) apresentam região posterior pontiaguda e o macho (5 mm), espiralada. A região anterior apresenta sistema digestório, contendo esôfago, o qual termina em um bulbo, além da presença de asas cefálicas, as quais são membranas na região anterior. Machos e fêmeas habitam a região do ceco, no intestino grosso. Ovo Mede cerca de 50um de comprimento por 20um de largura. Apresenta o aspecto grosseiro de um D, pois um dos lados é sensivelmente achatado e o outro é convexo. Possui membrana dupla, lisa e transparente.
Pertence a classe dos nematódeos de penetração ativa, apresentando mecanismos que favorecem a penetração no hospedeiro. A ancilostomíase é causada por Ancilostoma duodenali ou Necator americanus. Há a presença de adultos aderidos à mucosa intestinal, através da cavidade bucal destes. A cavidade bucal é a responsável pela diferenciação entre Ancilostoma duodenali (4 dentes) e Necator americanus (sem dentes, duas placas que são lâminas cortantes, que são projeções do tegumento). A parte posterior do corpo das fêmeas é pontiaguda, enquanto que a do macho apresenta a bolsa copuladora, a qual é um tipo de membrana que fecunda a fêmea através da espícula copulatória.
Ovos, recém-eliminados, de forma oval, sem segmentação ou clivagem, com 60pm por 40pm de diâmetro maior e menor, respectivamente.
Manifestações clínicas: A doença é determinada pela carga parasitária, pelo período de infecção, pela espécie de ancilostomíneo, pela localização e pelo estágio em que se encontra o parasita. Há o período de invasão cutânea, o qual é caracterizado por reação inflamatória local, com maior intensidade que a dermatite cercariana. Há o período de infecção pulmonar, caracterizado pela Síndrome de Loeffler, a qual é pneumonite disseminada, sendo uma fase silenciosa e, possivelmente, não diagnosticada corretamente, pois outros parasitas também promovem o desenvolvimento desses quadros. Nesse momento deve-se tratar apenas a inflamação, utilizando glicocorticóides. Há o período de infecção intestinal, no qual a cápsula bucal contendo os dentes tegumentares promove o dilaceramento da mucosa intestinal. Isso resulta na lise do tecido, o qual serve de alimento ao parasita. Diferente dos demais helmintos, as fezes dos hospedeiros com ancilostomíase sempre irão apresentar fezes com volume considerável de sangue.. O consumo de sangue aumenta com o aumento da carga parasitária. Os ancilostomíneos se alimentam de ferro, promovendo o desenvolvimento de anemia hemolítica. Nesse quadro de infecção intestinal há carência de proteínas, pois as lesões na mucosa do jejuno promove a atrofia da mesma, impedindo a absorção de nutrientes, gerando sequelas para fígado e rins. O paciente se apresenta bem pálido e com anemia, apresentando coloração levemente amarela em função do dano hepático.
Diagnóstico: Se realiza exame de fezes a fim de se buscar os ovos, e a quantidade de ovos nas fezes determina a carga parasitária e a maior ou menor gravidade da doença.
Manifestações clínicas: Sintomática-> produzir enterite ou enterocolite de maior ou menor intensidade / quadro grave e fatal: uso de corticoides Lesões-> -Pele: eritema e lesões urticariformes -Ciclo pulmonar: hemorragias no parênquima com pneumonite difusa ou síndrome de Loeffler. -Duodeno e no jejuno: lesão na mucosa mecânicas, histolíticas e inflamatórias, aumenta o peristaltismo, causando diarreia. -Fibrose e atrofia da mucosa vão transformando o duodeno e o jejuno em um tubo quase rígido.
Diagnóstico: Realiza-se a procura das larvas rabitóides L1. Essa procura é executada com gase, esfregaço em papel de filtro contendo, ambos com água quente. As larvas sairão das fezes e migrarão em direção à água quente. Deve-se esperar um período de tempo e coletar o líquido e posteriormente, centrifugá-lo, observando o pelet ao M.O. Este procedimento de diagnóstico não é de rotina! Tratamento: Ivermectina: VO 200 μg/kg/dia. Contraindicação durante a gestação e o aleitamento. Albendazol: VO 400 mg/kg/dia, durante 3 dias. Tiabendazol: VO 25 mg/kg, durante 7 a 10 dias. A taxa de cura é de 70 a 90%. Reinfecções NÃO MATAM AS LARVAS!
TENÍASE: É uma helmintíase causada por Taenia solium e Taenia saginata. A forma infectiva é o adulto, o qual está presente no intestino do hospedeiro, podendo apresentar até 10m e, justamente por serem muito grandes é que a infecção é única. A T. solium apresenta com hospedeiro intermediário o porco e T. saginata apresenta como hospedeiro intermediário o boi.
Todos os cestódeos apresentam corpo segmentado à diferença entre as espécies está na porção anterior, o escólex, no qual há ventosas, as quais promovem a fixação. T. solium apresenta além das ventosas acúleos e T. saginata tem ausência de acúleos, apresentando apenas ventosas.
O segmento contínuo ao escólex é o colo, o qual equivale ao pescoço, o qual precede o corpo. O corpo contém proglótides, as quais são segmentos, cujo sentido de síntese é quanto mais perto mais jovem. Cada segmento apresenta órgãos sexuais repetidos. As proglótides jovens não apresentam órgãos sexuais, pois sua coloração mais neutra não permite a visualização do esboço dos órgãos sexuais. As proglótides maduras apresentam órgãos sexuais femininos e masculinos. O órgão feminino apresenta massa arredondada, a qual é o ovário e apresenta um canal que é o útero. O órgão masculino equivale aos testículos, os quais são pontos. Nunca há autofecundação na mesma proglótide, pois há protandria, a qual consiste na diferença temporal de maturação dos órgãos sexuais, na qual as proglótides mais jovens apresentam atividade masculina e as mais maduras apresentam atividade feminina. O contato entre as proglótides acontece pelo poro fecundador, o qual permite a entrada dos testículos, os quais irão fecundar o ovário. As últimas proglótides do corpo são as proglótides gravídicas, nas quais há o desaparecimento dos ovários, e o equivalente a útero se ramifica e nas ramificações há ovos.
estando presente no globo ocular, neurocisticercose, e nestes casos os sintomas estarão relacionados com a região cerebral afetada.
Como acontece a infecção? Há a heteroinfecção, a qual acontece via solo, alimentos e água contaminada, os quais veiculam o cisticerco. Há a autoinfecção externa, onde há a ingestão de ovos presentes nas próprias fezes, mas o indivíduo já apresenta a teníase, ou seja, a autoinfecção externa de cisitcercose necessita da existência da teníase. Há também a autoinfecção interna, na qual tenias muito compridas apresentam proglótides gravídicas e ovos que se enovelam e obstruem a entrada do intestino, podendo causar vômito e, com isso os ovos chegam ao estômago e eclodem, formando o cisticerco, como na infecção por via oral. Lavar as mãos antes das refeições é profilaxia apenas para a cisticercose, pois a teníase independe disso já que sua contaminação é por carne contaminada como cisticerco.
Manifestações clínicas: Sintomatologia variada-> A compressão mecânica e o deslocamento das estruturas anatômicas, com as consequentes alterações da fisiologia. p. ex., obstrução da circulação liquórica, produzindo hidrocefalia / O processo inflamatório, que envolve o parasito, pode estender-se às estruturas vizinhas, sendo do tipo celular crônico.
Diagnóstico: Há a realização de exame do líquor, exames de imagem, exames imunológicos, pois o exame de fezes irá dar negativo, pois não há presença de ovos ou proglótides. Deve-se realizar o diagnóstico diferencial para tumores, e esse acontece pelo exame do líquor e o imunológico.
Tratamento: Os antihelmínticos não são eficazes no tratamento da cisticercose, pois matam apenas os adultos. Haverá a necessidade de remoção cirúrgica nos casos mais graves.
Profilaxia: Lavar as mãos antes das refeições e do preparo de alimentos, cuidado com o tratamento do paciente a fim de evitar a hetero e autoinfecção.
É helmintíase causada por platelmintos do gênero Schistossoma sp. com destaque para Schistossoma mansoni. O paciente se apresenta magro e com protuberância abdominal e hérnia umbilical. P abdômen contém líquido em excesso. O Schistossoma mansoni, é o agente da esquistossomose mansônica, a qual é a prevalente no Brasil, além de ser a parasitose mais difundida no mundo. Ocorre em decorrência da ausência ou precariedade de saneamento básico, uma vez que é transmitida por fezes contaminadas ou esgoto não tratado.
Como acontece a infecção? Pessoa infectada libera fezes contendo ovos de Schistossoma mansoni. As fezes entram em contato com água e esta fica contaminada com os ovos. Os ovos são grandes e apresentam duplo envoltório, onde a casca externa apresenta escleroproteínas e a espícula, e a casca interna é o corium e contém o embrião. Os ovos sobrevivem de 2 a 5 dias e não suportam a dessecação. Com o contato com água doce, após 2 dias os ovos eclodem,
devido ao ambiente hipertônico. Com isso a casca externa é quebrada e o embrião é liberado. Esse embrião recebe o nome de miracídio. O miracídio é a forma infectante do caramujo. O corpo do miracídio é composto por epitélio ciliado, o qual favorece a natação focalizada, devido às células fototróficas, as quais direcionam a natação na direção da luz, ou seja, em direção à superfície a fim de encontrar o hospedeiro intermediário nas margens. O hospedeiro intermediário é o caramujo do gênero Biomphalaria sp. Este caramujo é pequeno e apresenta casca plana e seu habitat é água doce. O miracídio se adere à superfície da pele do caramujo através do terebratório, pois nessa região há a secreção de proteases que digerem a parede do corpo do caramujo, promovendo a inoculação da forma vegetativa, a qual é o esporocisto primário. Cada esporocisto primário apresentam as estruturas que darão origem aos esporocistos secundários, cuja liberação acontece quando o esporocisto primário matura. Esse processo acontece no intestino do caramujo. Após isso os esporocistos secundários dão origem às cercarias, as quais saem nas fezes do caramujo. As
cercarias apresentam corpo piriforme com cauda bifurcada para facilitar a natação, que também apresenta fototropismo positivo. As cercarias apresentam ventosas oral e acetabular. As cercarias estão mais ativas na busca pelo hospedeiro humano, pela manhã, e isso reflete o ritmo circadiano. A infecção se dá pela pele exposta, ou seja, a infecção não acontece com a ingestão de água contendo miracídios ou cercarias. A partir da pele exposta podem entrar várias cercarias, e dependendo de quantas entre, a doença pode ser mais ou menos grave. Em algum momento da penetração da pele humana, a cercaria perde a cauda e se transforma no esquistossômulo, o qual irá atingir a circulação sanguínea e se disseminar. Somente os esquistossômulos que atingirem o fígado é que conseguem se diferenciar no verme adulto, os presentes em outros órgãos morrem na forma de esquistossômulo e despertam a resposta imune.
