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Colégio Dr. Clóvis Bevilácqua Técnico em Patologia Clínica
Prof. Georgia Winkler
HELMINTOLOGIA
Os helmintos são responsáveis pelas helmintoses, e dividem-se em dois filos de interesse:
platelmintos (trematoda e cestoda) e nematelmintos. As helmintoses ou verminoses intestinais são
responsáveis por: desnutrição, avitaminoses, distúrbios gástricos e intestinais, estados convulsivos,
prejuízos ao desenvolvimento físico e mental das crianças e outros.
FILO CLASSE ESPÉCIES PRELAVENTES
Trematoda Shistosoma mansoni
Shistosoma haematobium
Shistosoma japonicum
Fasciola hepatica
Platelmintos
Cestoda Taenia solium
Taenia saginata
Hymenolepis nana
Hymenolepis diminuta
Equinococcus granulosus
Nematelmintos Nematoda Strongyloides stercoralis
Ascaris lumbricoides
Ancylostoma duodenale
Necator americanus
Enterobius vermicularis
Trichuris trichiura
Wuchereria bancrofti
Toxocara canis
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Classe Trematoda
São helmintos de corpo achatado revestido por cutícula, com
aspecto de folha e tamanho variado. As espécies bordadas
apresentam duas ventosas como órgãos de fixação (oral e
ventral / acetábulo). Esses helmintos não possuem sistema
circulatório, porém apresentam canal alimentar, sistema
muscular, sistema nervoso e excretor. Podem ser
hermafroditas (F. hepatica) ou possuir sexos separados
(Shistosoma sp).
Shistosoma mansoni
Classe Cestoda
Também possuem corpo achatado de tamanho variável, porém
com aspecto de fita. Compõem-se de uma cabeça (escólex),
pescoço (colo) e corpo (estróbilo). O escólex é o órgão de
fixação do parasita, geralmente possuindo ventosas e um
rostro armado de ganchos (acúleos). O colo é a parte sem
segmentação, que possui grande atividade reprodutiva para a
formação do estróbilo, composto por uma cadeia de proglotes
(anéis). Cada proglote é hermafrodita, e de acordo com o
desenvolvimento dos órgãos reprodutivos, podem ser divididos
em jovens (órgãos reprodutivos subdesenvolvidos), maduros
(órgãos reprodutivos desenvolvidos, inicialmente os
masculinos) ou grávidos (possuem apenas o útero repleto de
ovos, com regressão ou desaparecimento das outras estruturas
genitais).
Taenia sp
Classe Nematoda
São helmintos de corpo cilíndrico, representada por uma grande
quantidade de espécies de vida livre ou parasitas de plantas,
animais e homem (vias digestivas, linfáticas e tecido muscular). A
extremidade anterior (boca) é semelhante em ambos os sexos,
porém a posterior apresenta nítida diferença, indicando dimorfismo
sexual. Nas fêmeas a extremidade termina em ponta, e os machos a
possuem enrolada ou em forma de bolsa (bolsa copuladora).
Possuem sistema muscular, sistema digestório, sistema nervoso e
poro excretor.
Ascaris lumbricoides
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Cisticercose
A Cisticercose é uma alteração provocada pela presença da larva de Taenia sp nos tecidos de seus HI (porco ou boi). A cisticercose humana é considerada acidental, e é adquirida através da ingestão de ovos viáveis de T. solium. O Cysticercus cellulosae é a larva da T. solium, e possui como habitat o tecido subcutâneo, muscular, cardíaco, cerebral e ocular de suínos. Já o Cysticercus bovis é a larva da T. saginata, e possui como habitat o tecido dos bovinos.
Morfologia - Os cisticercos possuem escólex com ou sem rostro, 4 ventosas, cólo e vesícula membranosa com líquido no interior. Eles podem medir até 12 mm de comprimento após quatro meses de infecção.
Ciclo biológico (Cisticercose Bovina e/ou Suína): O homem parasitado elimina nas fezes proglotes grávidas ou ovos. Ocorre então, a ingestão dos ovos pelo HI (boi/porco). No estômago do animal, a casca do ovo se rompe pela ação da pepsina, ocorrendo então a liberação do embrião, o qual penetra nas vilosidades intestinais e permanece nelas por cerca de 4 dias para adaptação. Após período de adaptação, os cisticercos ganham a circulação linfática e sangüínea, atingindo assim órgãos e tecidos de tropismo (pele, músculos esqueléticos, cardíacos, cérebro e olhos).
Ciclo biológico (Cisticercose Humana): O homem ingere ovos viáveis de T. solium. Esses ovos rompem-se no intestino, liberando o embrião, o qual penetra na mucosa intestinal, atingindo a corrente sanguínea, e através dela, chega ao fígado, ao coração, aos pulmões e à outros órgãos de tropismo, inclusive o tecido nervoso.
Patogenia e Sintomatologia
- Cisticercose Cardíaca: palpitações, ruídos anormais, dispnéia
- Cisticercose Muscular / Subcutânea: pouca alteração, reação local, dor, fadiga e cãibras.
- Cisticercose Ocular: instala-se na retina, causando o deslocamento ou a perfuração da retina, opacificação do cristalino, perda total ou parcial da visão e até perda do olho
- Neurocisticercose: o cisticerco atinge as meninges e o córtex cerebral. Após cerca de 6 meses de infecção, o cisticerco morre devido ao processo inflamatório local, gerando calcificação dos nódulos. Essas lesões causam dores de cabeça com vômitos, ataques epiletiformes, desordem mental, prostração e hipertensão intracraniana.
Transmissão (Teníase e Cisticercose) - Além da ingestão de carnes contaminadas ou de ovos, o homem pode se reinfectar de outras formas:
- Auto-infecção externa: eliminação de proglotes seguida de ingestão dos ovos através de mãos sujas ou coprofagia.
- Auto-infecção interna: em caso de vômito o proglote pode ir até o estômago, voltar ao intestino, e liberar ovos.
- Heteroinfecção: ingestão de alimentos contaminados por outra pessoa.
Diagnóstico Laboratorial (Teníase e Cisticercose) – realização de PPF (pesquisa de proglotes e/ou ovos nas fezes, fita gomada (Swab Anal), análise de proglotes grávidas – único jeito de diferenciação de espécie), testes imunológicos (pesquisa de anticorpos no soro, líquor e humor aquoso; teste de fixação do complemento; hemaglutinação indireta e reação imunoenzimática). O diagnóstico clínico pode ser realizado através do diagnóstico radiológico em pacientes sintomáticos).
Tratamento (Teníase e Cisticercose) – Prazinquantel e o Albendazole (dose única de até 4 comprimidos).
Profilaxia (Teníase e Cisticercose) - Impedir o acesso do suíno e do bovino às fezes humanas; tratamento em massa dos casos de um determinado local; orientação nutricional e sanitária; melhoria do sistema de criação dos animais.
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Hymenolepis sp
O Hymenolepis nana, também conhecido como “tênia anã”, é o mais comum céstoda que infecta o homem, causando uma doença chamada de Himenolepíase. Esta doença atinge principalmente as crianças entre 2 e 9 anos por causa da falta de imunidade específica. Outra espécie, a Hymenolepis diminuta, apesar de ser uma parasita comum em roedores, também pode infectar o homem, sendo assintomática, ou podendo causar quadros diarréicos.
Epidemiologia - Esse parasita é cosmopolita em países de clima quente, porém sua maior incidência no Brasil dá-se na região Sul devido à existência de ambientes fechados pelo frio e ambientes coletivos como creches.
Morfologia - Seu ovo é subesférico com 40 μm de diâmetro, possui duas membranas, uma externa e uma interna, a qual apresenta em dois pólos, mamelões de onde irão se originar filamentos longos. A larva é pequena, possui escólex retrátil, e habita as vilosidades intestinais do homem ou a cavidade geral do inseto. O verme adulto mede de 3 à 5 cm, possui de 100 à 200 proglotes, seu escólex é retrátil e armado com ganchos, e habita o intestino delgado do homem (jejuno e íleo). O ovo da H. diminuta só se diferencia do ovo da H. nana, por ser maior, chegando a medir cerca de 70-80 μm de diâmetro. H. nana H. diminuta
Ciclo Biológico – pode ser monoxênico ou heteroxênico.
- Monoxênico (quando o parasita habita as vilosidades intestinais do homem – HD): ingestão de ovos, seguida de eclosão dos ovos e fixação do parasita no intestino delgado do homem, o qual torna-se adulto, libera novos ovos, que ganham o meio externo através das fezes
- Heteroxênico (quando o parasita habita a cavidade geral de pulgas ou carunchos – HI): exteriorização dos ovos provenientes dos insetos, ingestão dos mesmos, eclosão dos ovos e fixação do parasita no intestino delgado do homem, o qual torna-se adulto, libera novos ovos, que ganham o meio externo através das fezes, podendo contaminar outros HD ou HI.
Patogenia e Sintomatologia - insônia, irritabilidade, dores abdominais, agitação, diarréia e raramente sintomas nervosos como perda da consciência e convulsões (causados por toxinas provenientes do metabolismo do parasita).
Diagnóstico Laboratorial – PPF
Tratamento - feito com tenicidas ou tenífugos (Nicloramida e Praziquantel)
Profilaxia - higiene do lar, uso de aspirador de pó, armazenamento correto de alimento e água (bem cozidos), higiene pessoal, tratamento dos doentes e educação sanitária.
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Transmissão – ativa, através da penetração da cercaria na pele do indivíduo.
Ciclo Biológico – O homem infectado elimina junto com as fezes, ovos viáveis de Schistosoma mansoni. Esses ovos eclodem liberando o miracídio na água (lagos, lagoas, poças de água, rede de esgoto), o qual penetra no caramujo pela base das antenas ou pelos pés. Dentro do caramujo, o miracídio se reproduz e evolui, transformando-se em cercaria. As cercarias são eliminadas dos caramujos, e ficam livres na água. Elas penetram ativamente no HD (homem), causando irritação local e perdendo sua cauda bifurcada. Uma vez dentro do organismo do HD, a cercaria chega à circulação sanguínea, atingindo o sistema porta- hepático, onde evolui, transformando-se em macho e fêmea adultos. Estes copulam, liberam novos ovos, e iniciam novo ciclo.
Patogenia e Sintomatologia - A Esquistossomose pode ser intestinal, hepato-intestinal, hepato-pulmonar ou hepato-esplênica. Seu período de incubação dura de 1 à 2 meses, e seu desenvolvimento pode ser dividido em fase aguda e fase crônica.
- Fase aguda: dura de 1 a 2 meses, onde observa-se a regressão de sintomas como febre, falta de apetite, tosse e diarréia, emagrecimento e discreto avolumamento do baço.
- Fase crônica é em geral assintomática, podendo ocorrer diarréia e prisão de ventre; nesta fase, a doença evolui para formas graves como hipertensão portal (causa hepatomegalia e posterior cirrose), esplenomegalia, hemorragia (rompimento dos vasos do esôfago) e aumento do volume abdominal devido ao extravasamento de plasma sangüíneo – ascite.
Diagnóstico Clínico e Laboratorial - No diagnóstico clínico da fase aguda utiliza-se o exame clínico com ou sem biópsia retal, e da fase crônica investiga-se a procedência do paciente, alterações clínicas, pesquisa de ovos nas fezes, biópsia retal e hepática. Já no diagnóstico laboratorial, podem-se utilizar métodos diretos de pesquisa do ovo do parasita (PPF, biópsia retal e hepática) ou indiretos para detecção imunológica do parasita (intradermorreação, imunofluorescência, reação de fixação do complemento, ELISA clássico e ELISA de captura).
Tratamento - O tratamento é feito com medicamentos como Ambilhar, Etrenol, Mansil, Praziquantel e Oltipraz (efeitos colaterais: cefaléias, náuseas e hepatopatias), mas quando a doença não regride com esses medicamentos, o tratamento se torna cirúrgico.
Profilaxia - Educação sanitária e saneamento básico através de métodos físicos (limpeza de canais de irrigação, drenagem de pântanos, redes de esgoto), químicos (uso de moluscicidas) e biológicos (controle da população de caramujos através de tilápia – come desovas, lebiste – come cercárias, patos e marrecos – comem caramujos, e moluscos – comem vegetação e/ou desova).
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Fasciola hepatica
A Fasciola hepatica é um trematódeo encontrado normalmente em herbívoros, que pode infectar acidentalmente os humanos, causando uma doença chamada Fasciolose Humana ou Distomatose. É um parasita de canais biliares de ovinos, bovinos, caprinos, suínos e vários mamíferos silvestres.
Epidemiologia – Este é um parasita cosmopolita, ocorrendo principalmente em regiões de clima tropical e subtropical. É encontrado principalmente na Argentina, Uruguai, Chile, Venezuela, Cuba, México e Porto Rico. No Brasil, encontrada nas regiões de maiores criações de gado, como Rio Grande do Sul e Mato Grosso.
Morfologia - Seu ovo é oval, medindo de 80 - 140 μm. Possui membrana lisa, com massa embrionário em seu interior, e a presença de um opérculo em uma de suas extremidades. O verme adulto possui aspecto foliáceo, sendo achatado dorso- ventralmente. Possui duas ventosas, sendo uma oral e uma ventral, e é hermafrodita. Ovo Ovo Verme adulto
Habitat: Encontrada na vesícula e de canais biliares mais calibrosos dos caprinos e demais mamíferos. No homem, que não é seu hospedeiro habitual, encontra-se nas vias biliares, alvéolos pulmonares e esporadicamente em outros locais.
Ciclo Biológico (heteroxênico) – Os ovos eliminados pelas fezes, liberam na água miracídios, que infectarão caramujos do gênero Lymnaea sp (HI). No interior do caramujo, o miracídio transforma-se em cercárias que serão liberadas na água. As cercárias fixam-se à vegetação aquática das margens de rios e lagos e perdem a cauda, originando as metacercárias. O HD (ruminantes ou homem) infecta-se ao ingerir as metacercárias presentes nessa vegetação e, eventualmente, livres na água. No intestino, ocorre desencistamento das metacercárias e liberação das larvas, que perfuram a mucosa intestinal, caindo na cavidade peritoneal, vão para o fígado e mais raramente para os pulmões. Mais tarde alcançam a vesícula biliar, onde atingem a maturidade. Nesse local, evoluem até vermes adultos, produzem ovos, os quais atingem o meio externo através das fezes.
Patogenia e Sintomatologia – A Fasciolose consiste em infecção do fígado, com formação de lesões hepáticas e biliares. Dores abdominais, diarréia, febre, aumento do fígado, leucocitose, eosinofilia, emagrecimento, constipação, anorexia, dispepsia, má digestão, má absorção alimentar, icterícia.
Diagnóstico Laboratorial – PPF para a pesquisa dos ovos do verme. Como a produção de ovos no homem é pequena, o diagnóstico mais seguro é o sorológico (intradermorreação, imunofluorescência, reação de fixação do complemento e ELISA).
Tratamento – Anti-helmínticos como Albendazole. Geralmente, o tratamento é cirúrgico, com extração dos helmintos.
Profilaxia - Destruição dos caramujos, tratamento dos animais, isolamento de pastos úmidos para impedir a entrada dos animais, tratamento de água, não plantar agrião em área que possa ser contaminada por fezes de ruminantes, nem comer agrião proveniente de zonas de risco.
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- Pulmonar: caracterizada por hemorragias petequiais, infiltrado inflamatório (linfócitos e
eosinófilos), tosse, febre, expectoração sanguinolenta, crises asmatiformes, edema pulmonar e
insuficiência respiratória.
- Intestinal: lesão localizada no intestino delgado, caracterizada por ação traumática capaz de
provocar uma maior produção mucossecretora com infiltrado inflamatório mononuclear, pontos
hemorrágicos e ulcerosos, diarréia, dores abdominais, cólicas intestinais, emagrecimento
acentuado e vômitos.
- Disseminada: ocorre em pacientes imunodeprimidos, quando as larvas rabditóides e filarióides
alcançam a corrente sanguínea e se disseminam por todo o organismo. Essas larvas causam
diarréias severas, pneumonia hemorrágica, meningite e morte do paciente.
Outros sintomas comuns à essa doença crônica são: anemia, diarréia, astenia, insônia,
sudorese, tontura, inapetência, emagrecimento, desidratação, irritabilidade, depressão nervosa e
eosinofilia. Em casos severos, pode ocorrer a oclusão intestinal, com possível perfuração
intestinal.
Diagnóstico laboratorial: método de Baermann-Moraes ou de Rugai; pesquisa de larvas nas
secreções; coprocultura; intradermorreação; testes imunológicos (ELISA, RIFI e RAST).
Tratamento – Tiabendazole, Cambendazol e Albendazol. O tratamento deve ser feito com
repetição semanal ou quinzenal dos medicamentos, precedidos de exames de fezes específicos,
associado à medicamento laxativo e dieta leve, rica e de fácil assimilação.
Profilaxia – atenção aos hábitos higiênicos, educação e engenharia sanitária, uso de calçados e
melhoria da alimentação.
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Ascaris lumbricoides
Parasita popularmente conhecido como lombriga, causador da Ascaridíase ou Ascariose. É
um parasita encontrado em quase todos os países do mundo, comum em áreas tropicais e atinge
geralmente crianças de 1 a 10 anos.
Morfologia - O tamanho do Ascaris lumbricoides depende do número de parasitas dentro do
hospedeiro e do estado nutricional do mesmo.
- Ovos: são grandes (50 μm), de cor
acastanhada e possuem uma membrana
tipicamente mamelonada (córtex) deitada
sobre outras duas, e massa celular
germinativa. Seus ovos inférteis possuem
forma alongada e membrana mamelonada mais
delgada. Alguns ovos férteis podem se
apresentar sem a membrana mamelonada
(decorticados).
- Macho adulto: mede cerca de 20 a 30 cm de
comprimento, apresenta cor leitosa, boca ou
vestíbulo bucal contornada por três fortes lábios,
esôfago musculoso, intestino retilíneo e reto próximo
à extremidade posterior. Seu testículo é filiforme e
enovelado, diferencia-se em canal deferente e canal
ejaculador (o qual se abre na cloaca), e apresenta
dois espículos (órgãos acessórios para a cópula). O
que o diferencia da fêmea, é que sua extremidade
posterior é encurvada para a face ventral.
- Fêmea adulta: mede cerca de 30 a 40 cm, é mais
grossa do que o macho, e sua cor, boca e aparelho
digestivo são semelhantes aos do macho. Ela
apresenta dois ovários filiformes e enovelados,
ovidutos, úteros que se unem à vagina, a qual se
exterioriza pela vulva que está localizada no terço
anterior do parasita. Sua extremidade posterior é retilínea.
Habitat – intestino delgado do homem (jejuno e íleo). Eles ficam presos às mucosas por seus
fortes lábios ou migram para o intestino.
Ciclo Biológico (monoxênico) – Os ovos ganham o meio externo através das fezes, e quando se
encontram em ambiente favorável (temperatura de 25–30ºC, umidade e oxigênio), se tornam
embrionados, e evoluem da forma rabditóide para a forma infectante (em cerca de 21 dias), tudo
isso dentro do ovo. A forma infectante pode permanecer meses no solo até ser ingerida. Após
serem ingeridos, os ovos infectantes passam pelo estômago e eclodem no intestino delgado,
liberando larvas que atravessam a parede intestinal, chegando aos vasos sanguíneos. Através da
corrente sanguíneo, as larvas atingem o fígado, o coração direito e os pulmões. Quando nos
pulmões, as larvas realizam a famosa fase pulmonar (chamada de “Ciclo de Looss”), onde
passam por sua última transformação antes de se tornarem adultas. Após essa evolução, elas
sobem pela árvore brônquica e chegam à faringe, onde podem ser expectoradas ou deglutidas.
Se deglutidas, elas alcançam novamente o intestino delgado, se fixam na mucosa, se tornam
vermes adultos, copulam e eliminam novos ovos, que reiniciarão o ciclo.
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Toxocara sp
Causador da Toxocariose, este é um verme de distribuição cosmopolita. Afeta cães e gatos (HD), podendo infectar o homem. Geralmente acomete crianças que têm contato com cães e gatos em praias, parque e praças, através do contato direto com as larvas infectantes, ingestão de terra ou objetos contaminados.
Morfologia – Seus ovos são arredondados e maiores do que os ovos do A. lumbricoides. São bastante resistentes e sofrem embrionamento no solo com umidade, temperatura e oxigenação favoráveis. Os vermes adultos também são semelhantes aos vermes adultos do A. lumbricoides, porém são menores.
Habitat – Intestino de cães e gatos.
Ciclo Biológico – pode acontecer em cães e gatos ou no homem.
- Cães e Gatos – Animais infectados exteriorizam os ovos do parasita juntamente com as fezes. Filhotes se infectam pela ingestão de ovos infectantes presentes no solo. No intestino delgado, o ovo eclode e libera a larva, que penetra na mucosa intestinal. Através da circulação sanguínea, o parasita passa pelo fígado, coração e pulmões. No pulmão, passa pelo ciclo pulmonar e sofre deglutição. Chegando novamente ao intestino, ocorre o crescimento e a maturidade sexual do parasita, o qual copula e elimina novos ovos, que são exteriorizados novamente através das fezes. Os filhotes podem também se infectar através da ingestão do leite durante o aleitamento.
- Homem – O homem se infecta ingerindo ovos infectantes. No intestino delgado, ocorre a eclosão desses ovos, com a liberação das larvas que penetram na mucosa intestinal e ganham a circulação sanguínea. Acometem então, todo o organismo (fígado, rins, pulmões, coração, medula óssea, músculos estriados e olhos. Nos órgãos, o parasita é destruído, ocorrendo a formação de granulomas.
Patogenia – No homem, causa dois tipos de síndrome: a Síndrome de Larva Migrans Visceral (LMV), que é determinada pela migração prolongada de larvas no organismo humano; e a Síndrome de Larva Migrans Ocular (LMO), quando a migração acontece no globo ocular. Geralmente o parasita é destruído nos órgãos através de resposta imunológica, gerando a formação de granulomas no local. Importante: A larva do Toxocara canis pode veicular o vírus da poliomelite e de outros patógenos.
Sintomatologia
- LMV – Podem ser assintomáticas, subagudas ou agudas, dependendo da quantidade de larvas, do órgão invadido e da resposta imunológica. Ocorre a hipereosinofilia sanguínea, hepatomegalia e linfadenite, infiltrados pulmonares acompanhados de tosse, dispnéia, anorexia e desconforto abdominal. Quando atingem o SNC, podem causar manifestações neurológicas por causa da migração das larvas e da presença dos granulomas.
- LMO – Acredita-se que esse quadro ocorre em infecções mais brandas. Não há hipereosinofilia e a resposta imune é menor. Pode gerar hemorragia retiniana, infecção da íris, catarata, e até perda da visão.
Diagnóstico Laboratorial – Identificação de larvas em material de biópsia e diagnóstico imunológico (ELISA com pesquisa de Ac anti-Toxocara sp). Deve ser realizado também o estudo do histórico do paciente, dos seus sintomas e exames oftalmológicos em caso de LMO.
Tratamento – Para a LMV, utiliza-se Tiabendazole, Levamisole, Albendazole ou Mebendazole, além de oxigenoterapia, anti-histamínicos e corticoesteróides. No caso de LMO, utiliza-se cortocóides para as lesões retinianas iniciais, fotocoagulação e vitrectomia para os granulomas.
Profilaxia - Conscientização da população e proprietários de cães, exame de fezes de cães e
gatos, tratamento dos animais com anti-helmínticos, e principalmente, evitar acesso desses
animais a locais públicos.
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Ancilostomatidae
Apesar de a família Ancylostomatidae possuir mais de 100 espécies, apenas duas são de suma importância para o nosso estudo, que são: Ancylostoma duodenale (ancilostoma do Velho Mundo) e o Necator americanus (ancilostoma do Novo Mundo). Ambos são agentes causadores da Ancilostomose, popularmente conhecida como Amarelão. Sua distribuição geográfica é ampla, aonde o Ancylostoma duodenale é encontrado em clima temperado, e o Necator americanus é encontrado em clima tropical.
Morfologia – Os ovos são de forma oval, sem segmentação ou clivagem, medindo 60 μm de comprimento por 40 μm de largura. Não há diferença entre os ovos do Ancylostoma duodenale e do Necator americanus. Só é possível diferenciar esses gêneros através da análise das larvas rabditóides ou dos vermes adultos. Em geral, podemos dizer que os vermes adultos (macho e fêmea) possuem visível dimorfismo sexual, corpo cilindriforme e que as fêmeas são maiores do que os machos em ambos os gêneros. Ovo Larva radbitóide Larva filarióide
Habitat – intestino delgado do homem.
Ciclo Biológico - divide-se em dois, sendo um ciclo “per cutens”, e um “per oral”.
- Ciclo “per cutens”: os ovos embrionados ganham o meio ambiente juntamente com as fezes do indivíduo infectado. Em condições favoráveis (temperatura, umidade, oxigenação e tipo de solo adequados), esses ovos permanecem viáveis e eclodem, liberando as larvas rabditóides. Essas larvas rabditóides evoluem, mutando para larvas filarióides infectantes (medem 500 μm). As larvas filarióides infectantes penetram ativamente na pele do HD (homem), atingindo a corrente sanguínea, o fígado, coração direito e os pulmões. Nos pulmões, elas realizam mais uma mutação, ganham a faringe, são deglutidas, passam pelo estômago, chegando finalmente ao intestino delgado. No intestino delgado, elas terminam seu crescimento e amadurecimento, copulam, liberam novos ovos e recomeçam o ciclo.
- Ciclo “per oral”: os ovos embrionados ganham o meio ambiente juntamente com as fezes do indivíduo infectado. Em condições, esses ovos permanecem viáveis e eclodem, liberam as larvas rabditóides, que se transformam em larvas filarióides infectantes. O HD então, ingere as larvas filarióides infectantes, que através da boca, alcançam o estômago e o intestino delgado, aonde se fixam na mucosa (para pegar o oxigênio necessário para a sua mutação seguinte, o qual é proveniente da hemoglobina), sofrem as mutações necessárias, amadurecem, copulam e reiniciam o ciclo.
Transmissão – pode ser oral e cutânea.
Patogenia: pode ser dividida entre o verme adulto e a larva:
- Verme adulto: além de respirar o oxigênio das hemáceas, se alimenta do ferro presente na hemoglobina, o que acarreta o aparecimento da anemia ferropriva grave. Sua ação expoliadora e destrutiva causa também hemorragia. É pela soma de todos esses fatores, que a anemia se torna muito grave (perda de sangue, constante perda de ferro, de hemoglobina e de oxigênio). Os sintomas desta fase da patogenia são: sono em excesso (cansaço por causa da anemia), palidez da conjuntiva e pele amarela.
- Larva: quando entra pelo pé, possui ação tóxica, irritativa e alergizante. Já quando está no pulmão, possui ação mecânica e destrutiva, causando efeito tóxico, irritativo e alergizante também. Os sintomas desta fase da patogenia são: bronquite, alveolite, tosse com catarro, pneumonia, asma, bronquite asmática, ou seja, a Síndrome de Löeffler.
Diagnóstico laboratorial: PPF (pesquisa de ovos e larvas) e hemograma (exame auxiliar).
Tratamento – feito através de vermífugos associado à sulfato ferroso (vitamina C) e alimentação com carne vermelha e vegetais clorofilados.
Profilaxia – Engenharia sanitária, educação sanitária e suplementação alimentar de ferro e proteínas.
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Trichuris trichiura
Causador da Tricuríase, também chamada de Tricurose ou Tricocefalose. É um parasita de
distribuição mundial, que prevalece em regiões de clima quente e úmido. Geralmente
acompanhado da presença do Ascaris lumbricoides (dada sua grande semelhança), acomete
indivíduos jovens e macacos.
Morfologia – Seu ovo mede cerca de 50 μm
x 20 μm, possui cor acastanhada e aspecto de
barril arrolhado por duas massas mucóides
transparentes nas extremidades. Sua casca é
formada por duas membranas que envolvem
as células germinativas. Para se tornarem
viáveis, os ovos precisam de umidade e
temperatura em torno de 20°C a 30ºC. Os
vermes adultos possuem corpo filiforme com
aspecto de chicote (parte anterior mais
afilada e comprida do que a posterior), de coloração esbranquiçada ou rósea. Apresentam
dimorfismo sexual, sendo que o macho mede aproximadamente 3 cm de comprimento e possui
cauda recurvada ventralmente. A fêmea mede aproximadamente 40 cm de comprimento e possui
cauda retilínea.
Habitat – Vivem na região do ceco, podendo aparecer no apêndice, cólon e íleo.
Ciclo Biológico (monoxênico) – Ovos viáveis ganham o meio externo através das fezes do
indivíduo contaminado. Em meio ambiente favorável, esses ovos tornam-se infectantes
(desenvolvem embriões). Uma vez ingeridos pelo HD, esses ovos eclodem no intestino delgado,
liberando as larvas, que migram para a região de tropismo (ceco e apêndice), aonde se tornam
adultas, copulam e realizam oviposição. Os ovos tornam a ser exteriorizados através das fezes,
reiniciando assim o ciclo.
Transmissão – Ingestão de ovos viáveis (alimento, água contaminados).
Patogenia e Sintomatologia – Geralmente esse verme causa parasitismo baixo, e através de
sua ação tóxico-alérgica, acabem gerando alterações pequenas e restritas aos locais de infecção
(ceco e apêndice). Por causa de sua penetração na mucosa intestinal, geram pequenas
hemorragias, sendo que, o sangue liberado serve de alimento para o parasita. Os sintomas
característicos são a diarréia e a enterorragia. Em infecções mais severas, podem ser notados
sintomas como anemia, queda de hemoglobina, anorexia e prolapso retal.
Diagnóstico Laboratorial – Realização do PPF para a pesquisa de ovos do parasita.
Tratamento - É feito com vermífugos associados com uma alimentação leve, rica em proteínas,
sais minerais, vitaminas e fibras. Os vermífugos podem ser: Mebendazole, Pamoato de Pirantel,
Albendazole e Ivermectina.
Profilaxia - Educação sanitária, saneamento básico, tratamento em massa da população
periodicamente durante três anos consecutivos, proteção dos alimentos contra poeira e insetos e
fervura da água.
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Wuchereria bancrofti
Este verme filarióide é um parasita do sistema linfático, causador da Elefantíase
(Filariose). Este é um parasita humano, que está presente em locais de temperatura elevada (
- 30ºC), a qual está relacionada com o desenvolvimento da larva no mosquito. Quando a
temperatura é de 30ºC, a larva se desenvolve em 10 dias, já quando a temperatura é de 25ºC, a
larva se desenvolve em 20 dias. É uma doença prevalente na África, e que foi prevalente no
Brasil. Houve o controle da doença, o que proporciona seu aparecimento apenas em algumas
áreas, como no Pará, Pernambuco e Alagoas.
Habitat - Macho e fêmea vivem no sistema linfático, principalmente na cavidade pélvica e
abdômen (perna, escroto e mamas)
Morfologia – Macho e fêmea possuem uma bainha ao redor de seu corpo, o
qual é encurvado e tem cauda puntiaguda. O macho mede aproximadamente
40 mm de comprimento, e a fêmea mede aproximadamente 100 mm de
comprimento.
Ciclo Biológico: No homem infectado, macho e fêmea vivem no sistema linfático, onde copulam
e dão origem à microfilária. Durante o dia (das 7 às 22 hs), a microfilária migra para os vasos
sanguíneos e permanecem nos vasos sanguíneos pulmonares. Após as 22 hs, as microfilárias
migram para os vasos sanguíneos periféricos, que é aonde os vetores terão a chance de serem
infectados (horário da hemofagia). Quando o vetor pica o indivíduo infectado, ele ingere as
microfilárias, as quais sofrem transformações dentro do HI, se transformando em larvas
infectantes. Essas larvas infectantes migram para a prosbóscida. Num novo hematofagismo,
antes de picar o homem, o inseto deposita as larvas infectantes sob a pele para que elas
desobstruam sua prosbóscida. A larva aproveita a perfuração feita pelo mosquito e entra na pele,
caindo na corrente sangüínea, vasos linfáticos, até chegar à cavidade abdominal ou pélvica,
aonde se transformam em vermes adultos, reiniciando assim o ciclo.
Transmissão – Picada do inseto vetor, Culex sp (pernilongo caseiro), Anopheles sp ou Aedes sp.
Patogenia e Sintomatologia: Os vermes adultos causam ação mecânica, a qual é o
endurecimento dos vasos sangüíneos e o derramamento linfático, o qual pode levar à esclerose
da derme e aumento do órgão. A linfa se derrama devido à obstrução do vaso pelos vermes.
Esses vermes podem causar também uma síndrome chamada EPT (eosinofilia pulmonar tropical),
que caracteriza-se por crises de asma, pneumonia intersticial crônica e ligeira febre recorrente,
cujo leucograma registra importante eosinofilia. O paciente pode ser assintomático ou
sintomático, quando apresenta febre recorrente aguda, astenia, mialgias, fotofobia, urticária,
pericardite, dor de cabeça e inflamação de nódulos e vasos linfáticos. A cronicidade da doença
gera hidrocele (excesso de líquido dentro do escroto, envolvendo o testículo), presença de
gordura na urina, elefantíase de membros, mamas e órgãos genitais.
Diagnóstico: O clínico é difícil de ser realizado, pois outros agentes podem causar elefantíase
além da Wuchereria bancrofti. Já o laboratorial é realizado através do exame de sangue,
imunofluorescência e intradermorreação.
Tratamento: É realizado através da DEC – dietilcarbamazina.
Profilaxia: Tratamento dos doentes e combate ao inseto vetor.
