Baixe Sepse e Choque Séptico: Diagnóstico, Manejo e Fatores de Risco e outras Resumos em PDF para Medicina, somente na Docsity!
DEFINIÇÕES
A sepse é uma síndrome clínica que apresenta anormalidades causadas por uma resposta inflamatória desregulada a infecção. Existe em um continuum de gravidade que varia desde infecção e bacteremia até sepse e choque séptico, o que pode levar à síndrome de disfunção de múltiplos órgãos (MODS) e à morte.
SEPSE PRECOCE
INFECÇÃO: invasão de tecidos normalmente estéreis por organismos patologia infecciosa.
BACTEREMIA: presença de bactérias viáveis no sangue.
IDENTIFICAÇÃO DE SEPSE PRECOCE (QuickSOFA - QSOFA) - 2016
As diretrizes da sociedade enfatizam a identificação precoce de pacientes infectados que podem desenvolver sepse a mortalidade. Este escore é uma versão modificada do Escore de Avaliação de Falha de Órgãos Sequencial (relacionada a sepse) (SOFA). Nos atendimentos de pacientes com suspeita de infecção FORA da UTI, o qSOFA demonstrou alta validade preditiva para mortalidade intra-hospitalar , também é útil como critério de TRIAGEM CLÍNICA para se pensar em sepse. Os critérios usados são: 1 - PA sistólica ≤ 100 mmHg 2 - FR ≥ 22/min, 3 - Alteração do estado mental GCS < 15.
Pontuação ≥ 2 indica mortalidade OU tempo na UTI
BAIXA SENSIBILIDADE PARA QSOFA COMO PREDITOR DE MORTALIDADE EM PACIENTES COM SEPSE (FEVEREIRO DE 2018) QSOFA foi proposta como possivelmente superior aos critérios da SIRS para predizer morte por sepse em pacientes fora da UTI. Uma metanálise de 38 estudos relatou que entre pacientes (DE, enfermarias e UTIs), o qSOFA foi menos sensível que SIRS para prever mortalidade por sepse (61 versus 88%) e que a sensibilidade do qSOFA foi maior em pacientes de UTI em comparação com pacientes não-UTI (87 versus 51%). O qSOFA precisa de avaliação adicional antes de poder ser usado rotineiramente para prever a mortalidade em sepse.
ESCORE DE AVALIAÇÃO DE FALHA DE ÓRGÃOS SEQUENCIAL - (SOFA)
O SOFA usa medições simples da função principal do órgão para calcular um escore de gravidade. Os escores são calculados 24 horas após a admissão na UTI e a cada 48 horas a partir de então. É um escore de disfunção orgânica. Não é diagnóstico de sepse nem identifica aqueles cuja disfunção orgânica é devida a infecção, mas ajuda a identificar pacientes que potencialmente têm um alto risco de morrer de infecção. Não determina estratégias individuais de tratamento nem prediz mortalidade com base em dados demográficos (idade) ou condições subjacentes. SISTEMA RESPIRATÓRIO : (PaO2)/(FiO2). SISTEMA CARDIOVASCULAR : hipotensão e exigência de vasopressor. SISTEMA HEPÁTICO : nível de bilirrubina sérica. SISTEMA DE COAGULAÇÃO : contagem de plaquetas. SISTEMA NEUROLÓGICO : escore de coma de Glasgow. SISTEMA RENAL : creatinina sérica ou débito urinário.
SEPSE (2016)
Sepse: disfunção orgânica com risco de vida , causada por uma resposta desregulada do hospedeiro à infecção. DEFINIDA COMO UM AUMENTO DE DOIS OU MAIS PONTOS NO ESCORE SOFA. Os escores preditivos (SOFA, SIRS e sistema de disfunção de órgãos logísticos [LODS]) foram comparados por sua capacidade de prever a mortalidade a validade preditiva do escore SOFA para mortalidade intra-hospitalar foi superior à dos critérios SIRS. Embora a capacidade preditiva do SOFA e do LODS fosse semelhante, o SOFA é considerado mais fácil de calcular e, portanto, foi recomendado.
INFECÇÃO
Não existem diretrizes claras para ajudar o clínico a identificar a presença de infecção ou a vincular causalmente um organismo identificado à sepse o clínico depende da suspeita clínica derivada dos sinais e sintomas da infecção, bem como dos dados radiológicos e microbiológicos e da resposta à terapia.
TERMO SEPSE GRAVE , que originalmente se referia a sepse associada a hipoperfusão tecidual (lactato elevado, oligúria) ou disfunção
orgânica ( creatinina elevada, coagulopatia) e o TERMO SIRS NÃO são mais utilizados definições de 2016 para sepse e choque
séptico incluem pacientes com evidência de hipoperfusão tecidual e disfunção orgânica.
TERMO SEPTICEMIA (DESUSO): NÃO é específico de bactéria. São micróbios (70% bactérias, 30% fungos ou misturas de microorganismos) ou
toxinas no sangue NÃO É ESSENCIAL PARA A SEPSE OCORRER INFLAMAÇÃO LOCAL GERA DISFUNÇÃO SISTÊMICA!!!
CADA VARIÁVEL CONTA 1 PONTO NO ESCORE. VARIA DE 0 – 3
Podem ser formas precoces de infecção que podem progredir para sepse não existe uma definição formal****.
Cada sistema varia de 0-4.
AUMENTO de 2 ou + pontos: confirma o diagnóstico de sepse!
CHOQUE SÉPTICO
Choque séptico é um tipo de choque vasodilatador ou distributivo. Definido como sepse que tem anormalidades circulatórias, celulares e metabólicas associadas a um risco maior de mortalidade do que a sepse isolada. Clinicamente, inclui pacientes que preenchem os critérios para sepse que, apesar da ressuscitação fluídica adequada, necessitam de vasopressores para manter a PAM ≥ 65 mmHg e ter um lactato > 2 mmol/L (> 18 mg/ dl).
DEFINIÇÃO SEPSIS-2 (2012) SEPSIS-3 (2016)
SEPSE
Suspeita de infecção
SIRS (dois ou mais) Febre (> 38° C) OU Hipotermia (< 36° C). Taquipneia (> 20 resp./ min) OU pCO2 < 32 mmHg. Taquicardia (FC > 90 bpm). _Leucocitose (> 12.000) OU leucopenia (< 4.000) OU
10% de bastões._
Suspeita/documentação de infeção
- 2 ou 3 critérios no QSOFA OU Aumento de 2 ou mais no SOFA
SEPSE GRAVE
PAS < 90 OU PAM < 65
Lactato > 2,0 mmol/L INR > 1, Bilirrubina > 2,0 mg/Dl Débito urinário <0,5 ml/kg/h por 2h Creatinina > 2,0 mg/Dl Plaquetas <100. SaO2 <90%
Definição ausente
CHOQUE SÉPTICO
SEPSE
Hipotensão refratária à reposição volêmica.
SEPSE
Necessidade de vasopressores (manter PAM > 65mmHg) E lactato > 2 mmol/L após reanimação volêmica adequada.
OUTROS
SÍNDROME DE DISFUNÇÃO DE MÚLTIPLOS ÓRGÃOS (MODS)
Disfunção orgânica progressiva em um paciente agudamente doente homeostase não pode ser mantida sem intervenção. Extremo severo do espectro da gravidade da doença - infecciosas (sepse, choque séptico) e não infecciosas (SIRS de pancreatite). Os MODS podem ser classificados como primários ou secundários: PRIMÁRIO : resultado de um insulto bem definido no qual a disfunção orgânica ocorre precocemente e pode ser atribuída diretamente ao próprio insulto (por exemplo, insuficiência renal devido a rabdomiólise). SECUNDÁRIO : falência de órgãos que não está em resposta direta ao insulto em si consequência da resposta do hospedeiro (SDRA em pacientes com pancreatite). Não há critérios universalmente aceitos para disfunção orgânica individual em MODS sistemas de pontuação (SOFA ou LODS). Quanto o número de falhas de órgãos, a mortalidade associado à insuficiência respiratória que requer ventilação mecânica.
SÍNDROME DA RESPOSTA INFLAMATÓRIA SISTÊMICA (SIRS)
O uso dos critérios da SIRS para identificar aqueles com sepse caiu em desuso os critérios da SIRS estão presentes
em muitos pacientes hospitalizados que não desenvolvem a infecção. A SIRS é considerada uma síndrome clínica que é uma forma de inflamação desregulada. Pode ocorrer em várias condições relacionadas, ou não, à infecção. As condições não infecciosas classicamente associadas à SIRS incluem distúrbios autoimunes, pancreatite, vasculite, tromboembolismo, queimaduras ou cirurgia.
GRAVIDEZ
A sepse no escore de obstetrícia incorpora critérios clínicos, modificados para os parâmetros que se espera mudança na gravidez , que predisseram risco de internação na UTI com pontuação igual ou superior a seis necessita validação adicional.
EPIDEMIOLOGIA
Principal causa de MORTE em pacientes críticos = ATÉ 80% DAS CAUSAS DE MORTE EM HOSPITAIS!!! PRINCIPAIS SÍTIOS DE INFECÇÃO: PULMÃO, ABDOME E TRATO URINÁRIO (podem ter infecções ocultas). As taxas globais de sepse chegam a 437 por 100.000pessoas-ano; responsável por 6% das internações hospitalares (+ que IAM). As razões para um possível aumento da taxa: idade avançada, imunossupressão e infecção multirresistente. da detecção de sepse precoce por campanhas agressivas de educação e conscientização sobre sepse não seja comprovada. A incidência varia entre os diferentes grupos raciais e étnicos MAIS ALTA ENTRE OS HOMENS AFRO-AMERICANOS. Maior durante o inverno aumento da prevalência de infecções respiratórias. Pacientes com > 65 anos respondem pela maioria (60 a 85%) de todos os episódios de sepse; com o aumento do envelhecimento da população, é provável que a incidência de sepse continue a aumentar no futuro.
SEPSE
FLUXO MICROCIRCULATÓ RIO
Há desequilí brio no fluxo sanguí neo microvascular. ON, fator ativador de plaquetas, prostaciclina, bradicinina, b-endorfina e mediadores produzidos localmente vasodilataç ão. Isso contrasta com áreas de vasoconstriç ão microvascular , de diferentes intensidades (maior na circulaç ão esplâ ncnica) e cujas causas incluem: aumento de catecolaminas, vasopressina, tromboxano, endotelina e outros vasoconstritores locais. A formaç ão de microtrombos, agregados de plaquetas, mon ócitos e neutró filos, edema das cé lulas endoteliais e diminui ção da capacidade de deformaç ão das hemá cias agrava ainda mais a disfunç ão microcirculató ria piora a lesã o endotelial achado tí pico do choque sé ptico. Consequê ncias finais: piora da hipó xia tecidual, desvio do metabolismo aeró bio para o anaeró bio, da produç ão de lactato.
LESÃ O ENDOTELIAL
As cé lulas endoteliais sã o ativadas diretamente pelo TNF-a e como resposta aos microtrombos e por inú meros mediadores liberados pelos agregados de plaquetas e leucó citos na microcircula ção. A resposta endotelial inclui: Liberaç ão de citocinas, molé culas pró - coagulantes e fator ativador de plaquetas. Aumento da expressã o de molé culas de adesã o aderê ncia de neutró filos ao endoté lio e da permeabilidade vascular. Expressã o da ó xido ní trico sintetase induzida: da produç ão de ON causa alteraç ões complexas:
- Relaxamento da musculatura lisa + vasodilataç ão.
- Depressã o miocá rdica.
- Inibe a agrega ção plaquetá ria.
- Impede o crescimento bacteriano.
- Forma ção de peroxinitrito agente oxidante.
- Inibiç ão do HIF-1a (fator induzido pela hipó xia tipo 1a) proteç ão contra isquemia.
- Reduç ão da utilizaç ão de O2: estado de “hibernaç ão” a produç ão de ATP é reduzida da mesma forma que a fosforilaç ão oxidativa. Enquanto essas respostas inicialmente sã o ú teis, pois aumentam a atraç ão e a migraç ão de cé lulas para os locais de infec ção, elas tornam-se deleté rias por promoverem trombose microvascular, CIVD, aumento na permeabilidade capilar e hipotensã o.
RESPOSTA CARDIOVASCULAR
Choque sé ptico é a forma clá ssica de choque distributivo : pressã o de pulso e DC , resistê ncia vascular sistê mica (pele ú mida e quente) e hipovolemia funcional (pressã o venosa jugular ). Existe uma irregular “distribuiç ão” da volemia, com á reas de baixo fluxo ( do metabolismo da saturaç ão venosa de O2) e á reas de fluxo ( levando ao da saturaç ão venosa de O2). 1/3 dos pacientes se apresentam com achados do choque hipovolê mico: PVC e saturaç ão venosa central de O2 (SvcO2) , dependendo do está gio, gravidade e etiologia do quadro sé ptico apó s a ressuscitaç ão com fluidos, apresentam caracter ísticas do choque distributivo. A PRÉ - CARGA PODE ESTAR BAIXA PELOS SEGUINTES MOTIVOS: DEPLEÇÃ O DE FLUIDOS : da ingestã o oral por causa do pró prio quadro infeccioso e aumento das perdas (febre, vô mitos ou diarreia). Aumento da permeabilidade capilar com perda de fluidos do intravascular para o interst ício no pulmã o (+ SDRA). VENODILATAÇÃ O: aumento de vasodilatadores na sepse, tais como: ADP, prostaciclina, óxido ní trico e outros.
FUNÇÃ O CARDÍ ACA
A funç ão cardí aca na sepse é reduzida. Embora seja comum o do DC, a contratilidade miocá rdica é reduzida possivelmente por causa do ó xido ní trico, citocinas (IL-6, TNF-a) ou pelo efeito direto das endotoxinas. Trombose microvascular, agregados plaquetá rios e leucocitá rios contribuem para a lesã o do mió cito. O padrã o clá ssico é de REDUÇÃ O DA FRAÇÃ O DE EJEÇÃ O, AUMENTO DOS VOLUMES SIST Ó LICO E DIASTÓ LICO VENTRICULARES, AUMENTO DO DÉ BITO CARDÍ ACO E REDUÇ Ã O DA RESISTÊ NCIA VASCULAR SISTÊ MICA.
Em 10 a 15% dos pacientes, a disfunç ão miocá rdica é suficientemente grave choque com padrã o de baixo dé bito cardí aco.
Em sobreviventes, cerca de 7 a 10 dias apó s o iní cio do choque, a dilataç ão das câ maras cardí acas retorna ao normal, assim como a FE.
Um patógeno bacteriano entra em um local estéril no qual células residentes podem detectar o invasor e iniciar a resposta do hospedeiro iniciada quando as células imunes inatas (+macrófagos), reconhecem e se ligam aos componentes microbianos. A ligação de receptores de superfície de células imunes a componentes microbianos inicia uma série de etapas que resultam na fagocitose de bactérias invasoras, morte bacteriana e fagocitose de detritos do tecido lesionado. Produção e liberação de uma gama de citocinas pró-inflamatórias (+ macrófagos) recrutamento de células inflamatórias adicionais, como os leucócitos regulada por uma mistura de mediadores pró-inflamatórios e antiinflamatórios. Quando um número limitado de bactérias invade, as respostas do hospedeiro local são suficientes para limpar os patógenos reparação e cicatrização dos tecidos. Sepse ocorre quando a liberação de mediadores pró-inflamatórios em resposta a uma infecção excede os limites do ambiente local, levando a uma resposta mais generalizada. A causa é provavelmente multifatorial e pode incluir os efeitos diretos de microrganismos invasores ou de seus produtos tóxicos, liberação de grandes quantidades de mediadores pró-inflamatórios e ativação do complemento. Uma resposta anti-inflamatória pode reduzir os efeitos tóxicos da resposta inflamatória excessiva, mas também pode comprometer a proteção efetiva do hospedeiro contra a infecção. Alguns indivíduos podem ser geneticamente suscetíveis. Apesar de uma clara compreensão dos mecanismos inflamatórios e de coagulação desencadeados durante o estágio inicial da sepse, pouco se sabe sobre os aspectos celulares subjacentes aos mecanismos que levam à disfunção orgânica e à morte. A lesão celular generalizada pode ocorrer quando a resposta imune se espalha para além do local da infecção, causando sépsis. A lesão celular é o precursor da disfunção orgânica. O mecanismo preciso da lesão celular não é compreendido, mas os mecanismos propostos incluem isquemia tecidual, lesão citopática (lesão celular direta por mediadores pró-inflamatórios e/ou outros produtos) e uma taxa alterada de apoptose. O mecanismo de falência de órgãos na sepse pode estar relacionado à diminuição da utilização de oxigênio associada à disfunção mitocondrial, em vez de, ou além da pobre oferta de oxigênio aos tecidos. A lesão celular, acompanhada pela liberação de mediadores pró-inflamatórios e antiinflamatórios, frequentemente progride para disfunção orgânica. Nenhum sistema de órgãos é protegido contra as consequências da sepse. Aqueles que estão mais comumente envolvidos incluem a circulação, pulmão, trato gastrointestinal, rins e sistema nervoso. PULMÃO : A lesão endotelial na vasculatura pulmonar durante a sepse perturba o fluxo sanguíneo capilar e aumenta a permeabilidade microvascular, resultando em edema pulmonar intersticial e alveolar. O aprisionamento de neutrófilos na microcirculação do pulmão inicia e/ou amplifica a lesão na membrana alveolocapilar. O resultado é o edema pulmonar, que cria uma incompatibilidade entre ventilação e perfusão e leva à hipoxemia. Essa lesão pulmonar é proeminente durante a sepse, provavelmente refletindo a grande área de superfície microvascular do pulmão. A síndrome do desconforto respiratório agudo é uma manifestação desses efeitos.
APRESENTAÇÃO CLÍNICA E DIAGNÓSTICO
Pacientes com sepse suspeita ou documentada apresentam hipotensão, taquicardia, febre e leucocitose à medida que a
gravidade piora, sinais de choque (pele fria e cianose) e disfunção orgânica se desenvolvem (oligúria, IRA, estado mental alterado).
SINAIS E SINTOMAS
As manifestaç ões clí nicas sã o variadas e dependem do sí tio inicial da infecç ão, idade e condiç ões pré vias de saú de do paciente e do germe causador da sepse. ANAMNESE E O EXAME FÍ SICO: fundamentais e podem diagnosticar a etiologia ou sugerir a investiga ção complementar. Idosos, diabé ticos, usuá rios de corticoides ou de outros imunossupressores, pacientes com câ ncer (+ quimioterapia recente), AIDS ou pacientes com histó ria de esplenectomia ou com asplenia funcional tê m maior risco de complicaç ões. Antecedente de doenç a renal é importante nã o só porque isso poderá dificultar a agressividade da ressuscitaç ão com fluidos, mas por sugerir a etiologia da sepse ( dialí ticos podem apresentar infecç ão de cateter ou infecç ão relacionada à diá lise peritoneal). Insuficiê ncia cardí aca pré via pode dificultar a agressividade da ressuscitaç ão com fluidos e indica risco de complicaç ões. OUTROS ACHADOS DO PACIENTE EM SEPSE:
1. TAQUICARDIA: ocorre precocemente e muitas vezes taquicardia sem causa aparente deve sugerir sepse, embora, obviamente, existem muitas outras causas. 2. HIPOXEMIA (OXIMETRIA DE PULSO) E TAQUIPNEIA : taquipneia costuma ocorrer precocemente; em caso de vasoconstriç ão intensa, o dispositivo de oximetria pode “perder o sinal”. 3. FEBRE OU HIPOTERMIA : mais fidedignas quando aferidas por via retal ou na membrana timpâ nica. A temperatura da pele (axilar ou oral) pode ser falsamente baixa por causa da vasoconstriç ão. Ausê ncia de febre nã o deve **descartar infec ção necessariamente.
- OLIGÚ RIA:** é um dos achados precoces da hipoperfusã o induzida pela sepse e a medida do dé bito uriná rio pode ajudar a guiar a ressuscitaç ão com fluidos. 5. INFECÇÕ ES TROPICAIS : sempre lembrar as doenç as pró prias de cada regiã o do Brasil: malá ria, febre amarela, leptospirose, dengue, arboviroses, hepatite
viral, formas agudas de doenç as parasitá rias. Na presenç a de febre sem causa aparente, interrogar ativamente sobre viagens e se o paciente está retornando de áreas endê micas de determinadas doenç as.
6. SNC: avaliar rapidamente pacientes com febre associada a nova alteraç ão neuroló gica, como: nova cefaleia, confusã o, alteraç ão de comportamento ou convulsão. 7. ICTERÍ CIA: pode ser consequê ncia da pró pria sepse (variá vel de disfunç ão orgâ nica) ou pode apontar para a sua etiologia ( febre amarela, malá ria, leptospirose, colecistite). 8. PELE: Infecç ão cutâ nea é frequente na emergê ncia: celulite, erisipela e infecç õ es por anaer óbios. Rash eritematoso difuso pode sugerir a s índrome do choque tó xico. Petéquias e pú rpuras podem indicar meningococcemia, riqué tsia, dengue ou outras infecç õ es hemorrá gicas.
1. CULTURAS: a incidê ncia de hemoculturas positivas pode chegar a 6 0% (Dois pares - culturas aeróbicas e anaeróbias de pelo menos dois locais diferentes) 2. GASOMETRIA ARTERIAL: alcalose respirató ria é um achado precoce em raz ão da hiperventilaç ão, evoluindo para acidose metabó lica na medida em que piora a disfunç ão microcirculató ria. Junto com o quadro clí nico e radioló gico, a PaO2/FiO2 < 300 indica SDRA (na ausê ncia de edema pulmonar cardiogê nico). 3. LACTATO (ARTERIAL OU VENOSO CENTRAL) : indicador de gravidade e mortalidade; indica melhor prognó stico. 4. EXCESSO DE BASES (BASE EXCESS) : correlaciona-se bem com a presenç a e a gravidade do choque sé ptico e os valores seriados sã o úteis para a monitorizaç ão da ressuscitaç ão com fluidos. 5. LEUCOPENIA: é mais frequente em infecç ões graves, imunossupressã o, implicando um pior prognó stico. 6. CIVD : do nú mero de plaquetas, alargamento do TP e TTPA, dos D-dí meros e nos n íveis de fibrinogênio. 7. HIPERGLICEMIA: achado comum; reflete a aç ão de hormô nios contrarreguladores. 8. MARCADORES PRECOCES DE INFECÇÃ O : PCR – proteí na de fase aguda sintetizada pelo hepató cito e por macró fagos alveolares e a procalcitonina (+ sensível e especifica). Ambas costumam ultrapassar mais de duas vezes o limite superior da normalidade. 9. RADIOGRAFIA DE TÓ RAX E ELETROCARDIOGRAMA : devem ser realizados em todos os pacientes. 10. EXAMES DE IMAGEM: podem ser úteis na identificaç ão do local da infecç ão (coleç ões abdominais, colecistite, colangite, etc). 11. SATURAÇÃ O VENOSA CENTRAL DE OXIGÊ NIO (SVCO2): mais frequentemente encontra-se abaixo de 70% mesmo com significativa hipoperfusã o tecidual, pode apresentar valores pró ximos da normalidade (> 70%) por causa do desequilí brio na microcirculaç ão ou da disfunç ão no consumo de O2 associados à sepse. 12. TROPONINA E PEPTÍ DEO NATRIURÉ TICO CEREBRAL (BNP) podem elevar-se no paciente sé ptico. Paciente sé ptico com aumento de troponina tem pior prognó stico e o mecanismo do aumento do marcador de necrose nã o é a ruptura espontâ nea de uma placa ateroscleró tica. O mesmo ocorre com o BNP. 13. OUTROS EXAMES: dependem da suspeita clí nica. Algumas condiç ões exigem conduta invasiva e rá pida, por exemplo, uma punç ão lombar na suspeita de meningite aguda, uma artrocentese na suspeita de pioartrite, drenagem de abscessos ou pun ção cavitá ria para coleta de culturas na suspeita de infecç ão (toracocentese, paracentese), entre outros. 14. ULTRASSOM DE BEIRA DE LEITO (POINT-OF-CARE: POC) realizado pelo mé dico emergencista tem mudado a forma como os pacientes sã o manuseados no DE quando há a suspeita clí nica ou quadro evidente de infecç ão de maior risco.
DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL
O aumento da temperatura corporal pode ser um achado em doenç as nã o infecciosas: pú rpura trombocitopê nica tromb ótica, crises hemolí ticas agudas, crise tireotó xica, feocromocitoma, febre associada a medicamentos, sí ndromes hiperté rmicas ou uso de drogas ilí citas. Um cená rio difí cil é distinguir sepse de choque cardiogê nico em um paciente idoso que se apresenta com dispneia, edema de membros inferiores e confusã o. A sepse pode ocorrer sem a presenç a de febre, e o estado hiperdinâ mico pode nã o existir por uma cardiopatia pré via. Alé m disso, a sepse e/ou a descompensaç ão da insuficiê ncia cardí aca podem elevar o BNP e a troponina. US POC pode ajudar na definiç ão. Outras causas de choque podem cursar com resposta inflamat ória sistê mica (SIRS), como a pancreatite aguda, a embolia pulmonar ou a sí ndrome do desconforto respirató rio agudo (SDRA).
ANTIBIOTICOTERAPIA EMPÍRICA (PRIMEIRA HORA)
IDENTIFICAÇÃO DE FONTE SUSPEITA
Os antibióticos empíricos devem ser direcionados para a fonte suspeita de infecção tipicamente identificada a partir do breve histórico inicial e das descobertas laboratoriais e de imagem preliminares TESTES ADICIONAIS PODEM SER NECESSÁRIOS.
CRONOMETRAGEM
Doses ótimas de antibioticoterapia endovenosa apropriada devem ser iniciadas dentro de uma hora após a apresentação, de preferência após a obtenção das culturas. o Em uma análise retrospectiva o atraso na primeira administração de antibióticos foi associado a maior mortalidade intra- hospitalar com um aumento linear no risco de mortalidade para cada hora de atraso na administração de antibióticos. A seleção inadequada de antibióticos é comum (32%) mortalidade foi marcadamente aumentada nesses pacientes.
ESCOLHENDO UM REGIME
A escolha deve considerar a história do paciente (antibióticos recentes, organismos prévios), comorbidades (diabetes, falhas de órgãos) , defeitos imunológicos (HIV) contexto ( comunidade adquirida ou hospitalar), local suspeito de infecção, presença de dispositivos invasivos, dados de coloração de Gram e prevalência local e padrões de resistência. PACIENTES COM SEPSE SEM CHOQUE terapia empírica de amplo espectro com um ou mais antimicrobianos para cobrir todos os patógenos prováveis. o Cobertura dirigida contra bactérias gram-positivas e gram-negativas e, se indicado, contra fungos e raramente vírus. o Amplo espectro: CARBAPENEM, PIPERACILINA-TAZOBACTAM. PACIENTES COM CHOQUE SÉPTICO terapia combinada com pelo menos dois antimicrobianos de duas classes diferentes, dependendo dos microrganismos considerados prováveis e das suscetibilidades antibióticas locais.
o Definida como múltiplos antibióticos intenção de cobrir um patógeno conhecido ou suspeito com mais de um agente.
Entre os organismos isolados de pacientes com sepse, os mais comuns: Escherichia coli, Staphylococcus aureus, Klebsiella pneumoniae e Streptococcus pneumoniae, de modo que a cobertura desses organismos deve ser lembrada na escolha.
RESPOSTA TERAPÊUTICA
Após administração de fluidos e antibióticos empíricos, a resposta terapêutica deve ser avaliada com frequência. A maioria dos pacientes responde dentro das primeiras 6 a 24 horas à fluidoterapia inicial , no entanto, a resolução pode ser demorada e levar dias ou semanas.
CATETERES DE MONITORAMENTO
Para muitos pacientes, um cateter venoso central (CVC) e um cateter arterial são colocados nem sempre são necessários. CATETER ARTERIAL : PA lábil, as leituras do esfigmomanômetro não forem confiáveis, restauração da perfusão prolongada ou medidas dinâmicas de responsividade a fluidos seguirem a resposta hemodinâmica. CVC : infusão de grandes volumes de líquidos ou vasopressores for antecipada, o acesso periférico for ruim ou a PVC ou ScvO 2 forem escolhidos como métodos de monitoramento da resposta hemodinâmica. CATETERES ARTERIAIS PULMONARES (PACS) : não devem ser usados no tratamento de rotina não melhora o resultado.
CLÍNICA
Todos devem ser acompanhados para melhorar a PAM, DU, FC, FR, temperatura, oximetria de pulso e estado mental. PAM ≥ 65 mmHg e débito urinário ≥ 0,5 mL/ kg/h são alvos comuns utilizados na prática clínica. HEMODINÂMICA Preditores estáticos ou dinâmicos da responsividade a fluidos devem ser empregados determinar terapia adicional de fluidos. Diretrizes afirmam uma preferência por medidas dinâmicas mais precisas do que medidas estáticas.
TERAPIAS ADICIONAIS
Terapias adicionais, como glicocorticóides, agentes inotrópicos ou transfusão de hemácias, não são garantidas rotineiramente naqueles que se apresentam com sepse ou choque séptico reservadas para casos refratários ou circunstâncias especiais. GLICOCORTICÓIDES Diretrizes recomendam contra o uso rotineiro de glicocorticóides em pacientes com sepse. Apropriada em pacientes com ch oque séptico que é refratária à ressuscitação fluídica adequada e à vasopressores. TERAPIA INOTRÓPICA Justificado em pacientes que não respondem a líquidos e vasopressores adequados (+ DC ). A dobutamina é um agente de primeira escolha adequado; a epinefrina é uma alternativa adequada. TRANSFUSÕES DE HEMÁCIAS Reservamos transfusão de eritrócitos para pacientes com nível de hemoglobina ≤7g/dl. Exceções incluem suspeita de choque hemorrágico concomitante ou isquemia miocárdica ativa.
PACIENTES QUE RESPONDERAM À TERAPIA
Uma vez que os pacientes tenham demonstrado uma resposta à terapia, a atenção deve ser direcionada para continuar a controlar o foco séptico e o descalonamento de fluidos e antibióticos, conforme apropriado dentro de horas ou dias, dependendo dos indicadores de resposta e do paciente individual.
REDUÇÃO DE FLUIDOS
Pacientes que respondem à terapia (metas atendidas; geralmente de horas a dias) devem reduzir ou interromper a administração
de fluidos , desmamar o suporte vasopressor e, se necessário, diuréticos administrados. Embora a fluidoterapia precoce seja apropriada na sepse, os fluidos podem ser inúteis ou nocivos quando a circulação deixa de ser responsiva a fluidos. Monitorização cuidadosa e frequente é essencial podem desenvolver edema pulmonar cardiogênico e não cardiogênico (SDRA).
REDUÇÃO E DURAÇÃO DOS ANTIBIÓTICOS
É apropriado que o descalonamento e a duração dos agentes antimicrobianos sejam avaliados diariamente. Quando incerta, também é apropriado obter uma consulta sobre doenças infecciosas para facilitar uma boa administração antimicrobiana. Uma vez que os dados de identificação e suscetibilidade do patógeno retornam e/ou os pacientes melhoram clinicamente, recomendamos que a terapia antimicrobiana seja reduzida (tipicamente alguns dias). Embora não haja consenso sobre os critérios, a maioria dos especialistas usa acompanhamento clínico (melhora dos sinais vitais), dados laboratoriais e de imagem e um curso fixo de terapia de amplo espectro (por exemplo, 3 a 5 dias). Para a maioria dos pacientes, a duração da terapia é tipicamente de 7 a 10 dias. Embora cursos mais longos sejam apropriados em pacientes que têm uma resposta clínica lenta, um foco indevido de infecção, bacteremia com S. aureus, algumas infecções fúngicas ou virais, endocardite, osteomielite, grandes abscessos, patógenos gram- negativos altamente resistentes com sensibilidades marginais ou limitadas, neutropenia ou deficiências imunológicas. PACIENTES NEUTROPÊNICOS : continuar até que a neutropenia seja resolvida ou o curso planejado de antibiótico esteja completo. PACIENTES NÃO NEUTROPÊNICOS nos quais a infecção é excluída, os antibióticos devem ser descontinuados o mais cedo possível para minimizar a colonização ou a infecção por microrganismos resistentes a medicamentos e a superinfecção por outros patógenos.
PAPEL DA PROCALCITONINA
Embora muitas instituições e diretrizes apoiem o uso da procalcitonina para limitar o uso de antibióticos (empíricos ou terapêuticos) em pacientes gravemente enfermos com suspeita de infecção ou infecção documentada, a evidência para apoiar essa prática é limitada. A maior utilidade pode estar na orientação da descontinuação do antibiótico em pacientes com pneumonia adquirida na comunidade.
TERAPIAS SUPORTIVAS
Infusão de produtos do sangue. Nutrição. Profilaxia de úlcera por estresse. Agentes bloqueadores neuromusculares. Profilaxia do tromboembolismo venoso. Insulinoterapia intensiva. Resfriamento externo ou antipiréticos. Ventilação mecânica, sedação, desmame. Terapias de investigação para sepse e síndrome do desconforto respiratório agudo (imunoglobulina intravenosa, antitrombina, trombomodulina, heparina, citocinas, hemofiltração, estatinas, beta-2 agonistas, betabloqueadores, vitamina C/tiamina/hidrocortisona.
GRAVIDEZ : Não há diretrizes específicas sobre como administrar a sepse na gravidez, mas a maioria dos especialistas trata de usar os mesmos princípios, tendo conhecimento da hemodinâmica alterada da gravidez. Diretrizes foram propostas, mas não foram validadas.
