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Até o início desta década, vários termos e definições imprecisas eram utilizados de forma intercambiável, o que dificultava a identificação de pacientes sépticos para instaurar precoce mente uma terapia. Em 1992, duas sociedades americanas de medicina (American College of Chest Physicians e Society of Critical Care Medicine) realizaram uma conferência de consenso para melhor definir os termos utilizados e relacioná-los com a fisiopatologia e a gravidade dos quadros inflamatórios secund
Tipologia: Notas de estudo
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SEPSE E CHOQUE SÉPTICO
■■■■■ Reconhecer o quadro séptico. ■■■■■ Planejar a investigação diagnóstica do foco infeccioso. ■■■■■ Ressuscitar hemodinamicamente o paciente instável. ■■■■■ Iniciar um tratamento empírico de infecção.
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Até o início desta década, vários termos e definições imprecisas eram utilizados de forma intercambiável, o que dificultava a identificação de pacientes sépticos para instaurar precoce mente uma terapia. Em 1992, duas sociedades americanas de medicina (American College of Chest Physicians e Society of Critical Care Medicine) realizaram uma conferência de consenso para melhor definir os termos utilizados e relacioná-los com a fisiopatologia e a gravidade dos quadros inflamatórios secundários à infecção ou a outras etiologias ( Tabela 2 ).^4
Tabela DEFINIÇÕES DE SEPSE Infecção : fenômeno microbiológico caracterizado por uma resposta inflamatória à presença de microorganismos ou invasão de tecido normalmente estéril do hospedeiro por esses organismos. Hipotensão : pressão sistólica < 90mmHg ou uma redução de > 40mmHg do valor basal na ausência de outras causas de hipotensão. Sepse grave : sepse associada à disfunção orgânica, hipoperfusão ou hipotensão. Hipoperfusão e anormalidades de perfusão podem incluir acidose lática, oligúria, ou alteração no estado mental, mas não estão limitadas a estes sintomas. Bacteremia : presença de bactérias viáveis no sangue. Síndrome da resposta inflamatória sistêmica : resposta inflamatória sistêmica a diversos insultos clínicos graves. A resposta é manifestada por duas ou mais das seguintes condições: Temperatura > 38 o^ C ou < 36 o^ C Freqüência cardíaca > 90 bat/min Continua ➜➜➜➜➜
Freqüência respiratória > 20 resp/min ou PaCO 2 < 32 mmHg (4,3 kPa) Contagem de leucócitos > 12.000cels/mm 3 , < 4.000cels/mm 3 , ou > 10% de formas jovens Sepse : síndrome da resposta inflamatória sistêmica associada à infecção. Choque séptico : sepse com hipotensão apesar de adequada ressuscitação hídrica, juntamente com anormalidades da perfusão. Disfunção múltipla de órgãos e sistemas : presença de função orgânica alterada em um paciente agudamente enfermo de maneira que a homeostase não pode ser mantida sem intervenção.
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Organismos Gram-negativos, Gram-positivos e fungos podem causar sepse e cho que séptico. Certos vírus e ricketsias podem causar a mesma síndrome. Bactérias Gram-negativas causam mais choque séptico do que bactérias Gram-positivas.
As bactérias Gram-negativas ainda são responsáveis por quase metade das infecções , mas aquelas causadas por bactérias Gram-positivas já são responsáveis por cerca de um terço dos quadros infecciosos .5,6^ Infecções mistas tornaram-se mais comuns, sendo identificadas em até 14% dos pacientes.
As infecções fúngicas , especialmente as causadas pelo gênero Candida , começam a aparecer como agentes infecciosos cada vez mais comuns e correspondem a até 5% do total das infec ções em UTIs.
O Staphyllococcus foi isolado em mais da metade de pacientes com infecções por Gram-positivo, seguido em freqüência por Enterococcus sp e Streptococcus sp.
Das bactérias Gram-negativas , a Escherichia coli foi o principal agente isolado , estando Klebsiella pneumoniae e Pseudomonas aeruginosa em segundo e terceiro lugar, respectivamente.
Qualquer sítio anatômico pode ser fonte de sepse ou choque séptico, incluindo os pulmões, abdômen, vias urinárias, sistema nervoso central ou pele.
A origem ou foco de infecção mudou nos últimos anos. Inicialmente, a sepse abdominal e sepse urinária eram as principais responsáveis.
Hoje, as infecções pulmonares são a principal causa dos casos de sepse. Esta característica coincide com a maior disponibilidade de ventilação mecânica. As infecções relacionadas a cateteres também têm aumentado; hoje, são a primeira causa de bacteremia em pacientes internados em UTI e a segunda causa mais comum de infecção nosocomial.^3
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A proliferação de microorganismos no local de infecção pode levar a invasão do sangue ou a liberação de substâncias na circulação. Estes microorganismos ou produtos cons titucionais (por exemplo, endotoxina) e/ou sintetizados pelos mesmos (por exemplo, exotoxinas) estimulam a liberação de inúmeros mediadores inflamatórios por parte do hospedeiro.^7
Estes mediadores inflamatórios causam lesão direta a vários órgãos e tecidos e à vasculatura levando a anormalidades do fluxo sanguíneo global e regional. Apesar de alguns mediadores serem mais importantes que outros, a intensidade da resposta inflamatória e suas seqüelas de penderão de uma complexa interação de centenas de mediadores já descritos ( Tabela 3 ).
Tabela 3 PRINCIPAIS MEDIADORES Interleucinas (por exemplo, IL-1, -6, -8)
Fator de necrose tumoral-α (FNT-α)
Fator de ativação plaquetário (PAF) Óxido nítrico Interferon-gama (IFN-γ) Tromboxane A Espécies reativas de oxigênio Fragmentos do complemento: C3a, C5a
Metabólitos do ácido aracdônico (por exemplo, prostaglandinas) Substância depressora do miocárdio
β-endorfinas Moléculas de adesão
SEPSE E CHOQUE SÉPTICO
Em todos os casos de insuficiência circulatória aguda, existe um desequilíbrio entre as necessidades de oxigênio e o aporte de oxigênio às células.^8 O choque resulta em hipoxia celular que se traduz pelo desenvolvimento de metabolismo anaeróbio (acidose lática). No curso do choque séptico, as necessidades de oxigênio são relativamente elevadas, tanto que as capacidades de extração de oxigênio e a contratilidade miocárdica estão alteradas.
A fisiopatologia do choque séptico é muito complexa, colocando em jogo uma série de mediadores , que resulta em:^9
■■■■■ demanda de oxigênio aumentada pela resposta inflamatória (consumo de oxigênio au mentado), ■■■■■ vasodilatação (resistência vascular sistêmica diminuída), alteração das possibilidades de ex tração do oxigênio pelos tecidos:
Consumo de oxigênio
Alterações da extração de O (^2)
Alterações da demanda de O (^2)
Depressão miocárdica Transporte de oxigênio Figura 1. Alterações da relação entre o consumo e o transporte de oxigênio no curso do choque séptico.
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SEPSE E CHOQUE SÉPTICO
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A proteína-C reativa e a pró-calcitonina estão elevadas durante a sepse , como dentro de outros quadros inflamatórios.11,12^ Ambas são melhores marcadores de sepse quando seus níveis séricos são acompanhados ao longo da evolução de um paci ente de risco para desenvolver sepse ou para acompanhar o sucesso/falha de um tratamento com antibióticos.
As taxas circulantes de citoquinas como o FNT , IL-6 , IL-8 e IL-10 estão correlacionadas com a gravidade do choque séptico, mas a sua contribuição ao diagnóstico individual não está estabelecida.^13
Os pacientes que desenvolvem quadros mais graves de sepse manifestam evidência de hipotensão , acidose lática e alteração da função de diferentes órgãos. Os órgãos mais freqüentemente acometidos estão listados, a seguir ( Tabela 4 ).
Tabela 4 ÓRGÃOS E SISTEMAS ENVOLVIDOS NOS QUADROS SÉPTICOS Cardiovascular : hipotensão, depressão miocárdica, hiperlactatemia (> 2mmol/l).
Respiratória : hipoxemia, lesão pulmonar aguda , síndrome da angústia respiratória aguda.
Renal : insuficiência renal aguda (creatinina > 2,5 mg/dl ou aumento significativo do valor basal > 50%), oligúria (< 0,5 ml/kg/min).
Sistema nervoso central : confusão, estupor, coma.
Hepática : hiperbilirrubinemia. Coagulação : trombocitopenia (< 100.000 plaq/mm^3 ), coagulação intravascular disseminada.
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A apresentação inicial do choque séptico geralmente cursa com hipovolemia (sudorese, vômitos, diarréia, acúmulo de líquidos em terceiro espaço, etc.). Contudo, após reposição volêmica , o padrão hemodinâmico usual é hiperdinâmico , ou seja, diminuição da resistência vascular com débito cardíaco normal ou elevado.
Assim, as anomalias características de tegumento (pele fria e úmida, vasoconstricção, cianose) estão , seguidamente, ausentes. Assim como a diurese está eventualmente preservada no curso do choque pela vasodilatação renal.
O choque séptico pode apresentar-se hemodinamicamente na forma hipocinética ou hipodinâmica (choque frio), que faz referência a um débito cardíaco diminuído, ou na forma hipercinética ou hiperdinâmica (choque quente), traduzindo-se por um débito cardíaco elevado com vasodilatação periférica.
Esta terminologia caiu em desuso por diversas razões. Primeiro, porque o choque séptico com baixo débito é raro , pois está geralmente relacionado à hipovolemia ou à insuficiên cia cardíaca. Em segundo lugar, o choque séptico com baixo débito como apresentação inicial é devido , principalmente, a uma reposição hídrica inadequada e ao uso intempestivo de vasopressores como a noradrenalina.
A melhora das técnicas de reanimação, associada a uma melhor compreensão da fisiopatologia e ao desenvolvimento de monitorização invasiva, levou a uma administração muito mais generosa de líquidos e a um uso mais prudente de vasopressores.
O diagnóstico de sepse só pode ser evocado se há evidências claras ou forte suspeita de infecção.
■■■■■ Anamnese : tem como objetivo procurar um contexto de infecção.
A noção de tosse e de expectoração purulenta ou disúria são elementos de anamnese importantes.
■■■■■ Exame físico : a busca por sinais clínicos de infecção passa por um exame cuidadoso à procu ra de todo sinal que evoque a presença de infecção. O médico atento deverá buscar ou suspei tar de focos menos evidentes (por exemplo, sopro na endocardite, exame de fundo de olho (endocardite, fungemia, infecção de cateter).
■■■■■ Avaliação laboratorial inicial : inclui principalmente o hemograma, EQU, eletrólitos, gases arteriais, lactato sanguíneo e exames que avaliam a existência e a extensão das disfunções orgânicas.
■■■■■ Exames complementares : são geralmente baseados em radiografias, tomografia computadorizada e ecografia dirigidos para o foco suspeito de infecção.
■■■■■ Culturais : a coleta de todos os culturais possíveis é essencial.
Mesmo quando o paciente não está muito hipoxêmico ao início, é preciso adminis trar oxigênio sistematicamente , com o objetivo de garantir um transporte de oxigênio suficiente e de reduzir a vasoconstricção pulmonar hipóxica , evitando comprometer a função ventricular direita. A toxicidade do oxigênio é um fator se cundário nas situações agudas.
Assim que a análise dos gases sanguíneos for possível, pode-se diminuir a quantidade de oxigê nio administrada. A quantidade de oxigênio transportado aos tecidos é essencialmente deter minada pela saturação de oxigênio da hemoglobina , pois o ganho com uma PaO 2 elevada é negligenciável. Por outro lado, uma PaO 2 elevada pode levar a uma vasoconstricção periférica que limita o aporte celular de oxigênio.
Não se deve hesitar em instaurar a ventilação mecânica por três razões:
■■■■■ assegura a troca de gases sanguíneos ; ■■■■■ diminui a pós-carga do ventrículo esquerdo, secundária ao aumento das pres sões intratorácicas, diminuindo, assim, o trabalho cardíaco; ■■■■■ coloca os músculos respiratórios em repouso , reduzindo a demanda de oxigênio do organismo. O que é até mais necessário que a compensação da acidose metabó lica (lática) através da hiperventilação que aumenta ainda mais a necessidade de oxigênio pelos músculos respiratórios.
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A administração de líquidos intravenosos representa o tratamento de base de todo o choque , por seus efeitos periféricos (melhora do volume plasmático) e centrais (aumento do volume ejetado pelo fenômeno de Frank-Starling).^14
A ressuscitação inicial da volemia deve ser rápida e 1 a 2 litros de uma solução cristalóide ou colóide deve ser infundida em 30/60 minutos para corrigir a hipotensão (PAS > 90mmHg ou PAM > 70mmHg). Se a instabilidade hemodinâmica persistir , principalmente se drogas vasoativas já estiverem sendo administradas, a reposição deve ser prudente, seguindo a técnica do desafio hídrico ( Tabela 5 ).
Portanto, é recomendável a utilização de monitorização invasiva da pressão venosa central ou da artéria pulmonar de oclusão (PAPO) através do cateter de Swan-Ganz que permitirá identificar a PAPO que proporciona o melhor débito cardíaco ( Figura 2 ).
Tabela 5
SEPSE E CHOQUE SÉPTICO
Definir o tipo de líquido a ser infundido; Definir a taxa da bomba de infusão (600 a 900 ml/h); Definir o critério para descontinuar a administração de líquidos: ■■■■■ resolução do problema: hipotensão, freqüência cardíaca, débito urinário; ■■■■■ pressão de enchimento cardíaco máxima ou tolerável (PVC, PAPO); ■■■■■ regra da mudança da PAPO (10 minutos de intervalo):
É difícil dar recomendações em termos de transfusões no curso do choque : visa-se uma hemoglobina próxima de 10g/dl. Contudo, em pacientes normovolêmicos sem cardiopatia isquêmica e sem sinais clínicos de hipoperfusão (por exemplo, lactato elevado) uma hemoglobina entre 7 e 10g/dl é perfeitamente aceitável e com efeitos fisiológicos até desejáveis (por exemplo, diminuição da viscosidade sanguínea).^15
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HIPOTENSÃO ARTERIAL PAM < 70mmHg ou PAS < 90mmHg 1 a 2 litros em 30 a 60 minutos Correção PVC PAM^ ≤^ 50mmHg: < 12mmHg dopamina Desafio hídrico Correção
Cateter pulmonar
12mmHg
PAPO < 16mmHg > 16mmHg Desafio hídrico Correção Correção
Dopamina (até 20μg/kg/min)
Noradrenalina
Débito cardíaco inadequado (SvO 2 < 70%): dobutamina Considerar adrenalina: PAM < 70mmHg e índice cardíaco inadequado Figura 2. Sugestão de algoritmo de correção da hipotensão arterial. A dopamina pode ser substituída por noradrenalina como catecolamina de primeira escolha.
SEPSE E CHOQUE SÉPTICO
Em doses menores ( 0,04 a 0,1 μμμμμ g/kg/min ) predominam os efeitos β, incluindo aumento da fre qüência cardíaca, débito cardíaco e diminuição da resistência periférica, desde que o volume sanguíneo circulante seja adequado.
Com doses maiores , ocorre vasoconstricção devido aos efeitos α, e o retorno venoso pode aumentar devido à venoconstrição. É uma terapia de resgate em casos de choque refratário a outros vasopressores.
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A otimização hemodinâmica precoce é uma tentativa de ajustar a volemia , a pressão arterial e a contractilidade para equilibrar o transporte de oxigênio às necessidades de oxigênio.
No cenário da UTI , esta estratégia não teve efeito em estudos anteriores .17,18^ O sucesso desta estratégia parece depender da precocidade na sua aplicação. Por isso, Rivers e colaboradores estu daram os resultados da aplicação de intervenções hemodinâmicas no departamento de emergência.^19
Os pacientes foram randomizados para receberem, por seis horas, uma estratégia otimizada ou padronizada. Os pacientes otimizados tinham a saturação venosa de oxigênio central (SvcO 2 ) monitorizada para mantê-la maior do que 70%. Como conseqüência, receberam mais líquidos e dobutamina, e sobreviveram mais.
A principal causa de morte do grupo controle foi colapso cardiorrespiratório e 40% deles apresen tavam sinais de hipoxia tecidual (SvcO 2 diminuída, lactato sanguíneo elevado) após 6 horas, apesar da quase totalidade destes pacientes apresentarem sinais vitais normais.
A hipoxia é definida por uma disponibilidade insuficiente de oxigênio na célula.
A monitorização da hipoxia tecidual é complexa e, no choque séptico, tem causas múltiplas. A insuficiência circulatória na sepse está associada a uma desordem microcirculatória (disoxia) e também à hipoxemia (hipoxia hipoxêmica) quando o débito cardíaco é insuficiente para compen sar a diminuição do conteúdo de oxigênio arterial. Neste último caso, a PaO 2 é geralmente menor que 40mmHg.
Acidose lática : o aumento do lactato sanguíneo é freqüentemente o reflexo do desenvolvimento do metabolismo anaeróbico.^8
É preciso insistir com a dosagem repetida de lactato (8/8 horas) para assegurar a reso lução da hiperlactatemia. A taxa de lactato reflete o balanço entre a produção e elimina ção do lactato. O lactato é eliminado principalmente pelo fígado, mas também pelo rim e outros órgãos.
Toda hiperlactatemia deve sugerir o diagnóstico de insuficiência circulatória , porém, certas limitações devem ser conhecidas:
■■■■■ o lactato sanguíneo reflete a diminuição da eliminação na presença de insuficiência hepática; ■■■■■ as mudanças da lactatemia são lentas para permitirem guiar a terapêutica; ■■■■■ a hiperlactatemia, na sepse, não reflete necessariamente a hipoxia tecidual (aumento da glicólise aeróbica, inativação da piruvato desidrogenase); ■■■■■ a hiperlactatemia é um parâmetro global que não reflete a perfusão de diferentes órgãos, ■■■■■ valor normal: 0,7 a 1,2 mEq/L; ■■■■■ valor no curso do choque: > 2mEq/L; ■■■■■ valor elevado: > 4mEq/L (mortalidade 50%).
A acidose lática (hiperlactatemia + acidose metabólica) não é tratada diretamen te. A sua correção será uma conseqüência da melhora da perfusão tecidual com volume e drogas vasoativas.
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O tratamento com antibióticos deve ser observado criteriosamente por diversas razões:^20
■■■■■ favorecimento de seleção de germes resistentes (sobretudo de grande espectro) que representam um perigo ao próprio paciente e aos outros da unidade, do hospital e comunidade;
Os bactericidas são sempre preferidos nas infecções graves , nos pacientes imunodeprimidos e mesmo nos casos com as alterações locais da imunidade (endocardite, meningite, osteomielite).
A combinação de antibióticos busca assegurar uma cobertura maior, em particular:
■■■■■^ sempre que o tipo de germe não está identificado; ■■■■■ sempre que o germe suspeito tenha uma sensibilidade variável aos antibióticos; ■■■■■ nos casos de sepse grave ou imunodeficiência grave; ■■■■■ infecção plurimicrobiana (por exemplo, peritonite por ruptura de víscera); ■■■■■ sinergia: endocardite por enterococos ou uma sepse devido a Gram-negativo no paciente neutropênico; ■■■■■ prevenir a emergência de germes resistentes. Esta indicação concerne a Pseudomonas aeruginosa e tuberculose.
Em geral, o tratamento antibiótico é mantido por 72 horas após o término dos sinais de sepse. Costuma durar de 7 a 10 dias. As infecções de certos sítios (endocardite, artrite séptica, osteomielite) necessitam de tratamento prolongado.
As necessidades de calorias e proteínas são elevadas e presença de desnutrição subjacente nestes pacientes é muito prevalente.^21
A nutrição deve ser precoce para limitar o catabolismo. A via enteral deve ser sempre a preferida em relação à parenteral.
As vantagens da alimentação enteral incluem:
■■■■■ tamponamento do pH gástrico, ■■■■■ evitar uso de cateteres, ■■■■■ preservação da mucosa gástrica e intestinal, ■■■■■ redução da translocação bacteriana (experimental), ■■■■■ padrão de secreção hormonal entérico mais fisiológico, ■■■■■ habilidade de administrar fibras, ■■■■■^ custo menor.
A importância do acréscimo de componentes nutricionais específicos (RNA, glutamina, ômega-3, ácidos graxos) às dietas pode ter algum efeito sobre a morbidade, contudo, a superio ridade destas soluções não foi claramente demonstrada.
A nutrição parenteral apresenta seus riscos :
■■■■■ complicações com a colocação do cateter; ■■■■■ infecção por cateter; ■■■■■ hiperglicemia com soluções glicosadas hipertônicas; ■■■■■ alterações da função hepática.
SEPSE E CHOQUE SÉPTICO
Entretanto, o jejum por curto período ( 3 a 5 dias ) não apresenta riscos e nos casos de instabi lidade hemodinâmica pode-se esperar este período para iniciar algum suporte nutricional.
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O tratamento da infecção e o suporte orgânico são essenciais , além de serem as armas de que se dispõe para a terapia da sepse. Nas últimas décadas, os investigadores têm realizado um esforço para definir o papel de terapias que controlem a resposta inflamatória ao insulto séptico.^22
O uso de plasmaferese e hemodiafiltração contínua não tem eficácia comprovada como terapêutica dirigida contra sepse.
Os imunomoduladores , como fatores de estimulação ao crescimento de colônia de granulócito ou de macrófago – granulócito e gamaglobulina , não mostraram resultados positivos.
As estratégias para bloquear a ação de mediadores exógenos (por exemplo, endotoxina) ou exógenos (FNT, IL-1) têm base na patogênese da sepse e foram eficazes em nível experimental e em muitos estudos clínicos iniciais.
Entretanto, nenhuma estratégia para bloquear a ação de mediadores exógenos demonstrou claramente uma redução da mortalidade em estudos desenhados com este propósito. Estes estudos mostram a complexidade do quadro séptico, que não se limita a uma doença, mas sim, a uma síndrome que pode estar presente em uma enorme diversidade de estados clíni cos e pacientes.
Corticosteróides devem ser prescritos em pacientes com sepse nas seguintes situações:
■■■■■ pneumocistose associada à disfunção respiratória; ■■■■■ meningite por tuberculose; ■■■■■ insuficiência adrenal reconhecida;
