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Síncope e Epilepsia
- Explicar síncope e suas causas Definição Síncope é a perda transitória e autolimitada da consciência causada por redução global aguda do fluxo sanguíneo cerebral. (baixa perfusão) Pode ocorrer subitamente, sem aviso , ou ser precedida por sintomas pré-sincopais, como sensação de cabeça leve ou desmaio iminente, fraqueza, fadiga, náuseas, escurecimento da visão, zumbidos ou sudorese. O paciente com síncope apresenta-se pálido , com pulso débil, acelerado ou irregular. A respiração pode ficar quase imperceptível; podem ocorrer movimentos breves mioclônicos ou clônicos. A recuperação da consciência é rápida e completa desde que o paciente seja mantido em posição horizontal e a perfusão cerebral seja restaurada. Formula PIC PPC = PAM – PIC Pressao de perfusão cerebral = Pressao arterial media – Pressao intracraniana Causas Síncope neuromediada ® Síncope vasovagal Provocada por medo, dor, ansiedade, emoção intensa, visão de sangue, visões e odores desagradáveis, estresse ortostático ® Síncope reflexa situacional Pulmonar : Síncope da tosse, do tocador de instrumento de sopro, do levantador de peso, do espirro Urogenital : Síncope pós-miccional, instrumentação do trato urogenital, massagem prostática Gastrintestinal : Síncope da deglutição, neuralgia glossofaríngea, estimulação esofágica, instrumentação do trato gastrintestinal, da defecação Cardíaca : Reflexo de Bezold-Jarisch, obstrução do fluxo de saída cardíaco Seio carotídeo : Sensibilidade do seio carotídeo, Ocular : Pressão ocular, exame ocular, cirurgia ocular Hipotensão ortostática ® Falência autonômica primária , por doenças neurodegenerativas idiopáticas centrais e periféricas – as “sinucleinopatias” Doenças dos corpos de Lewy - Doença de Parkinson, Demência dos corpos de Lewy, Falência autonômica pura Atrofia sistêmica múltipla (síndrome de Shy-Drager) ® Falência autonômica secundária por neuropatias periféricas autonômicas Diabetes Amiloidose hereditária (polineuropatia amiloide familiar) Amiloidose primária (amiloidose AL; associada à imunoglobulina de cadeias leves) Neuropatias hereditárias sensitivas e autonômicas Neuropatia autonômica idiopática imunomediada Ganglionopatia autonômica autoimune Síndrome de Sjögren Neuropatia autonômica paraneoplásica Neuropatia do HIV ® Hipotensão pós-prandial ® Iatrogênica (induzida por fármacos) ® Depleção volêmica Síncope cardíaca ® Arritmias Disfunção do nó sinusal Disfunção atrioventricular Taquicardias supraventriculares Taquicardias ventriculares Bradiarritmias ® Doença cardíaca estrutural Doença valvular Isquemia miocárdica Miocardiopatia obstrutiva e outras miocardiopatias Derrame e tamponamento pericárdico Achados clínicos sugestivos da causa da síncope Sugestivos de síncope vasovagal Episódios após dor inesperada , medo ou exposição a sons , gostos ou cenas inesperadas. Episódios após longo tempo em posição ortostática. Episódios durante ou logo após a micção, tosse, deglutição ou defecação.
Sincope do seio carotídeo Episódios ocorrem com rotação da cabeça ou pressão no seio carotídeo ( colar, gravata, barbear ). Sincope por hipotensão ortostática Episódios ocorrem imediatamente após ficar em pé. Os 5 P da anamnese na síncope 1- Precipitantes Calor, aglomeração , dor, stress , medo, exercício, desidratação, tosse, micção, risada e deglutição Sugere sincope vasovagal ou hipotensão ortostática Com movimentos da cabeça, colar apertado ou barbear-se Sugere síndrome do seio carotídeo Durante exercício ou sem precipitantes óbvios Arritmia e doença estrutural cardíaca 2- Pródromos Tontura, visão borrada Sugere sincope vasovagal ou hipotensão ortostática Náusea, sudorese e dor abdominal Sugere sincope vasovagal Dor precordial, dispneia ou sem pródromo Sincope cardíaca Nenhum pródromo Sincope vasovagal em idosos ou sincope cardíaca 3- Palpitação Arritmia 4- Posição Posição ortostática prolongada Sincope vasovagal ou hipotensão ortostática Com mudança súbita de postura Hipotensão ortostática Sincope em supinação Arritmia ou doença estrutural cardíaca
5- PÓS SINCOPE
Náusea, vomito e fadiga : sincope vasovagal. Recuperação imediata : qualquer causa, comum nas arritmias. Palidez e sudorese : sincope ao contrario de arritmia. Abalos mioclonicos quando sem consciência : sincope de qualquer causa. Desorientação transitória : comum na sincope neuralmente mediada. Incontinência : inusual na sincope; não específica. Doença cardíaca anterior: sincope cardíaca. Diabetes, Parkinson, etilismo e diálise: hipotensão ortostática. Hipertensão arterial: hipotensão ortostática e droga mediada .. SÍNCOPE NEUROMEDIADA Dividida em causas vasovagal e reflexa situacional A síncope neuromediada é a via final de um arco reflexo complexo dos sistemas nervosos central e periférico. Há uma alteração súbita e transitória na atividade autonômica eferente com aumento do fluxo de saída parassimpático e inibição do simpático, resultando em bradicardia, vasodilatação e/ou redução do tônus vasoconstritor. A queda da pressão arterial sistêmica pode reduzir o fluxo sanguíneo cerebral para abaixo dos limites compensatórios de autorregulação. Classificação da síncope neuromediada: A síncope vasovagal é provocada por emoção intensa, dor e/ou estresse ortostático , as síncopes reflexas situacionais têm estímulos específicos localizados que provocam a vasodilatação reflexa e a bradicardia que levam à síncope. O gatilho pode originar-se nos sistemas pulmonar, gastrintestinal e urogenital, no coração e na artéria carótida. Além dos sintomas de intolerância ortostática, como tontura, vertigem e fadiga , pode haver aspectos premonitórios de ativação autonômica., como: diaforese, palidez, palpitações, náusea, hiperventilação e bocejos.
enchimento diastólico reduzido devido a períodos mais curtos de enchimento, perda da sincronia AV e isquemia miocárdica. Doença estrutural: Cardiopatias estruturais (valvopatia, isquemia miocárdica, miocardiopatia hipertrófica, massas cardíacas como o mixoma atrial e derrame pericárdico) podem ocasionar síncope por comprometimento do débito cardíaco. TRATAMENTO O tratamento da síncope cardíaca depende do distúrbio subjacente. As terapias para arritmias incluem marca-passo cardíaco para doença do nó sinusal e bloqueio AV, e ablação, antiarrítmicos e cardioversores desfibriladores para taquiarritmias atriais e ventriculares. DIAGNÓSTICO – AVALIAÇÃO INICIAL Anamnese e EF antecedente cardiaco neurologico metabolico, comorbidades identificar a causa e avaliar a possibilidade de futuros episódios e danos graves Anamnese detalhada , questionário para as testemunhas e exame físico e neurológico completo. exame oral: mordedura lingua , sinal de congestão vascular A pressão arterial e a frequência cardíaca devem ser medidas na posição supina e após 3 minutos em pé , para se determinar se há hipotensão ortostática. Glicemia ECG se houver suspeita de síncope devido a arritmia ou cardiopatia subjacente. Anormalidades eletrocardiográficas relevantes incluem bradiarritmias ou taquiarritmias, bloqueio AV, isquemia, infarto do miocárdio antigo, síndrome do QT longo e bloqueio de ramo. EEG Dois padrões de alterações no eletrencefalograma ocorrem em pessoas com síncope.
- “ lento-plano-lento ”, no qual a atividade de fundo normal é substituída por ondas delta lentas de alta amplitude. Isso é seguido pelo súbito achatamento do EEG – uma cessação ou atenuação da atividade cortical – seguido pelo retorno de ondas lentas e, depois , atividade normal.
- “ padrão lento ”, se caracteriza por aumento e diminuição da atividade de ondas lentas. O achatamento do EEG que ocorre no padrão lento-plano-lento é um marcador de hipoperfusão cerebral mais grave. Exames laboratoriais : Devem ser feitos exames de sangue quando houver suspeita de distúrbios específicos, por exemplo, infarto agudo do miocárdio, anemia e insuficiência autonômica secundária. Exame do sistema nervoso autônomo : A avaliação autonômica, incluindo o teste da mesa inclinada , pode ser realizada. Os exames autonômicos são úteis para revelar evidência objetiva de insuficiência autonômica e também demonstrar uma predisposição para a síncope neuromediada. inclui avaliações da função do sistema nervoso parassimpático (variabilidade da frequência cardíaca à respiração profunda e manobra de Valsalva), função simpática colinérgica (resposta de sudorese termorreguladora e teste quantitativo do reflexo axônico sudomotor) função adrenérgica simpática (resposta da pressão arterial a uma manobra de Valsalva e teste de mesa inclinada com medida da pressão arterial a cada batimento).. Massagem do seio carotídeo : Deve-se considerar em pacientes com sintomas sugestivos de síncope do seio carotídeo e naqueles com > 50 anos de idade e síncope recorrente de etiologia desconhecida. Esse teste só deve ser feito com monitoração contínua do ECG e da pressão arterial, devendo ser evitado em pacientes com sopros, placas ou estenose nas carótidas. ECO : Deve-se fazer em pacientes com antecedentes de cardiopatia ou caso sejam encontradas anormalidades ao exame físico ou no ECG. Avaliação psiquiátrica : O rastreamento de transtornos psiquiátricos pode ser apropriado em pacientes com episódios recorrentes inexplicados de síncope.
- Diferenciar síncope de Crise epilética
- Tudão epilepsia
Definição
Crise epiléptica é definida como a ocorrência transitória de sinais e/ou sintomas decorrentes de atividade neuronal síncrona ou excessiva no cérebro. Estes sinais ou sintomas incluem fenômenos anormais súbitos e transitórios , como alterações da consciência , ou eventos motores, sensitivos e/ou sensoriais , autonômicos ou psíquicos involuntários percebidos pelo paciente ou por um observador Epilepsia é a predisposição persistente do cérebro para gerar crises epilépticas recorrentes. Epilepsia é definida pela ocorrência de 2 crises epilépticas não provocadas , separadas por um intervalo de mais de 24 h. A ocorrência de 2 crises epilépticas não provocadas autorizaria o médico a propor o início do tratamento da epilepsia. Síndrome epiléptica é definida por um conjunto de sinais e sintomas que ocorrem juntos. Os sinais e sintomas podem ser clínicos (história, tipos de crises, modos de ocorrência das crises e achados neurológicos e psicológicos) ou alterações detectadas por exames complementares (EEG, TC e RM do encéfalo). Estas características juntas formam um padrão reconhecível. Exemplos: síndrome de West, epilepsia autolimitada com descargas centrotemporais.
Classificações
Focais Crises epilépticas focais são aquelas que se originam em redes neuronais limitadas a um hemisfério cerebral , as quais podem ser restritas ou distribuídas de forma mais ampla. São divididas em perceptivas , quando a percepção de si próprio e do meio ambiente é preservada , e disperceptivas com comprometimento da percepção. As crises focais podem ter início motor ( subtipos) ou não motor (5 subtipos), e ambos os tipos podem evoluir para crises tônico-clônicas bilaterais Generalizadas Crises epilépticas generalizadas são aquelas que se originam em algum ponto de uma rede neuronal e rapidamente envolvem e se distribuem em redes neuronais bilaterais (2 hemisferios) São subdivididas em crises de início motor e não motor (ausências ). Há 8 subtipos de crises generalizadas de início motor e 4 subtipos de ausências de início não motor. Início desconhecido Crises de início desconhecido por não terem sido integralmente testemunhadas, que seriam referidas pela
estado dura minutos a horas. Algumas vezes, o estado pós-ictal cursa com paralisia de Todd, um deficit neurológico transitório, geralmente no membro contralateral ao foco da convulsão. Mioclônicas A mioclonia é uma contração muscular súbita e breve que pode comprometer uma parte ou todo o corpo. Mioclonia patológica é vista com frequência associada a distúrbios metabólicos, doenças degenerativas do SNC, ou lesão cerebral anóxica. As convulsões mioclônicas são consideradas eventos epilépticos verdadeiros, pois são causadas por disfunção cortical. O estado pós-ictal costuma ocorrer; é caracterizado por sono profundo, cefaleia, confusão e dor muscular ; esse estado dura minutos a horas. Algumas vezes, o estado pós-ictal cursa com paralisia de Todd, um deficit neurológico transitório, geralmente no membro contralateral ao foco da convulsão. O EEG revela descargas sincrônicas bilaterais em ponta-onda lenta imediatamente antes do artefato de movimento e muscular associado à mioclonia. As convulsões mioclônicas costumam coexistir com outras formas de convulsões generalizadas, mas são a característica predominante da epilepsia mioclônica juvenil Tonico-clonica generalizada As convulsões tônico-clônicas de início generalizado são o principal tipo de convulsão em cerca de 10% de todas as pessoas com epilepsia. Também são o tipo mais comum de convulsão nos distúrbios metabólicos. A convulsão costuma iniciar-se bruscamente, sem aviso prévio A fase inicial da convulsão costuma ser de contração tônica dos músculos de todo o corpo. A contração tônica dos músculos da expiração e da laringe produz um gemido alto, ou “grito ictal ”. A respiração é prejudicada, as secreções acumulam-se na orofaringe e surge cianose. A contração dos músculos da mandíbula pode levar o paciente a morder a língua. Um aumento acentuado do tônus simpático gera aumentos da frequência cardíaca, da pressão arterial e do tamanho das pupilas. Após 10 a 20 segundos , a fase tônica da convulsão evolui para a fase clônica , produzida pela sobreposição de períodos de relaxamento muscular e a contração muscular tônica. Os períodos de relaxamento aumentam progressivamente até o final da fase ictal, a qual costuma durar 1 minuto. A fase pós-ictal se caracteriza por ausência de responsividade, flacidez muscular e salivação excessiva que pode causar respiração ruidosa e obstrução parcial das vias aéreas. Pode ocorrer incontinência urinária ou fecal. Os pacientes gradualmente recuperam a consciência em alguns minutos ou horas e, durante essa transição, há um período de confusão pós-ictal. Mais tarde, os pacientes queixam-se de cefaleia, fadiga e mialgia, que podem durar muitas horas. O EEG durante a fase tônica da convulsão exibe um aumento progressivo da atividade rápida e generalizada de baixa voltagem, seguido por descargas polipontas generalizadas de alta amplitude. Na fase clônica , a atividade de alta amplitude é interrompida por ondas lentas, criando um padrão de ponta- onda lenta. O EEG pós-ictal revela supressão difusa de toda atividade cerebral e, em seguida, lentidão que gradualmente se recupera à medida que o paciente acorda. Espasmos epiléticos Os espasmos epilépticos caracterizam-se por flexão ou extensão brevemente sustentadas dos músculos predominantemente proximais , incluindo músculos do tronco. o EEG revela hipsarritmia , que consiste em ondas lentas gigantes e difusas, com fundo caótico de pontas multifocais irregulares e ondas agudas. Durante o espasmo clínico, observa-se uma supressão acentuada do EEG de fundo (a “resposta eletrodecremental”). A eletromiografia (EMG) revela um padrão romboide característico, que pode ajudar a distinguir os espasmos das convulsões tônicas e mioclônicas breves. Os espasmos epilépticos ocorrem
predominantemente em lactentes e resultam provavelmente de diferenças da função neuronal e da conectividade no SNC imaturo versus maduro. Hipercinéticas (movimentos de pedalar ou debater) Início não motor De ausencia Crises típicas Consistem em perda da consciência por 10 a 30 segundos , com tremor palpebral; o tônus da musculatura axial pode ou não ser perdido. Os pacientes não caem nem apresentam contrações espasmódicas; cessam abruptamente sua atividade , retomando-a da mesma forma, sem sintomas pós-ictais ou sem saber que tiveram uma crise epiléptica. As crises de ausência são genéticas e ocorrem predominantemente em crianças. Em geral, começam entre os 5 e 15 anos de idade e não continuam na idade adulta. Sem tratamento, essas crises podem acontecer várias vezes durante o dia. Muitas vezes, as crises ocorrem quando os pacientes estão calmamente sentados, podem ser precipitadas por hiperventilação. Crises atípicas Geralmente ocorrem como parte da síndrome de Lennox-Gastaut , uma forma grave de epilepsia. Elas diferem no seguinte das crises de ausência típicas: Duram mais. São acompanhadas por movimentos reflexos ou automáticos mais pronunciados A perda de consciência é menos completa. Muitos pacientes têm história de lesão do sistema nervoso, atraso de desenvolvimento , resultados anormais de exame neurológico e outros tipos de crise epiléptica. As crises de ausência atípicas geralmente continuam na idade adulta. Sensoriais As convulsões também podem manifestar-se como alterações na sensibilidade somática (parestesias), na visão (luzes piscando ou alucinações bem formadas), no equilíbrio (sensação de queda ou vertigem), ou na função autonômica (rubor, sudorese, piloereção ). As convulsões focais que surgem do córtex temporal ou frontal também podem causar alterações na audição, olfato ou estado emocional. Elas incluem a sensação de odores incomuns e intensos (borracha queimando ou querosene) ou sons (grosseiros ou altamente complexos), ou uma sensação epigástrica que ascende do estômago ou tórax para a cabeça. Alguns pacientes descrevem sentimentos singulares, como medo, sensação de mudança iminente, dissociação, despersonalização, déjà vu , ou ilusões de que os objetos estão se tornando menores (micropsia) ou maiores (macropsia). Esses eventos “internos” subjetivos, que não são diretamente observáveis por outra pessoa, são designados auras.
Epidemiologia
Mais de 50 milhões de pessoas com epilepsia no mundo , a maioria vivendo em países em desenvolvimento onde a qualidade de vida é pior e a incidência de infecções do SNC é maior. Na população mundial, a prevalência de epilepsia encontra-se entre 1,5 e 30 casos para cada mil habitantes.
Etiologia
Existem diversos tipos de etiologias que estão envolvidos com a epilepsia: estrutural, genética, infecciosa, metabólica, imune e desconhecida. A epilepsia de um paciente pode ser classificada em mais de uma categoria etiológica. Estrutural Se refere a anormalidades visíveis em estudos de neuroimagem estrutural. Em que, a avalição eletroclínica associada aos achados de imagem levam à um grau razoável de inferência de que a anormalidade da imagem é a causa das crises do paciente. As etiologias estruturais podem ser: Adquiridas - como encefalopatia hipóxico-isquêmica, AVC, trauma e infecção
neurônios resultam na descarga em ponta no EEG. A onda de disseminação da convulsão é alentecida e, por fim, interrompida pela hiperpolarização intacta e uma inibição “circundante” criada pela ativação progressiva de neurônios inibitórios. Com ativação suficiente, há recrutamento dos neurônios circundantes por diversos mecanismos sinápticos e não sinápticos, incluindo: 1- aumento do K+ extracelular , que amortece a hiperpolarização e despolariza neurônios vizinhos ; 2- acúmulo de Ca 2+ nos terminais pré- sinápticos , levando a maior liberação de neurotransmissores ; 3- ativação induzida pela despolarização do subtipo N-metil-D-aspartato (NMDA ) do receptor de aminoácidos excitatórios, que causa influxo adicional de Ca 2+ e ativação neuronal; 4- interações efáticas relacionadas a alterações da osmolaridade tecidual e edema celular. O recrutamento de uma quantidade suficiente de neurônios leva à propagação de correntes excitatórias para áreas contíguas por meio de conexões corticais locais , e para áreas mais distantes por meio de vias comissurais longas como o corpo caloso. Muitos fatores controlam a excitabilidade neuronal e existem muitos mecanismos com o potencial de alterar a propensão do neurônio a apresentar atividade paroxística. Os mecanismos intrínsecos ao neurônio incluem alterações na condutância dos canais iônicos, nas características de resposta dos receptores da membrana, no tamponamento citoplasmático , nos sistemas de segundo mensageiro e na expressão de proteínas determinada pela transcrição, tradução e modificação pós-traducional dos genes. Os mecanismos extrínsecos ao neurônio abrangem modificações na quantidade ou no tipo de neurotransmissores presentes na sinapse, modulação de receptores por íons extracelulares e outras moléculas e propriedades temporais e espaciais dos impulsos aferentes sinápticos e não sinápticos. As células não neuronais, como os astrócitos e oligodendrócitos, também exercem um papel importante em muitos desses mecanismos. A ingestão acidental de ácido domoico, um análogo do glutamato (o principal neurotransmissor excitatório do cérebro), causa convulsões intensas por meio da ativação direta de receptores de aminoácidos excitatórios em todo o SNC. O conhecimento dos mecanismos responsáveis pelo início e pela propagação da maioria das convulsões generalizadas (incluindo os tipos tônicoclônico, mioclônico e atônico) ainda é rudimentar e reflete a compreensão limitada sobre a conectividade do cérebro no nível de sistemas. Sabe-se muito mais sobre a origem das descargas em ponta-onda generalizadas das crises de ausência. Elas parecem ter relação com os ritmos oscilatórios normalmente gerados durante o sono por circuitos que conectam o tálamo e o córtex. Esse comportamento oscilatório envolve uma interação entre receptores GABAB , canais de Ca 2+ do tipo T e canais de K+ localizados dentro do tálamo. Estudos indicam que a modulação desses receptores e canais pode induzir crises de ausência, e há boas evidências de que as formas genéticas da epilepsia de ausência possam estar associadas a mutações de componentes desse sistema Epileptogênese Durante a atividade repetitiva ictal a concentração de potássio aumenta no meio extracelular e modifica o potencial de equilíbrio desse íon, de tal forma que as correntes de saída enfraquecem e não são mais efetivas repolarização da membran a. Nessa fase também há aumento da acetilcolina que r eduz ainda mais a condutância do potássio, prolongando o efeito excitatório. Células gliais contribuem para o clearance extracelular , facilitando a recapitação dos neurotransmissores e, assim, contribuindo para reduzir o
efeito epileptogênico. 5 são os principais fatores envolvidos na epileptogênese:
- Eventos intrínsecos da membrana de determinadas células;
- O grau de desinibição da população neuronal;
- Presença de circuitos recorrentes excitatórios;
- Modulação da concentração de íons transmissores no espaço intercelular;
- Presença de interações elétricas entre os neurônios. Outras vezes não se identifica um fator causal para a crise epiléptica , em que muitos desses pacientes não voltarão a ter crises. Por outro lado, alguns indivíduos apresentam crises epilépticas espontâneas recorrente s e são, portanto, considerados epilépticos
Causas
Diagnóstico Clínico: Na maioria dos casos, o diagnóstico pode ser feito clinicamente através da obtenção de uma história detalhada e de um exame físico geral , com ênfase nas áreas neurológica e psiquiátrica. O auxílio de uma testemunha ocular é importante. A existência de aura bem como as condições que possam ter precipitado a crise devem ser registradas. Idade de início, frequência de ocorrência e intervalos mais curtos e mais longos entre as crises devem ser caracterizados , muitas vezes com o auxílio de um diário de crises. A história deve cobrir a existência de eventos pré e perinatais , crises no período neonatal , crises febris , qualquer crise não provocada e história de epilepsia na família. Trauma craniano, infecção ou intoxicações prévias também devem ser investigados. Exames complementares Exames laboratoriais Exames de sangue de rotina estão indicados para identificar as causas metabólicas mais comuns das convulsões, como anormalidades nos eletrólitos, glicose, cálcio ou magnésio e doenças hepática ou renal. Também se deve solicitar rastreamento para toxinas no sangue e na urina de todos os pacientes que pertençam aos grupos de risco apropriados, principalmente se não for identificado um fator precipitante claro. A punção lombar é indicada se houver qualquer suspeita de meningite ou encefalite , e é obrigatória em todos os pacientes infectados pelo HIV, mesmo na ausência de sinais ou sintomas sugestivos de infecção. O teste para autoanticorpos no soro e no líquido cerebrospinal (LCS) deve ser considerado em pacientes com uma forma muito agressiva de epilepsia associada a outras anormalidades, como sintomas psiquiátricos e distúrbios cognitivos. EEG A atividade elétrica do cérebro é facilmente registrada por meio de eletrodos aplicados no couro cabeludo. A diferença de potencial entre os pares de eletrodos posicionados no couro cabeludo (derivação bipolar) ou entre eletrodos específicos e um ponto de referência comum relativamente inativo (derivação referencial) é amplificada e exibida na tela de um computador, no osciloscópio ou no papel. Todos os pacientes com suspeita de um distúrbio convulsivo devem ser avaliados com EEG. Na avaliação de um paciente com suspeita de epilepsia, a presença de atividade convulsiva eletrográfica durante o evento clinicamente evidente
Obs: É um fármaco mal tolerado do ponto de vista psiquiátrico (muitos efeitos negativos) e possui um elevado custo. Fenitoína – usar crise generalizada e motoras de 2 escolha Mecanismo de ação : bloqueador do canal de sódio Interação medicamentosa : indutor enzimático Função psiquiátrica : Efeito negativo Teratogênese : D – evidência de risco fetal Dose : 100-300 mg Efeitos adversos: efeito teratogenico ataxia, tontura, sonolência, disartria, nistagmo, atrofia cerebelar, bradicardia, bloqueio de condução (apenas com infusão rápida), hipertrofia gengival e anemia megaloblástica. Obs: única droga disponível por via endovenosa. Indicações :
- Tratamento de crises TCG, focais complexas, ou combinação de ambas, em crianças, adolescentes e adultos;
- Prevenção e tratamento de crises epilépticas durante ou após procedimento neurocirúrgico;
- Tratamento das crises tônicas, próprias da síndrome de Lennox- Gastaut
- Causa ataxia cerebelar Carbamazepina – crise focal não motora Mecanismo de ação : Inibe as descargas neuronais corticais repetitivas, sustentadas e de alta frequência pelo bloqueio dos canais de sódio dependente de voltagem. possui uma discreta ação anticolinérgica. Interação medicamentosa : indutor enzimático Função psiquiátrica : efeito positivo Dose : 400 a 1200 mg Efeitos adversos: ataxia, hiponatremia, tontura, sonolência, náuseas e vômitos Obs: É uma droga de baixo custo! O que pode facilitar a adesão terapêutica. Indicações : Monoterapia ou terapia adjuvante de crises focais, com ou sem generalização secundária; Crises TCG em pacientes com mais de um ano de idade. Lamotrigina – Crise focal (grávida/idoso) Mecanismo de ação : bloqueador do canal de sódio dependentes de voltagem, resultando em inibição dos potenciais elétricos póssinápticos. Interação medicamentosa : não tem efeito no citocromo P450, mas seus níveis são influenciados por inibidores ou indutores Função psiquiátrica : efeito positivo Teratogênese : C – uso com cautela Dose : 200 a 600 mg Efeitos adversos : tontura, diplopia, cefaleia, ataxia, turvação visual, rinite, sonolência, alergia e rash cutâneo. Obs: Ao aumentar a dose, deve ser feito progressivamente de 25mg em 25 mg. Se o paciente estiver usando inibidor enzimático, esse aumento deve ser realizado de 12,5 em 12,5 mg. Indicações : o Monoterapia para crises focais com ou sem generalização secundária em pacientes com mais de 12 anos de idade em situações de intolerância ou refratariedade a medicamentos de primeira linha;
- Monoterapia para crises primariamente generalizadas em pacientes com mais de 12 anos de idade em situações de intolerância ou refratariedade a medicamentos de primeira linha;
- Terapia adjuvante para crises focais em pacientes mais de 2 anos de idade;
- Terapia adjuvante para crises generalizadas da síndrome de Lennox-Gastaut, em pacientes com mais de 2 anos de idade. Topiramato - Generalizada em adulto 2ª linha Mecanismo de ação : bloqueio dos canais de sódio dependentes de voltagem, modulação negativa dos canais de cálcio tipo‐L, ativação da condutância do potássio, potencialização da ação inibitória GABAérgica, além de antagonismo a receptores glutamatérgicos e inibição da anidrase carbônica Interação medicamentosa: não tem efeito no citocromo P Função psiquiátrica : efeito negativo Teratogênese : D – evidência de risco fetal
Dose : 200 a 400 mg Efeitos adversos : redução de bicarbonato sérico, tontura, fadiga, ataxia, nervosismo, parestesia, lentificação psicomotora, visão anormal, anorexia, confusão, alteração de memória, náuseas, alteração da fala e dificuldade de na realização de cálculos. Obs: por ser um fármaco com grande quantidade de efeitos adversos, não é tão bem tolerado! Indicações • Monoterapia para crises focais ou primariamente TCGs em pacientes mais de 10 anos de idade com intolerância ou refratariedade a outros medicamentos de primeira linha;
- Terapia adjuvante para crises focais, primariamente generalizadas ou crises associadas com a síndrome de Lennox- Gastaut em pacientes mais de dois anos de idade
- Tudão status epilético O Estado de Mal Epiléptico é definido como como a presença de duas ou mais crises sem a completa recuperação da consciência entre elas ou uma crise com mais de 30 minutos de duração. O estado de mal epiléptico tem diversos subtipos , incluindo o estado de mal epiléptico convulsivo generalizado (EMECG) (convulsões eletrográficas generalizadas persistentes, coma e movimentos tônico-clônicos) e estado de mal epiléptico não convulsivo (crises de ausência ou convulsões focais persistentes, com confusão ou comprometimento parcial da consciência e anormalidades motoras mínimas) Sabe-se que crises com mais de 5- minutos de duração têm baixa probabilidade de cessarem espontaneamente. Estudos demonstram que crises não controladas predispõem o cérebro a crises de mais difícil controle. Crises que persistem após 5 minutos são consideradas e tratadas como estado epiléptico. Essa situação caracteriza emergência médica e sua mortalidade pode chegar a 20%. A nova definição de estado de mal epiléptico (EME) proposta pela ILAE é a seguinte: condição resultante da falha dos mecanismos responsáveis pelo término das crises epilépticas ou pelo desencadeamento de mecanismos que levam ao prolongamento anormal das crises (ponto de tempo t1). A EME é uma condição que pode ter consequências em longo prazo (ponto de tempo t2), incluindo morte neuronal, lesão neuronal e alteração de redes neuronais, dependendo do tipo e duração das crises. T1 (5 min) - é a duração da crise além da qual ela deva ser considerada " atividade de crise contínua ". É o momento de iniciar medidas terapêuticas de urgência. T2 (30min) - é o tempo de duração de crise após o qual existe um risco aumentado para consequências em longo prazo. Tem, portanto, um valor prognóstico. após 30 a 45 minutos de convulsões ininterruptas, os sinais podem tornar-se cada vez mais sutis. Os pacientes podem apresentar movimentos clônicos discretos apenas dos dedos ou movimentos finos e rápidos dos olhos. Pode haver episódios paroxísticos de taquicardia, hipertensão e midríase. Nesses casos, o EEG pode ser a única maneira de estabelecer o diagnóstico. Assim, se o paciente parar de apresentar convulsões evidentes porém permanecer comatoso, deve-se realizar um EEG para descartar a persistência do estado de mal epiléptico pode ocorrer lesão do SNC até mesmo quando o paciente é paralisado com bloqueio neuromuscular mas continua a apresentar convulsões eletrográficas Etiologias: Má aderência ao tratamento; Suspensao dos antiepiléticos Lesão estrutural; Metabólica (hipo ou hipernatremia e hipo ou hiperglicemia); Tóxica; Uso ou overdose de drogas e síndromes de abstinência; Sepse Tumor no SNC Traumatismo no SNC
