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Sofrimento fetal agudo e crônico
Definição
SOFRIMENTO FETAL AGUDO → presença de hipoxemia e hipercapnia, (acidose metabólica) decorrentes do comprometimento da troca de gases. Na maioria das vezes ocorre durante o trabalho de parto. Porém, em algumas situações pode ser observado no período anteparto. SOFRIMENTO FETAL CRÔNICO → se desenvolve ao longo da gestação, de forma progressiva, ocorrendo devido ao comprometimento da perfusão placentária.
Sofrimento fetal agudo
Fisiopatologia
O fluxo de sangue materno que chega ao espaço interviloso depende de 2 fatores: PA materna média e resistência dos vasos uterinos
A resistência dos vasos uterinos é inversamente proporcional ao calibre desses vasos, e este depende do tono vasomotor intrínseco e das contrações uterinas que resultam em compressão extrínseca (pressão intramiometrial).
A atividade uterina normal (pressão amniótica média de 40 mmHg) exerce pressão intramiometrial entre 80-120 mmHg, valores que podem ultrapassar a pressão arterial média materna.
Dessa forma, no pico da contração uterina normal, a pressão intramiometrial aumenta e a circulação de sangue pelo útero e pela placenta fica muito diminuída, às vezes abolida.
Felizmente, durante o trabalho de parto fisiológico, essa situação dura poucos segundos, restabelecendo-se rapidamente o fluxo sanguíneo sem que isso cause dano ao feto. Além disso, o feto hígido possui reservas energéticas que permitem ficar um tempo curto sem receber o aporte de oxigênio
Etiologia
A má perfusão fetal aguda poderá ser determinada por alterações uteroplascentárias e fetoplacentárias
Alterações uteroplacentárias
ALTERAÇÕES UTEROPLACENTÁRIAS → o fluxo sanguíneo que chega ao espaço interviloso é diretamente proporcional à diferença entre a PA média materna e a pressão intramiometrial
Assim, as alterações do fluxo uteroplacentário podem ser decorrentes de aumento da atividade do útero (hiperatividade), hipovolemia materna e hipotensão materna.
HIPERATIVIDADE UTERINA: HIPERSSITOLIA UTERINA → durante cada contração, a pressão intramiometrial ultrapassa em muito o valor da PA média materna, fazendo com que a diminuição na circulação uteroplacentária seja mais longa e acentuada TAQUISSISTOLIA → a elevada frequência das contrações uterinas reduz o tempo que o sangue dispõe para circular, no intervalo das contrações HIPERTONIA → resulta em compressão persistente sobre os vasos sanguíneos HIPOTENSÃO MATERNA → diminui a força que impulsiona o sangue pelos vasos uterinos, permitindo maior compressão extrínseca destes. Caso esta hipotensão seja resultado de vasodilatação arteriolar, pode não haver diminuição no fluxo sanguíneo, pois também ocorreria diminuição da resistência vascular HIPOVOLEMIA → pode ocorrer nos casos de hemorragias agudas (DPP, rotura uterina, acidentes etc) e desidratação
Alterações fetoplacentárias
Compressão do cordão Circulares do cordão Prolapsos do cordão Procidências de cordão
Nós verdadeiros de cordão Trombose de cordão Oligodrâmnia → favorece a ocorrência de tais eventos Insuficiência placentária crônica → apresentam elevado risco de agravamento durante o trabalho de parto, devido à menor capacidade de adaptação fetal a qualquer alteração da perfusão e às compressões do cordão umbilical
Diagnóstico
Geralmente, o sofrimento fetal é diagnosticado por alterações da frequência cardíaca fetal.
Movimentos fetais
É um método controverso, uma diminuição dos movimentos fetais não significa necessariamente comprometimento fetal.
Microanálise do sangue fetal
Pouco empregado nos dias atuais.
pH>7,25 ou lactato<4,2 = feto saudável e não impõe conduta intervencionista pH entre 7,20-7,25 ou lactato 4,2-4,8 mmol/L = inspira cuidados e deve ser repetido após 30 minutos pH <7,20 ou lactato >4,8 mmol/L = sugere comprometimento fetal e implica interrupção da gestação o mais rápido possível
Frequência cardíaca fetal (FCF)
O bem estar fetal pode ser avaliado, dentre outras maneiras, pela avaliação da FCF, sendo o principal meio de se avaliar a oxigenação fetal
O sistema parassimpático promove diminuição da FCF e um efeito oscilatório, que resulta na variabilidade da FCF (ação da acetilcolina). O estímulo simpático, acelera a FCF e produz um efeito inotrópico (ação da norepinefrina).
As hipóxias transitórias leves preservam-se os fluxos cerebral e cardíaco, enquanto locais como o intestino, rins, músculos, pulmões e pele apresentam diminuição dos fluxos.
A hipóxia prolongada ou grave pode resultar em diminuição da variabilidade da FCF.
obs.: no intestino, a vasoconstrição estimula a hiperperistalse e relaxamento esfincteriano anal, com consequente eliminação de mecônio no líquido amniótico
- Inicialmente, a FCF se eleva, o movimento fetal é abolido e as acelerações da FCF desaparecem
- Persistindo o agravo, ocorre diminuição da FCF, especialmente nos períodos de maior queda da oxigenação, como nas contrações (dips tardios).
Diminuições transitórias na FCF são o substrato diagnóstico mais importante do sofrimento fetal agudo
Avaliadas através da cardiotocografia.
Por fim, ocorre uma perda de outras atividades biofísicas fetais: respiração fetal → movimentação fetal → tônus corporal fetal‼
Respiração em ordem trocada na foto
ALTERAÇÕES TRANSITÓRIAS → são alterações de pequena duração; CTG é exame de alta sensibilidade (capacidade de detectar fetos saudáveis quando realmente o são) e baixa especificidade (capacidade de se detectar feto comprometido quando ele realmente é)
Periódicas → consequentes à atividade uterina Não periódicas → decorrem de diversos fatores, como movimentação fetal, manipulação vaginal e outros
- ACELERAÇÕES → aumentos transitórios na FCF de, no mínimo, 15 bpm e duração de 15 segundos; são sinais de bem-estar fetal e que as reservas metabólicas estão preservadas; diz-se que o feto é reativo, quando há, ao menos, 2 picos de amplitude de 15 bpm e duração de, no mínimo, 15 segundos, em um período de 20 minutos; caso não ocorram reatividade, pode-se prolongar o teste por 40 minutos - o teste é considerado não reativo, quando não evidencia aceleração.
- DIPS/DESACELERAÇÕES → são quedas transitórias na FCF periódicas ou não periódicas; Leve = <15 bpm de variação (desaceleração); Moderado = 15-45bpm; Grave = >45 bpm Dips não periódicos → podem ter curta duração (espicas) ou serem prolongados; geralmente, não têm grande importância clínica Dips periódicos → são consequentes à contração uterina. Podem possuir três padrões (Tipo I/precoce/Cefálico, Tipo II/Tardio/Placentária e Tipo III/Variaveis/Umbilicais, cada um com significado clínico bem definido. Existem apenas alguns poucos padrões associados verdadeiramente com sofrimento fetal agudo, visto que a CTG se associa à elevada frequência de resultados falso-positivos.
Até a 32ª semana → hiperplasia e hipertrofia celular;
32 semanas → ocorre basicamente depósito de gordura e glicogênio (hipertrofia)
A depender da fase em que ocorre a injúria, o CIUR pode ser classificado em Simétrico (Tipo I), Assimétrico (Tipo II) e Misto (Tipo III).
- SIMÉTRICO (Tipo I) → feto integralmente hipodesenvolvido, é simetricamente pequeno. Relacionado a insulto agudo no 1° trimestre da gestação, alterando a 1° fase do desenvolvimento fetal. As principais causas são infecções congênitas (citomegalovírus, parvovírus e rubéola), anomalias congênitas, uso de drogas, exposição à radiações ionizantes, etc. A grande maioria dos fetos CIUR simétricos serão normais, somente constitucionalmente pequenos.
- ASSIMÉTRICO (Tipo II) → o corpo fetal geralmente é alongado e emagrecido e a cabeça é maior em relação ao abdome, assim caracterizando a assimetria. É o CIUR mais comum. Decorre principalmente de situações que resultam em insuficiência placentária e resulta em comprometimento gradativo ao longo da gestação, que se intensifica nas duas últimas fases do crescimento fetal. Com a redução das trocas materno fetais ocorre o fenômeno de centralização, através do qual o cérebro é poupado em detrimento dos demais órgãos. Por essa razão, observa-se o padrão de assimetria fetal descrito.
- MISTO (Tipo III) → é raro e caracterizado pela associação entre os outros dois tipos. A injúria se inicia na fase de hiperplasia celular e se perpetua na fase de hipertrofia. Se associa a infecções congênitas e alterações cromossomiais.
Etiologia do CIUR
Doenças maternas
Etiologia mais comum.
DM com vasculopatia Hipertensão arterial Doenças renais Colagenoses
Trombofilias Desnutrição materna Consumo de álcool, tabagismo, estresse, drogas, etc História de CIUR prévia
São condições que promovem alterações vasculares, as quais resultam em redução da perfusão placentária, com insuficiência uteroplacentária e menores trocas materno-fetais, levando ao CIUR.
Doenças placentas
Infarto placentário Placenta prévia A. umbilical única
Inserção velamentosa de cordão Descolamento prematuro de placenta crônico Placenta bilobada
São condições primárias da placenta que resultam em menor fluxo sanguíneo, menos trocas materno fetais e assim levando ao CIUR.
Desenvolvimentos fetais
Infecções congênitas no início da gestação (CMV, rubéola, sífilis, toxoplasmose, parvoviroses, etc)
Algumas malformações estruturais Alterações cromossômicas
Geralmente, quando a etiologia é materna ou placentária, ou seja a origem do problema é a insuficiência uteroplacentária, as crianças que nasceram CIUR, recuperam o crescimento atingindo o potencial genético, enquanto aquelas que nasceram CIUR devido a infecções congênitas ou malformações ou ainda alterações cromossomiais, permanecem constitucionalmente pequenas.
Alterações do volume de líquido amniótico
O líquido amniótico (LA) é formado ao longo do 1° trimestre a partir da transudação do trofoblasto ou embrião em desenvolvimento, antes que ocorra a queratinização da pele.
A partir de 7 semanas, com a formação da traqueia há passagem do líquido produzido nos pulmões para a faringe, sendo deglutido ou eliminado, contribuindo para a formação do LA.
Com cerca de 10-11 semanas, os rins começam a excretar urina a qual é a principal fonte formadora de líquido‼
O LA é reabsorvido por meio da deglutição fetal e da superfície fetal da placenta.
A oligodramnia é a redução da quantidade de LA, associada ao sofrimento fetal crônico. Com a hipóxia crônica, ocorre redistribuição do fluxo sanguíneo fetal, há menor fluxo renal, com consequente redução do volume urinário produzido e o LA formado. Como consequência da oligodramnia, há maior risco para compressão do cordão umbilical, maiores chances de hipoplasia pulmonar, infecções e anormalidades esqueléticas faciais.
Outras condições que provocam oligodramnia são a amniorrexe prematura e as doenças renais fetal, devendo excluir essas condições para atribuir a oligodramnia à insuficiência uteroplacentária.
Causas de oligodrâmnia
Insuficiência placentária; Malformações geniturinárias fetais; Outras malformações fetais; Anomalias cromossomiais;
Pós maturidade; Amniorrexe prematura; Medicações; Transfusão gêmelo-gemelar etc.
Diagnóstico de oligodrâmnia
MEDIDA DO FUNDO UTERINO → se inferior ao percentil 10 da curva de crescimento uterino, suspeitar e oligodramnio; nesses casos devendo ser complementado pela ultrassonografia. USG → é o método de escolha para avaliação do LA, sendo mensurado pela medida dos maior bolsão de LA, que se <2cm no diâmetro vertical, qualifica oligodramnia. Outro método de mensurar é por meio do índice de líquido amniótico (ILA), que se <5cm indica oligodramnia. O ILA é calculado por meio da soma das medidas verticais dos bolsões de cada quadrante uterino.
Avaliação do bem estar fetal
CTG
Está indicada para análise do bem estar fetal a partir de 28-32 semanas na gestação de alto risco.
Encontra-se alterada quando já há comprometimento fetal pela hipóxia.
Perfil biofísico fetal (PBF)
Indicado para gestações de alto risco com alterações na CTG anteparto a fim de confirmar a hipóxia fetal.
É realizado a avaliação dos parâmetros fisiológicos fetais:
Tônus fetal Movimentação fetal
Movimentos respiratórios Volume do LA
Utilizando-se a USG por 30 minutos, soma-se a essa avaliação os achados da CTG, e atribui uma nota para cada ítem. Se normal recebe 2, se alterado, zero.
Existem algumas condições que podem interferir na análise, como hipoglicemia materna, uso de drogas sedativas, infecção, prematuridade, etc.
As alterações mediante quadro de hipoxemia se dão de forma contrária à ordem de formação das estruturas durante a embriogênese. A ordem de formação é: centro de tono fetal → centro de movimento fetal → centro respiratório → centro de reatividade da frequência cardíaca fetal
Assim, alteram-se, na ordem: reatividade fetal, respiração fetal, movimento fetal e tônus fetal‼
Quanto mais parâmetros afetados, pior o prognóstico fetal.
O PBF simplificado considera somente a CTG e a medida do volume de líquido amniótico, sendo esse atualmente o mais utilizado pela facilidade e pelo fato de alterações nos outros parâmetros serem resultantes de um acometimento já grave, não sendo o alvo diagnóstico.
Centralização fetal → na presença de centralização, ainda não há hipoxemia comprometedora. É indicada a interrupção da gestação se maior que 34 semana. Algumas fontes orientam interromper com 37 semanas se não houver outro achado ao exame. A maioria das fontes orienta a interrupção por via cesariana pelo maior risco de sofrimento fetal agudo durante o trabalho de parto.
Diástole zero → indica-se a interrupção da gestação com 32-34 semanas caso outros testes se mostrem normais. A via de parto indicada é a cesariana pelo risco de SFA. Caso menos de 32 semanas de idade gestacional, deve ser indicada a internação, prescrição de corticosteróides para maturação pulmonar, acompanhamento diário com Doppler e PBF e interromper a gestação o mais brevemente.
Diástole reversa → indica morte fetal iminente, estando indicada a cesariana de urgência, independente da IG. Cuidados devem ser realizados em hospital terciário com UTI-Neonatal especializada.
