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Casos clinicos Usac San Carlos, Apuntes de Anatomía

Universidad de San Carlos de GuatemalaAnatomía

Casos clinicos usac San Carlos De Guatemala Anatomia, razonamiento

Tipo: Apuntes

2019/2020

Subido el 13/01/2020

Manuel.sanchez_vargas
Manuel.sanchez_vargas 🇬🇹

4.6

(14)

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CASO CLÍNICO No. 3 NEFROLOGÍA
NOTA: La importancia de los casos clínicos es que tendrán que razonar cada uno de
los síntomas y signos del sistema en estudio; partiendo de su función normal
(fisiología normal) y la alteración que presenta (patología) en cada caso clínico.
Paciente femenina de 23 añ os de edad, originaria y residente en esta capital, soltera,
estudiante.
Motivo de consulta: edema de parpados y de miembros inferiores de dos semanas de
evolución.
Historia: Refiere paciente que hace dos semanas inició cuadro de edema palpebral y de
tobillos, además desde hace diez días notó que la orina presentaba color vino tinto;
todo esto asociado a cefalea occipital constante tipo sorda.
Consultó a un facultativo quien le receto Ibuprofeno, lo que no le provocó alivio.
Por persistir síntomas consulta. Refiere también que hace tres semanas presento lesiones
papulares y ulceras con costras mielicericas distribuidas en cara y brazo izquierdo,
las cuales mejoraron lavándolas con agua y jabón.
Antecedentes:
Médicos: amigdalitis a repetición tratado con penicilina
Quirúrgicos: negativos
Gineco-obstétricos: Menarquía 11 años, ritmo 30X3, gestas: 0, partos 0, abortos: 0
Hábitos: le gusta comer alimentos salados
Traumáticos: Negativos
Examen Físico:
Consiente, orientada, colaboradora.
Signos Vitales. PA 160/110, FR 16 X, FC100 X` Temperatura oral 37°C
Peso: 48kg
Cabeza: Edema facial, más acentuado en párpados
Cuello: Normal
Tórax: Normal
Corazón: Taquicárdico sin soplos
Pulmones: Normales
Abdomen: Plano, depresible, puño percusión positiva bilateral
Extremidades: miembros inferiores edema con fóvea GII
Laboratorio: hematología con velocidad de sedimentación: Hb
10g/dl GB 9,400 seg. 48%, Linfocitos 20% eosinófilos 2%, Basófilos
16% , velocidad de sedimen tación 60mm/hora, glóbulos rojos 3,
200,000.
Orina:Color rojo, PH 6.9, Densidad 1.008, glóbulos rojos+++, Hb
(++), proteína +++, Glóbulos blancos ++, cilindros leucocitarios y
hialinos +, cilindros granulosos +, creatinina en or ina 24 horas
100.2/dl, volumen 24 horas: 1,200 ml. (10 - 20 Kg/d en mujeres =
480 - 960 lo que debería tener la paciente)
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¡Descarga Casos clinicos Usac San Carlos y más Apuntes en PDF de Anatomía solo en Docsity!

CASO CLÍ NICO No. 3 NEFROLOGÍ A NOTA: La impor tancia de los casos clínicos es que tendr á n que r azonar cada uno de los síntomas y signos del sistema en estudio; par tiendo de su función nor mal (fisiología nor mal) y la alter ación que pr esenta (patología) en cada caso clínico. Paciente femenina de 23 añ os de edad, originaria y residente en esta capital, soltera, estudiante. Motivo de consulta : edema de par pados y de miembr os infer ior es de dos semanas de evolución. Historia: Refiere paciente que hace dos semanas inició cuadro de edema palpebral y de tobillos, además desde hace diez días notó que la or ina pr esentaba color vino tinto; todo esto asociado a cefalea occipital constante tipo sor da. Consultó a un facultativo quien le receto Ibuprofeno, lo que no le provocó alivio. Por persistir síntomas consulta. Refiere también que hace tr es semanas pr esento lesiones papular es y ulcer as con costr as mielicer icas distr ibuidas en car a y br azo izquier do, las cuales mejoraron lavándolas con agua y jabón. Antecedentes: Médicos: amigdalitis a repetición tratado con penicilina Quirúrgicos: negativos Gineco-obstétricos: Menarquía 11 años, ritmo 30 X 3 , gestas: 0 , partos 0 , abortos: 0 Hábitos: le gusta comer alimentos salados Traumáticos: Negativos Examen Físico: Consiente, orientada, colaboradora. Signos Vitales. PA 160 / 110 , FR 16 X, FC 100 X` Temperatura oral 37 °C Peso: 48 kg Cabeza: Edema facial, más acentuado en pá r pados Cuello: Normal Tórax: Normal Corazón: Taquicárdico sin soplos Pulmones: Normales Abdomen: Plano, depresible, puñ o per cusión positiva bilater al Extremidades: miembr os infer ior es edema con fóvea GII Laboratorio: hematología con velocidad de sedimentación: Hb 10 g/dl GB 9 , 400 seg. 48 %, Linfocitos 20 % eosinófilos 2 %, Basófilos 16 % , velocidad de sedimentación 60 mm/hor a, glóbulos rojos 3 , 200 , 000. Or ina :Color r ojo, PH 6. 9 , Densidad 1. 008 , glóbulos r ojos+++, Hb (++), pr oteína +++, Glóbulos blancos ++, cilindr os leucocitar ios y hialinos +, cilindr os gr anulosos +, cr eatinina en or ina 24 hor as

  1. 2 /dl, volumen 24 hor as: 1 , 200 ml. ( 10 - 20 Kg/d en mujer es = 480 - 960 lo que debería tener la paciente)

Qu ímica sanguínea: Cr eatinina 1. 3 mg/dl, K 4. 2 meq/dl, Na 143 mEq/dl, glucosa 100 mg/dl, Nitr ógeno de ur ea 33 mg/dl, acido Úr ico 8. 3 mg/dl. Alb ú mina plasmá tica : 2. 2 gr /dl ( 3. 4 - 5. 4 gr /dl) Complemento: C 3 : 120 mg/dl, C 4 43 mg/dl. (C 3 : 75 - 135 ) (C 4 : 13 - 75 ) En 90 % de los casos puede estar disminuída. Biopsia r enal: Tinción Hematoxilina eosina, glomérulos: no infiltrados, glomerulares ni peritubulares, mesangio normal, membrana basal normal. Micr oscop ía electr ónica: fusión de los podocitos. DIAGNÓSTICO: GLOMERULONEFRITIS DE CAMBIOS M Í NIMOS. Responda usando sus conocimientos de fisiología y fisiopatología aplicados al paciente.

  1. Mecanismo de la lesión glomer ular : Recordemos que la pared glomerular consta de tres elementos estructurales que constituyen la barrera con permeabilidad selectiva del glomérulo. Se compone de a. células endoteliales con fenestraciones, b. una membrana basal y c. células epiteliales especializadas llamadas podocitos. Estos últimos, muy importantes en el SNCM, se caracterizan porque poseen los denominados procesos podales. Actualmente, la función de los podocitos recibe mucha atención por parte de los investigadores, ya que se han encontrado que en el SNCM aparecen glomérulos cuyos podocitos aparecen fusionados por la desaparición de sus procesos podales. Se cree que un aplanamiento o desapar ición de los pr ocesos podales de los podocitos incr ementa la per meabilidad de la par ed capilar glomer ular , este es el hallazgo característico del SNCM. Las alteraciones en los podocitos y el resto de la barrera glomerular se han atribuido a una respuesta alterada de los linfocitos T, que puede producir un factor de permeabilidad que interfiera con la expresión y función de las proteínas de podocitos y causar la proteinuria, características del síndrome nefrótico. En otro estudio que buscaba conocer el comportamiento de los podocitos se encontró que en las nefropatías había una reducción en sus niveles de nefrina, podocina y podocalicina, mientras que había un incremento en los niveles de mRNA para las mismas proteínas. Esto apoya la idea de que las alteraciones estructurales del podocito son muy importantes en el SNCM y merece una investigación más extensa.
  2. Mecanismos de la hiper tensión ar ter ial La disminución de la excreción fraccionada de sodio y la Hipervolemia se relacionan con la hipertensión. La hipertensión arterial se detecta en el 70 - 80 % y suele ser moderada. Está
  1. Aná lisis de datos de la hematología: Los glóbulos blancos (serie blanca de las células de la sangre) son las células sanguíneas encargadas de la defensa contra la infección, bien como productoras de anticuerpos (los linfocitos), bien participando en la destrucción de microorganismos (los neutrófilos, los eosinófilos, los basófilos y los monocitos). Además, los eosinófilos también participan en las reacciones alérgicas. La anemia es causada por la dilución. La basofilia (lo normal es entre el 0 y el 1 %.) se puede encontrar en la enfermedad diagnosticada a la paciente y además en numerosos procesos, como la varicela, el sarampión o la tuberculosis, la artritis reumatoide, la diabetes mellitus, la insuficiencia renal crónica, la colitis ulcerosa, la esplenectomía, y en anemias o leucemias.
  2. Aná lisis de datos del examen de la or ina: Or ina : Color r ojo, PH 6. 9 , Densidad
  3. 008 , glóbulos r ojos+++, Hb (++), pr oteína +++, Glóbulos blancos ++, cilindr os leucocitar ios y hialinos +, cilindr os gr anulosos + Densidad: Indica la cantidad relativa de solutos que contiene un volumen definido de orina. El 70 % a 80 % de estos solutos corresponde a la urea. Color r ojo: debido a la hemoglobina o sangre detectada que puede ser causada por el daño al capilar. La mayoría de las glomerulopatías presentan hematuria glomerular. Pr oteinur ia: La proteinuria puede ser la expresión de una enfermedad renal, como ocurre en los síndromes nefrótico y nefrítico, en la nefropatía por reflujo o en la insuficiencia renal. Situaciones en las cuales el aumento de las proteínas filtradas por el riñón sobrepasa la capacidad de reabsorción tubular. Cilindr os: Los cilindros se originan en los túbulos renales. Los cilindr os hialinos se forman por la precipitación de las proteínas en la luz del túbulo renal y normalmente no se encuentran en el examen microscópico. Se observan en las glomerulopatías y en forma transitoria pueden verse en la deshidratación y la fiebre. Los cilindros celulares, compuestos por células epiteliales tubulares se transforman en granulares (células tubulares necrosadas o leucocitos) debido al trayecto lento que realizan a través del túbulo. Se ven en la mayoría de las enfermedades renales. Son estructuras cilíndricas que representan moldes del lumen tubular renal, y son los únicos elementos del sedimento urinario que provienen exclusivamente del riñón. Se forman primariamente dentro del lumen del túbulo contorneado distal y ducto colector a partir de una matriz de mucoproteína de Tamm-Horsfall. Su ancho está determinado por el lugar de formación, siendo más gruesos los del ducto colector, lo que sugiere mayor estasis al flujo urinario. La apariencia de los cilindros está influenciada por los materiales presentes en el filtrado al momento de su formación, y del tiempo que éste ha permanecido en el túbulo. Los diferentes tipos de cilindros son: hialinos, hemáticos, eritrocitarios, leucocitarios, de células epiteliales, granulosos, céreos, grasos, anchos.
  4. Hacer el cá lculo de la depur ación de cr eatinina La disminución del filtrado glomerular condiciona también un descenso de la depuración de creatinina (azoemia).. Existe una disminución de la actividad de la renina, aldosterona y vasopresina, así como un aumento del péptido natriurético atrial. A pesar de la supresión de la actividad de la renina plasmática, los inhibidores de la enzima de conversión de la angiotensina inducen un aumento transitorio del filtrado glomerular, lo que indica que existe un nivel crítico de la actividad intrarrenal de la angiotensina II.
  1. 08 ml/min Valor nor mal: Mujer es de apr oximadamente 25 añ os = 70 - 110 ml/min
  2. Aná lisis del volumen ur inar io de 24 hor as: La depuración de creatinina en orina de 24 horas que debe ser de 10 - 20 kg/d en mujeres debería de haber sido 480 - 960 al día y la paciente tiene 100. 2 por lo que está disminuida la eliminación de creatinina en orina, lo que está produciendo mayor concentración en sangre.
  3. Fisiopatología de: la hiper ur icemia: por no estar filtrando adecuadamente el ácido úrico se está acumulando en el sistema al igual que los otros productos de desecho del organismo. La colur ia: La coluria es un síntoma de elevación de la bilirrubina y se produce en forma más precoz que la ictericia, pudiendo ser el primer síntoma de una hepatitis aguda. Debe diferenciarse de la hematuria, que es la pérdida de sangre por la orina.
  4. Inter pr etación de la biopsia r enal: Tinción Hematoxilina eosina, glomérulos: no infiltrados, glomerulares ni peritubulares, mesangio normal, membrana basal normal. La enfermedad de cambios mínimos se detecta más por microscopía electrónica que por la normal/ Según la biopsia los hallazgos son normales, en apariencia no hay daño a nivel glomerular, pero a través de la microscopía electrónica se detectó que hay fusión de los podocitos lo que explica la causa de la mala filtración a nivel de la MBG. El Podocito la célula más grande del glomérulo altamente diferenciada incapaz de dividirse Da el mantenimiento (síntesis y degradación) de la membrana basal. El podocito rodea al capilar glomerular en su totalidad a través de los pedicelos, los cuales se interdigitan con los de podocitos vecinos. Funciones del podocito:
  5. Barrera de permeabilidad: es una barrera a la filtración de macromoléculas al cubrir la membrana basal con citoplasma. Las abundantes cargas negativas del glicocálix actúan como una barrera electrostática. Los residuos filtrados y atrapados en la membrana basal son fagocitados por el podocito
  6. Mantenimiento de la arquitectura glomerular: contrarrestan las fuerzas hidrostáticas propias de los capilares glomerulares valiéndose de integrinas y distroglicanos
  7. Biosíntesis: Síntesis y degradación de la membrana basal: colágeno tipo IV, fibronectina, laminina, heparán sulfato, prostaglandinas, factores de crecimiento.
  8. Interacción con el medio: con proteínas reguladoras del complemento, receptores IgG-Fc, receptores de las LDL y del sistema activador del plasminógeno. PODOCITO: injuria La injuria y la disfunción del podocito se manifiestan clínicamente por sólo dos signos principales: Proteinuria por desdibujamiento de los pedicelos, vacuolización y desprendimiento de los podocitos disminución de la capacidad de Filtración por esclerosis La lesión puede causar fusión de los pedicelos