Colestasis Intrahepatica del embarazo, Diapositivas de Obstetricia

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Colestasis en el

Embarazo

Dra. Consuelo Leiva

Objetivos Definir la colestasis intrahepatica del embarazo y difereniciarla de otras causas de icteria y prurito en el embarazo.

Describir la fisiopatología y los factores de riesgo implicados en su desarrollo

Reconocer la presentación clinica y los criterios diagnosticos actuales, incluyendo los estudios de laboratorio relevantes.

Revisar opciones de tratamientos e indicaciones. 4

Definición

Caracteristicas

Ictericia recurrente del embarazo Hepatosis colestásica Ictericia gravídica. Trastorno en la homeostasis de los ácidos biliares (AB) a nivel del hepatocito materno, que determina su acumulación y por lo tanto, la elevación de los mismos en sangre.

Epidemiología

Factores

Estacional

La incidencia según factores geográficos, étnicos y ambientales. En Europa y Norteamérica es menor al 1% En Sudamérica > en Chile y Bolivia, oscila entre el 5% y el 15%. Es una patología estacional, se presenta con mayor frecuencia en época invernal

Etiología Multifactorial

Hormonales, genéticos y otros (ambientales)

Hormonal Colestasis secundaria a ACO.

• (^) Elevación de Estrógenos, progesterona y sus metabolitos sulfatados (PM4 sulfato)
• (^) Interfieren en trasporte y excreción saturan sistemas transportadores.
• (^) Embarazos dobles  Valores hormonales son mayores Genética: Mujeres con antecedente familiar de Colestasis
• (^) Transporte de los AB y su excreción  Genes

ABCB11, ABCB4...

• (^) > Incidencia en grupos étnicos 01 0 02

Factores de riesgo 0

Anatomia Hepatocito

Composición bilis Componentes principales:

• Ácidos biliares (sales biliares) – 50%
• Agua – 85% a 95%
  • Fosfolípidos (principalmente lecitina) – 20-40%
• Ayudan a formar micelas con los ácidos biliares.
  • Colesterol – 4-10% • Insoluble, pero se mantiene en solución gracias a las micelas.
  • Bilirrubina conjugada – 2-4% Componentes menores:
  • Electrolitos: sodio, potasio, calcio, cloro, bicarbonato.
• Inmunoglobulinas (IgA).
• Detoxificantes: fármacos, hormonas, xenobióticos.

Metabolismo de los ácidos biliares

Moleculas transportadoras

Proteína Nombre Localización Transporte

BSEP

(ABCB11)

Bomba

exportadora de

ácidos biliares

Membrana

canalicular

hepatocito

AB y sales

biliares

MDR

(ABCB4)

Transportador de

múltiple resistencia

a fármaco 3

Membrana

canalicular

hepatocito

Fosfatidilcoli

na

NTCP Polípéptido

cotransportador de

taurocolato sódico

Membrana

basolateral del

hepatocito

AB y sales

biliares

OATP-C Polipéptido

transportador de

aniones orgánicos

Membrana

basolateral del

hepatocito

Taurocolatos,

bilirrubina

Aspecto inmunologico ↑Citocinas proinflamatorias ↓ Citocinas antiinflamatorias IL- IL- IL- TNF-a IL-

↑↑ Ácidos biliaresÁcidos biliares Lesión hepáticaLesión hepática

Fisiopatología

Manifestaciones Clínicas

Prurito

• Plantas y

palmas de

las

manos 

Noche

• Erupción

cutánea

• 2 días

después de

parto 

resuelve

Ictericia

• 25%. 1- 4

semanas

después de

Prurito.

• Inicia brusco

y alcanza

nivel estable

hasta el final

del

embarazo

Orina y Heces Esteatorrea

• Ausencia de

Sales

Biliares

en TGI para

Reabsorción

Nauseas y

Vómitos

• Raros
• (^) Asociados a

Malestar

abdominal

Hemorragia pos-parto

• Mal absorción de vitamina K
• Aum Bb a

expensas de

la Bd

• Normales o

Hipocolicas

Ácidos biliares en el feto