CRIPTOCOCOSIS completo, Diapositivas de Infectología

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CRIPTOCOCOSIS

CEREBRAL

GRUPO D

La Criptococosis es una micosis sistémica de curso sub agudo o crónico, causada por levaduras encapsuldas patógenas oportunistas denominadas Cryptococcus neoformans y Cryptoccus gattii; estas tienen una clara predilección hacia el sistema nerviosos central. DEFINICIÓN

 (^) Cryptococcus neoformans (serotipos A y D) ETIOLOGÍA  (^) Cryptococcus gattii (serotipo B y C)  (^) Se encuentra en el polvo contaminado de excretas de palomas.  (^) Afecta principalmente a pacientes inmunodeprimidos.  (^) Se encuentra en arboles y hojas de Eucaliptos.  (^) Afecta a pacientes inmunocompetentes.

DEMOGRAFÍA  (^) La criptococosis es una enfermedad cosmopolita  (^) La especie C. neoformans son las que tienen mayor distribución.  (^) Los serotipos de D (variante neoformans) se encuentran en países de Europa y resto del mundo con climas variados.  (^) La especie C. gattii predomina en zonas tropicales y subtropicales.  (^) Los serotipos B y C se encuentran en Australia y el sur de California.  (^) Los serotipos B en Latinoamérica (Argentina, Brasil, Colombia, México, Paraguay, Perú, Uruguay y Venezuela), Africa del sur, algunas partes de Europa y el sudeste asiático.

MORFOLOGÍA MACROSCÓPICAS MICROSCÓPICAS Levaduras con consistencia mucoides, lustrosas y color crema Estas colonias se desarrollan en 2 o 3 días de incubación. Es una levadura redonda u ovoide de 4 a 6 μm de diámetro, que a menudo se encuentra en gemación. Se caracteriza por presentar una amplia cápsula de con un diámetro de hasta 25 μm o más. Cryptococcus neoformans^ Cryptococcus neoformans

EPIDEMIOLOGÍA  Afecta especialmente a los pacientes inmunocomprometidos  Edad promedio es de 41 años , con intervalo de 16 a 83 años  Incidencia anual promedio en la población de Estados Unidos de esta enfermedad es de 2,4 casos por millón de habitantes  Pacientes con VIH se eleva a 3 casos por mil.  En el mundo, se estima que ocurren casi un millón de casos de criptococosis meníngea en pacientes con sida , de estos unos 720. tienen lugar en el África Subsahariana  La mortalidad de esta forma oscila entre el 15–60%.

FISIOPATOLOGÍA umaananmanpaq a) El LCR facilita el crecimiento del hongo, ya que carece de los efectos inhibidores que tiene la sangre. b) b) El alto nivel de dopamina en el SNC puede promover la virulencia del hongo pues sirve como sustrato para la producción de melanina por el microorganismo. c) c) La producción local de manitol por el hongo puede contribuir al edema cerebral e inhibir la fagocitosis

CUADRO CLÍNICO

• (^) Afectación Pulmonar es por lo general asintomática Esta neumonitis da manifestaciones clínicas (35 a 77%)  (^) Tos seca  (^) Expectoración  (^) Hemoptisis  (^) Dolor torácico y fiebre Casos graves Síndrome de dificultad respiratoria
• (^) Afectación en el SNC:  (^) Cefalea frontotemporal y retro-ocular (75%)  (^) Náuseas y Vómitos (10%)  (^) Confusión mental, psicosis, visión borrosa, fotofobia y nistagmo  (^) Después aparecen los signos meníngeos (50%) Meningitis, meningoencefalitis, abscesos o granulomas. Los granulomas en la cola de caballo o en las vertebras son mucho mas raros. Así, en los pacientes con VIH con CD4 por debajo de 100 células/ml, la mera presencia de cefalea y fiebre debe hacer sospechar el diagnostico. Meningitis subaguda o crónica es el cuadro mas habitual

PRUEBA DE IMAGEN

El hongo se puede aislar en los medios empleados para el procesamiento bacteriológico de los LCR, es decir, agar sangre al igual que en medios selectivos como el agar glucosado de Sabouraud pero sin cicloheximida o actidiona. La identificación se basa en las características macroscópicas, colonias de crecimiento a las 48 a 72h de color crema y aspecto mucoide; en el aspecto microscópico al observar levaduras encapsuladas. En biopsias, el diagnóstico se hace con base en las coloraciones de rutina hematoxilina - eosina (HE) y ácido peryódico de Schiff (PAS) y coloraciones especiales como plata-metenamina, mucicarmina de Meyer y azul de Alcián. En el tejido, lo más notorio es la presencia de zonas quísticas en las cuales se observan las levaduras rodeadas de su cápsula, frecuentemente con mínima inflamación. Histopatología En las muestras de tejido cefálico se observó vasculitis, necrosis, nódulos granulomatosos, además del proceso inflamatorio Estudio histopatológico del cerebro con criptococosis. A.Racimo de levaduras agrupadas dentro del quiste. B.Tejido cerebral sin exudado inflamatorio. Tinción de Luxol-fast blue A B Castañeda E., Lizarazo J.Protocolo de estudio y manejo de los pacientes con criptococosis.2012;16(53):123- Gámez Rodríguez Osiel, Romero Calzado Diana, Bizet Altes Omar. Meningoencefalitis letal por criptococosis en una mujer de mediana edad. MEDISAN [Internet]. 2013 Oct [citado 2021 Jul 16] ; 17( 10 ): 7031-7037. Disponible en: http://scielo.sld.cu/scielo.php? script=sci_arttext&pid=S1029-30192013001000015&lng=es.

Se determina la presencia del antígeno capsular de Cryptococcus en LCR o en suero con el empleo de partículas de látex sensibilizadas con anticuerpos contra C. neoformans, con una prueba inmunoenzimática (ELISA), y más recientemente, con una prueba inmunocromatográfica de flujo lateral. Son pruebas sensibles y específicas cualitativas y semicuantitativas. Las pruebas son reactivas en el 95% de los casos de criptococosis, tanto en pacientes inmunocomprometidos como en los inmunocompetentes. Pruebas inmunológicas Cultivos Sabouraud sin cicloheximida porque se inhiben. Sensibilidad del 80-90% en meningitis criptococóccica Castañeda E., Lizarazo J.Protocolo de estudio y manejo de los pacientes con criptococosis.2012;16(53):123-

• Castañeda E., Lizarazo J.Protocolo de estudio y manejo de los pacientes con criptococosis.2012;16(53):123-

TRATAMIENT Consta de 3 fases:^ O Inducción, Consolidación y mantenimiento o profilaxis secundaria Fase de inducción

• (^) Anfotericina B 0,7 mg/kg/día intravenosa (IV) + 5 fluocitosina 100 mg/kg/día vía oral (VO) dividida en 4 dosis durante 2 semanas. La alternativa cuando no se dispone de 5 fluocitosina es:
• (^) Anfotericina B 0,7 mg/kg de peso/día IV + fluconazol 800 mg/día VO durante 2 semanas. Hipocalemia y Nefrotoxicid ad. Fase de consolidación
• (^) Fluconazol 800 mg/día VO por un mínimo de 8 semana Fase de consolidación
• (^) Fluconazol 200-400 mg/día VO. Si se presenta intolerancia o resistencia al fluconazo l, el tratamiento alternativo incluye itraconazol 200 mg cada 12 h VO, anfotericina B 1 mg/kg peso IV por semana o posaconazol 400 mg cada 12 h VO