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CLASE 10 :
ESCLEROSIS MÚLTIPLE :
Es una enfermedad inflamatoria desmielinizante crónica, afecta a pacientes jóvenes entre los 20 y 40 años de edad en mayor cantidad evoluciona a brotes.
Características:
Afecta en principal a la raza blanca , tanto a varones como a mujeres pero afecta más a mujeres, este predominio es mas evidente cuando más precoz es el inicio de la enfermedad, en cuanto a edad, si el comienzo es tardío a los 40 años, predomina en varones. Se desarrolla principalmente en paises con un alto nivel socioeconómico.
La EM es universal pero no afecta igual en todo el mundo. La prevalencia se incrementa con la latitud cuanto mas alejados de los trópicos, hace que se incremente los casos de EM , esto tanto en el hemisferio norte y sur. Más frecuente en paises nordicos que en el norte de Italia o España.
Etiología:
Desconocida , pero son importantes tres aspectos :
- Predisposición genética apoyada por en un 15% son casos familiares , si es de familiar directo , es decir , padre o hermano , el riesgo aumenta 4 veces.
- La enfermedad se asocia con antígenos del sistema de istocompatibilidad , es el HLA , asociado con el DR2.
- factor ambiental de tipo infeccioso, viral que cursa de forma inaparente. La infección simepre se tiene que producir antes de los 15 anños.
La EM no es una enfermedad hereditaria.
- El factor viral , es determinante en el desarrollo de la enfermedad.
- Factor autoinmune , alteración de este sistema inmunologico.
Estos tres mecanismos, se juntan, afectando a personas predispuestas genéticamente a padecer la enfermedad, que condicionaría una respuesta inmune alterada, frente a determinados agentes ambientales, de tipo vírico pero no esta probado. Infección antes de los 15 años. El mecanismo patogénico es de tipo autoinmune , anticuerpos que atacan a la propia mielina.
Otro aspecto de la enfermedad : precipitantes de la enfermedad
En ellos existen factores que desencadenan o precipitan la aparición o un brote de la misma que son:
- Cualquier traumatismos.
- Infecciones.
- Vacunaciones.
- Calor excesivo.
- Ejercicio.
- Estres emocional.
- Relación con el cuerperio, es el periodo o semanas después del parto, en este periodo hay recaídas, pero durante el embarazo se mejora la enfermedad no empeora y se mejora.
Anatomía patológica:
La lesión fundamental se asienta en la mielina y consiste en la presencia de múltiples
focos de desmielinizacion seguidos de la aparición de gliosis fibrilar astrocitaria , tejido conectivo, estos dos cambios se denomina Placa. Son de carácter inflamatorio.
En esta enfermedad existen múltiples placas desmielinizadas a lo largo del neuroeje con una distribución bastante simétrica y con tendencia a estar localizadas cerca de las zonas con LCR, en los ventrículos en el encéfalo y en las meninges en la medula espinal.
Clínica:
El inicio de la clínica se sitúa en la 3ª 4ª década de la vida , 20 o 40 años , siendo poco frecuente que se inicie antes de los 10 y después de los 60 años. La enfermedad tiene dos periodos son:
- pico principal: 25-30 años más frecuente en mujeres
- segundo pico a partir de los 45 años, más frecuente en hombres.
Cualquier síntoma o signo referido al SNC puede ser el primera manifestación de la enfermedad pero los más frecuentes son:
- Déficit motor. (20-30%) por afectación de la via piramidal
- Alteración sensitiva de tipo subjetivo u objetivo. (20-25%)
- Presencia de placas de desmielinizacion en el nervio óptico, neuritis óptica retrobulbar (10-25%)
- Alteraciones en la motilidad ocular. (10-15%)
- Alteraciones del cerebelo o vestibular. (10-20%)
- Alteraciones en esfínteres o genitales como la impotencia o micción imperioso, es el primer sintoma.
Manifestaciones clínicas :
1- Trastornos motores , secundarios a la afectación de las vías piramidales cruzadas :
Estos trastornos motores pueden ser monoparesia , paraparesia , hemiparesia o
hemiplejía , tetraparesia, puede adoptar cualquier tipo de patrón , pero el mas frecuente es el de la parapaeresia afecta a las dos EEII. Es el hallazgo más frecuente en cualquier estadio de la enfermedad.
Es típica la disociación entre los signos y los síntomas, es decir, el paciente puede ser totalmente autónomo, y sin embargo si le exploramos puede tener muchos signos. Eso significa poder tener un discreto trastorno de la marcha. Eso se debe a que se afecta la baina de mielina, pero el axon no se afecta hasta el final.
En la EM se pueden afectar los tres tipos
Si se afectan los núcleos o los nervios oculomotores, III, IV y VI par se produce la diplopia visión doble. Se afecta mas el VI par después el III y menos frecuente el IV par craneal estas parálisis suelen ser transitorias.
Parálisis supramucleares de la mirada dan lugar a parálisis de los movimientos conjugados de los ojos tanto horizontal como verticales, esto con ambos ojos a la vez.
Parálisis internucleares, las vías que conectan estas vías si se produce parálisis se ve:
- Oftalmoplegia internuclear que es debida a la lesión del cintilla longitudinal posterior ,
esto produce :
- Parálisis en el rectointerno de un ojo.
- Nistagmus ataxico del ojo contralateral.
- Síndrome del uno y medio , se caracteriza por que el paciente tienen ausencia de movimientos horizontales de un ojo y en el otro ojo solo hace la ABD.
7- Afectación de otros nervios craneales como :
- Nervio facial con parálisis facial periférica.
- Trigémino con cuadro similar a la neuralgia del trigémino.
8- Trastornos en la función vesical esfínteres
- Micción imperiosa urgencia este es el mas precoz y el mas común. 9- Impotencia
- Impotencia o trastornos de la eyaculación. 10- Manifestación síntomas psíquicos :
Depresión. Trastornos de la afectividad indiferencia o euforia frente a la enfermedad , depresión y después , hay deterioro cognitivo o demencia , esta demencia es de tipo subcortical , no aparece hasta pasados varios años.
11- Alteraciones neurocognitivas: de tipo subcortical es fercuente, en la forma remitente recurrente, y un 60% en la CP
12- crisis epilèpticas: 1-4%
- Pueden padecer epilepsia, a pesar de que la EM afecta a la sustancia blanca y la epilepsia afecta a la sustancia gris , entre un 1 y 4 % la padecen , estos en relación a la población general que es de un riesgo mas bajo del 0,5%.
13- fatiga:
- Presencia de fatiga es la presencia del cansancio excesivo en relación al ejercicio realizado , este cuadro aparece de forma espontanea. Este déficit no tienen correlación ni
con el déficit neurológico ni con el estado psíquico del paciente , es independiente del grado de incapacidad física y de la existencia o no en el estado anímico, este puede ser el primer síntoma de la enfermedad. Se contraindica la fisioterapia de forma activa. La fatiga puede aparecer de forma inicial o en cualquuier estadio de la enfermedad.
14-- Fenómenos paroxisticos :
Existen de distintos tipos la mas común son las Discinesias paroxisticas puede ser cualquier discinesia ya conocida , esta aparece de forma paroxistica , durante unos pocos minutos y vuelve a desaparecer , varias veces al día.
Otros fenómenos paroxisticos son cuadros transitorios de
- Disartria
- Ataxia
- Diplopia
- Picor
- Distonias de torsión de algunas porciones del cuerpo F 0 B 7 giros tónicos de cabeza y cuello, duran menos de 1 minuto. F 0 B 7 Crisis atónicas son perdidas bruscas del tono muscular.
Estos fenómenos paroxisticos son breves.
Exploraciones paraclinicas :
- Estudio del LCR, se halla aumento de células, lo mas común es el aumento de proteínas y sobre todo de las gamma globulinas y sobre todo la Igg. Hay bandas oligoclonales.
- RM a nivel craneal o medular viéndose la desmielinización en las secuencias potenciadas en T2 ( brillan en blanco ) , las lesiones están en diferentes zonas y no en una sola zona, en diferentes estadios evolutivos.
- Estudio de los potenciales evocados que son los:
- Visuales valora como esta la vía óptica desde el globo ocular hasta la corteza calcarina.
- Vía auditiva como esta la misma, desde el oído interno hasta la corteza temporal.
- Somestesicos ver la sensibilidad profunda desde la periferia hasta la corteza parietal.
Formas:
Hay 4 formas diferentes de EM:
Remitente recurrente Remitente progresiva Crónica progresiva Progresiva recurrente
- La RMN demuestra que hay EM.
Criterios Diagnósticos de la EM de Poser hay:
La EM definida. La EM probable.
En la definida :
El paciente tiene que haber tenido dos brotes clínicos y evidencia clínica de dos lesiones distintas.
Otra es de dos brotes y evidencia de una lesión clínica y otra paraclinica distintas, en zonas diferentes, dos episodios con déficit neurológico y ha remitido y a demás presenta clínica de una lesión de una determinada zona del encéfalo , y en las exploraciones paraclinicas se ve afectada otra zona distinta.
En la probable :
- Dos brotes y evidencia clínica de una sola lesión, siempre la misma lesión.
- Un brote y evidencia clínica de dos lesiones distintas.
- Un brote y evidencia clínica de una lesión y paraclinica de otra.
CLASE 11:
Mal pronostico de la EM:
Factores:
- Sexo masculino
- edad de inicio avanzada
- primer síntoma es un déficit motor o síndrome cerebeloso.
- Curso progresivo des del inicio
- Intervalo corto entre los 2 primeros brotes
- Escasa recuperaqción despúes de un brote
- Lesiones múltiples en las secuencias T2 de la RMN al inicio de la enfermedad.
Buen pronostico :
El inicio es de una neuritis óptica retrobulbar y han sido tratados correctamente con corticoides.
Tratamiento:
Consideramos tratamiento del brote y otro el de prevención de la progresión.
1-Normas generales para todos :
- Evitar las situaciones de calor.
- Dieta rica en ácidos polisaturados.
2-Tratar el brote agudo:
Dosis altas de glucocorticoides Metil de prednisolona 1 gr/día de forma intravenosa y periodos de 4 a 5 días, se observa que acortan la duración de los brotes y se alivia los síntomas en fases más crónicas en concreto la espasticidad.
3-Tratar la progresión: Betainferon, prevención de la progresión.
hay tres opciones posibles basadas en que la EM es autoinmune estas son:
- inmunosupresores: azztiaprina
- Disminuir los anticuerpos
- Dar fármacos que restablezca la función inmunologíca con Interferon Beta.
Las alteraciones inmunologicas como se cree que es de tipo vírico u otro se le desensibiliza a este antígeno con un fármaco. La más eficaz es el Interferon Beta.
4- tratemiento sintómatico: Otra forma es tratar las alteraciones como la espasticidad, alteraciones urologicas, fatiga etc. Síndrome cerebeloso con temblor intencionado este se mejora con un antituberculostatico a dosis altas lo mejora.
5- Rehabilitación: La rehabilitación importante en el tratamiento.
DEMENCIAS :
Siempre tienen peridida de memoria.
Amnesia: 1- perdida de memoria con la edad a partir de los 17-18 años. 2- Olvidos benignos de la senescenccia, más acentudado de lo normal, pero sin ningún sintoma más. 3- Amnesia patológica:
- causas;
- Traumatismo craneal
- Alcohol (sde de Korsakoff) no es capaz de fijar nada, sustituye lo que no sabe con fabulaciones.
- Fármacos (sedantes, q actuan a nivel del sistema colinérgico.)
- Delirio cuadro confusional de comienzo brusco, de carácter fluctuante de corta duración
- deterioro global de las funciones cerebrales:
- alteracion de la conciencia, sintomas de disfuncion con alteraciones motoras, alteracioners lenguaje, disartira y temblor.
- Es bastante común en ancianos.
- Amnesia global transitoria: es incapaz de fijar nada, hace preguntas repetitivas, frecuente despúes de AVC, infarto, cuadro psiquiátrico
- Amnesia patológica: DENENCIA.
Síndrome plurietiologico adquirido, existen tres rasgos principales :
Si se alteran las necesidades sociales pero el es independiente para las actividades de la vida y a demás se preserva la capacidad de juicio.
Moderada:
Necesita cierto grado de supervisión puede hacerlas pero se le ha de controlar en las AVD.
Intenso:
No hay autonomía y se tienen que controlar constantemente.
Evaluación clínica de las demencias
Hay dos grandes sindromes neuropsicológicos:
Demencia cortical
Los déficits neuropsicologicos fundamentalmente son:
- Perdida de memoria
- Afasio-apraxo-agnosia - no suelon tener hasta el final alteraciones motoras.
Prototipo: Enfermedad de Alzheimer
Demencias subcorticales
- Olvidos: Enlentecimiento del proceso de pensamiento
- Alteraciones de la personalidad apatia, indiferencia por las cosas.
- Incapacidad por utilizar el conocimiento adquirido
- Alteraciones motoras añadidas: Déficits motores hipercinesia o hipocinesia
- Acompañadas por enfermedades extrapiramidales (parkinson, corea de Huntington...)
- disartria funciones más específicamente corticales: indemnes o poco alteradas, anomia,
perdida de memoria remota.
Etiología
Principales causas de demencias:
1ª) Demencia degenerativa primaria o^ enfermedad de Alzheimer^ 50%
2ª) Demencia por Cuerpo de Lewy difusa, consiste (parkinson + alzheimer):
- Demencia.
- En la existencia de cuerpos de Lewy en la corteza cerebral.
- En un síndrome pakinsoniano: cuerpo de Lewy en la substancia negra.
La diferencia entre los cuerpo de Lewy difusa y la enfermedad de Alzheimer (EA):
1ª. Las demencias por cuerpo de Lewy difusa responden bien a los fármacos colinérgicos :
Aumenta la actividad colinérgica: Hay una mejoría de memoria.
2ª. Son muy sensibles a los neurolepticos debido a sus efectos secundarios
3ª) Demencia vascular 5-15%
De origen vascular debidas a isquemias o hemorragias.
4ª) Demencia mixta 5-15%
Se pueden presentar a la vez demencias como la enfermedad de Alzheimer y las vasculares.
El resto de causas de demencias son muy variadas y son:
- Enfermedades abiotróficas (Parkinson, Corea de Huntington):
Degeneración de varias estructuras del SNC.
- Cuadros carenciales : déficits vitamínicos :
- Déficit de ácido folico.
- Déficit de vitamina B-
- Alcoholismo crónico 1-10% **- Toma de algunos fármacos con actividad anti-colinergica
- Lesiones intracraneales**
- Tumores cerebrales
- Metástasis
- Hidrocefalias
- Enfermedades metabólicas 1-2%
- Insuficiencias hepáticas
- Insuficiencias renales
- Hipoglucemia
**- Infecciones cerebrales
ENFERMEDAD DE ALZHEIMER
Clínica: divide la enfermedad en tres estadios, es progresiva:
Estadio I: Fase inicial o leve
Se instauran todas las funciones cognitivas.
- Agitación nocturana
- Afectación del carácter premorvido, se acentuan los rasgos de la personalidad.
- Delirio, fugas de los domicilios.
- Intranquilidad: hay momentos que están muy agitados incluso agresivos lo que obliga a
tratarlos. F 0 2 A reacción despesurada ante cualquier estímulo.
Estadio III: Fase de demencia severa
- Perdida de todas las funciones cerebrales superiores. - Agnosia total o mutismo : no entienden ni comprenden nada. - Alteraciones motoras : riguidez generalizada, actitud de flex y distonia en flexión. - Pérdida del control esfinteriano. **- Crisis epilépticas
- Signos y síntomas parkinsonianos** ; rigidez y acinesia. (30-40%). - Pérdida de peso por hipercatabolismo : ni aun con un buen estado metabólico. - Mioclonias
Anatomía patológica
1- Degeneración u ovillos neurofibrilares: son un acumulo de elementos fibrilares (filamentos helicoidales), el el soma de la neuronas a nivel del hipocampo y delcortex adyacente. Es el primer sintoma.
2- Placas seniles o neuríticas: disminución de neuronas menos específicas.
3- Angiopatia amiloide o congofila: Se ocluyen los vasos por deposito de sustancia amieloide de los vasos corticales. Si se localizan en cantidades suficientes en determinadas partes del cerebro si será patognómonica.
Topografía de las lesiones
- Neocortex o áreas asociativas del córtex : se trata de la corteza cerebral más reciente. - Sistema limbico que interviene en la memoria y se afecta siempre el hipocampo: área endorrial y amígdala. - Locus niger : sustancia negra (cuadro parkinsoniano).
- Núcleos básales o basal de Meynert.
Etiología
La causa de la enfermedad de Alzheimer no se sabe. Ciertos estudios epidemiologicos inducen determinados factores de riesgo:
- Es una enfermedad edad-dependiente ; la prevalencia aumenta a medida que avanza la edad, este se duplica a partir de los 55-60 en cada 5 años que vamos viviendo hasta los 95 años. - Factores hereditarios u genéticos : la enfermedad de Alzheimer no es hereditaria sin embargo hay un pequeño porcentaje de casos en que existe un patrón hereditario de tipo autosómico dominante. Se asocian con alteraciones en algunos cromosomas: el 14, 19 y 21, presentan un inicio más precoz de la enfermedad con una evolución más rápida, personas que tiene alteración en el cromosoma 19. Existe un marcador de laboratorio que en el cromosoma 19 se forman apolipoproteínas,la alteración en el alelo 4 de la apolipoproteina- E el riesgo mayor. El factor de riesgo más importante es la edad: 25-40 probabilidad de desarrollarla. 19% si es un familiar de primer grado 10% familiar de segundo grado
Enfermedades neurológicas asociadas
- Síndrome de Dawn : todas personas con síndrome de Dawn que sobreviven a edades de 20 a 30 años tienen la misma anatomía patológica que un enfermo de Alzheimer. **_- Enfermedad de Parkinson
- Antecedentes por traumatismos craneales_** aunque sean banales tienen mayor riesgo.
A otros casos se les atribuye factores ambientales como depósitos de aluminio en el cerebro.
Exploraciones paraclínicas
No existe ninguna exploración diagnóstica patognómica. No hay ninguna prueba diagnóstica que indique que una persona tenga enfermedad de Alzheimer. La exploraciones paraclínicas van dirigidas a descartar otras causas de demencias que tengan un tratamiento.
Diagnóstico
1- criterios diadnósticos de demencia documentada por test neuropsicológicos, (mini mental menor 23= demencia). Estos test preguntan sobre la oritentación, la memoria... 2- ausencia de otra enfermedad sistémica o neurològica.
- EA probable
- EA posible
- EA definitiva, esta última no la veremos en un paciente que estamos tratando pq se dice cuando se ha confirmada histologicamente. Probable; no hay ninguna enfermedad que pueda probocar demencia. Posible: demencia por alguna característica no son típicas o q la perona tenga otra enfermedad que pueda probocar demencia.
Evolución de la enfermedad
