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TEMA 8. Respuesta innata inducida: inflamación y
mediadores
La inflamación puede ser originada por factores endógenos (necrosis tisular o rotura ósea) o factores exógenos como lesiones por agentes mecánicos (corte, etc), físicos (quemaduras), químicos (corrosivos), biológicos (microorganismos) e inmunológicos (reacciones de hipersensibilidad). Es una respuesta protectora que trata de formar una barrera física que impida la diseminación, suministrar moléculas y células al foco infecciosos y de restaurar los tejidos lesionados.
Inflamación Aguda: duración relativamente corta (minutos, horas o unos pocos días), se inicia muy rápidamente y se caracteriza por el exudado de fluidos plasmáticos y la migración de leucocitos predominantemente neutrófilos.
Fases inflamación crónica:
- (^) Fase vascular
- Fase celular
- Fase de restauración
Inflamación Crónica: dura semanas, meses o incluso años y se caracteriza histológicamente por el infiltrado de linfocitos y macrófagos con la proliferación de vasos sanguíneos y tejido conectivo.La reacción inflamatoria es más productiva que exudativa, es decir, que la formación de tejido fibroso prevalece sobre el exudado de líquidos.La inflamación crónica puede producirse por la progresión de una inflamación aguda o por episodios recurrentes de inflamación aguda
Mediadores de inflamación: S. complemento, S. kininas, moléculas producidas por macrófagos y mastocitos. Estos mediadores activan el endotelio vascular aumentando las moléculas de adhesión, permitiendo que los monocitos y neutrófilos se unan al endotelio y lo extravasen.
Los macrófagos locales activados como consecuencia de la fagocitosis de microorganismos secretan diversas citoquinas y quimioquinas esenciales en la respuesta inflamatoria activando el endotelio vascular
Mediadores de inflamación producidos por activación de Mastocitos en respuesta a C3a/C3a, o microorganismos directamente reconocidos por sus receptores
Sistema del kininas plasmáticas:
Tres proteínas: el factor Hageman, el Kininógeno de alto peso molecular y la Prekalikreína. El factor Hageman activado (contactando con estructuras negativas como LPS “GRAM –“), usando como cofactor el Kininógeno de alto peso molecular, cataliza la conversión de Prekalikreína en Kalikreína. Esta se comporta como una enzima que actúa sobre varios sustratos: Cataliza la rotura de la fracción C5 del sistema del complemento, generando el fragmento C5a (quimiotáxis de los neutrófilos:fagocitosis) Actividades biológicas *La bradikinina actúa sobre las células endoteliales incrementando la permeabilidad vascular, causa vasodilatación, contrae el músculo liso, y estimula el metabolismo del ácido araquidónico, con lo que se favorece la salida de macromoléculas plasmáticas y la extravasación de plasma (inflamación);
Sistema de complemento Sistema de más de 30 proteínas, sintetizadas por los hepatocitos,que actúan de modo secuencial Sus componentes inicialmente estan inactivos (Proenzimas) hasta su activación por proteolisis e inician acción en cascada
–son definidas como componentes CNº (C1, C2, C3 a C9). –otros son llamadas factores (factores B,H, D). -Proteínas de fase aguda: MBL y RCP (proteína C reactiva) Funciones
- Opsonización: Acción facilitadora de la fagocitosis La opsonización del patógeno con C3b o C4b facilita su fagocitosis ya que los fagocitos expresan receptores para C3b, C4b
- Acción quimiotactica: Los factores solubles C5a, C3a son agentes quimiotácticos de células inflamatorias, aumentan permeabilidad vascular y son anafilotoxinas
- Acción Lítica Formación del Complejo C5-9 (CAM) se inserte en membrana y produce lísis del patógeno por el paso libre de solutos y agua a través de los poros
- Aclaramiento de Inmunocomplejos al depositarse en las paredes de los vasos
