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Patología Reumatológica 2
OSTEOPOROSIS
INTRODUCCIÓN:
- El hueso esta formado en un 50% por minerales en forma de cristales de hidroxiapatita.
- Cada año renovamos el 6% de nuestro esqueleto óseo.
- (^) El hueso contiene el 99% del calcio corporal.
- El calcio es impresincible para la vida, el nivel de calcemia es una constante vital.
- La hormona paratiroidea (PTH): •..1 A nivel intestinal provoca el aumento de absorción de Ca y P. •..2 A nivel renal retiene Ca y elimina P. •..3 Ayuda a la maduración de la vit D. •..4 A nivel óseo, destruye hueso liberando Ca.
- La vitamina D: •..1 Es liposoluble. •..2 Se adquiere en forma de provitamina de los vegetales (ergo-calciferol). •..2..1 (^) Ej: pipas, cacauetes. •..3 Se adquiere a partir de productos animales con grasa (coli-calciferol). •..4 Se adquiere porque a partir de la grasa subcutánea por acción de los rayos ultravioletas se convierte en coli-calciferol. •..4..1 No es activa y viaja por la sangre hasta el hígado donde se le añade un grupo OH y pasa a llamarse: 25-coli-calciferol. •..4..2 De ahí pasa al riñón gracias a una paratormona y un OH. •..5 Actúa cuando baja la calcemia y a nivel intestinal favorecerá la absorción de Ca y P. •..6 A nivel renal ayuda a la paratorhomona. •..7 (^) A nivel del hueso: •..7..1 Ayuda a que se fije el Ca en el hueso. •..7..2 Permite la acción de la paratorhomona en el hueso.
- Calcitonina: •..1 Cuando la calcemia sube, saca Ca de la sangre y lo pega al hueso. •..2 Es segregada por las células C para celulares del tiroides. •..3 Evita un hiperparatiroidismo secundario.
- El esqueleto óseo está sometido a un equilibrio dinámico osteolisis-osteogénesis.
- Desde el nacimiento hasta la maduración hay un predominio de la actividad osteoblástica.
- (^) La osteoporosis es un síndrome que viene definido por la disminución de la masa ósea por unidad de volumen, siendo normal la estructura orgánica y el contenido mineral del hueso.
- El volumen óseo absoluto es el tejido óseo sin espacio celular ni vascular.
- Es un proceso cualitativamente normal pero está cuantitativamente disminuido (alteración cuantitativa del hueso), hay pérdida de masa.
- La osteoporosis es más frecuente en las mujeres que en los hombres y más frecuente en blancos que en negros.
Etiología:
Osteoporosis Primarias:
- Osteoporosis Post-menopaúsicas: •..1 Afecta hasta el 30-40% de las mujeres (después de la menopausia). •..2 Los estrógenos son el factor protector ante la osteoporosis.
- Osteoporosis Senil: •..1 (^) Predominio del proceso osteolítico respecto al osteogénico. •..2 De gran trascendencia y es causa de muerte.
Osteoporosis Secundarias:
- Causas Endocrinas: como hipercorticismo de la corteza suprarrenal, hipertiroidismo, hiperparatiroidismo.
- Causas Metabólicas: diabetes.
- Alcoholismo.
- Causas Digestivas: gastrectomías, mala absorción.
- (^) Hepatopatías: cirrosis, hepatitis.
- Causas Renales: sobretodo por insuficiencia renal crónica, diálisis.
- Tras la Inmovilización.
- Pacientes Heparinizados.
- Pacientes Sometidos a Córtico terapias a largo plazo.
Clínica;
- Asintomática en la mayoría de casos.
- Puede dar dolores debido a fracturas y microfracturas.
- (^) La más típica representación es el dolor dorso-lumbar agudo, a partir de un traumatismo o esfuerzo mínimo secundario a fractura vertebral.
- Mejora algo con el reposo y empeora con actitudes mantenidas.
- Las fracturas más frecuentes en la osteoporosis son:
- Vertebrales, con acuñamientos anteriores.
- Proximales el Fémur.
- Fracturas de Colles.
- Fracturas de Costillas, Húmero y Pelvis.
- Deformidades.
- Disminución de la talla por el aplastamiento vertebral y por la híper cifosis consecutiva.
- Se pierde alrededor de 1 cm por cada aplastamiento vertebral.
- La hipercifosis se compensará con una híper lordosis cervical.
Diagnóstico;
•..7..3 Calcemia y fosforemia son normales.
•..7..4 Incremento de hidroiprolina (metabolito del colágeno) en orina. •..7..5 En Rx no se aprecian alteraciones hasta que no se produce un 30% de pérdida de masa ósea:
DEFINICIÓN:
- Son osteopatías generalizadas que se caracterizan por una deficiente mineralización de la matriz ósea.
- En estas enfermedades, la matriz ósea, segregada por osteblastos, no va a estar adecuadamente mineralizada.
- Este proceso está mal llamado por algunosOsteopenia, término que induce a confusión porque no tiene nada que ver.
- (^) Es un patrón anátomo-patológico del hueso en que se aprecia un aumento relativo del volumen de sustancia osteoide con una disminución de la calcificación de la misma (descalcificación).
- Cuando afecta a los adultos se llama OSTEOMALACIA y cuando lo hace en niños se llama RAQUITISMO.
ETIOLOGÍA:
La causa principal es el déficit de vitamina D por distintas factores:
•..4..3 Por un aporte nutritivo insuficiente de vitamina D.
•..4..4 Mala absorción de vitamina D:
•..7..6 Las necesidades normales de vitamina D son 400 unid.internac./día en adultos
y la mitad en niños.
•..7..7 La vitamina D se absorbe principalmente en el duodeno y en el yeyuno, como
es liposoluble necesita la presencia de sales biliales para su absorción. Existen varias enfermedades con déficit de absorción de la vitamina D:
• Insuficiencia pancreática.
• Insuficiencia biliar (adulto, de niño...).
• Enfermedad del intestino delgado.
• Gastrectomías: operaciones clásicas donde se corta la parte inferior del
estómago y se une el duodeno al yeyuno.
• Intervenciones intestinales: resecciones de duodeno, yeyuno, bypass,...
•..4..5 Alteración en el metabolismo de la vitamina D:
• Necesaria para la integridad funcional del riñón e hígado.
• Las insuficiencias renales y hepáticas pueden producir procesos de
osteomalacia y raquitismo.
•..4..6 Falta de rayos UV: sobretodo en los niños y los ancianos cuando no salen a
la calle a pasear.
•..4..7 Otras enfermedades:
• Hipofosfatemia por alteración en la reabsorción tubular renal.
• Osteodistrofia glomerular renal.
CLÍNICA:
RAQUITISMO
• El déficit de vitamina D condiciona una disminución en la absorción intestinal de
Ca2+ que le llevará a una hipocalcemia más o menos larvada, crisis de tetania y contracciones musculares más o menos generalizadas.
• En las familias pobres los niños sufren tetanias porque los alimentan rápidamente
con leche de vaca que tiene poco Ca2+.
• Esta hipocalcemia también lleva a un aumento de PTH y además
Hiperparatiroidismo secundario.
• Suele empezar a manifestarse entre los 3 meses y los 2 años.
• Las manifestaciones clínicas típicas son:
• Intranquilidad e irritabilidad del niño.
• Anorexia.
• Hipotonía muscular (crisis de tetania).
• Crisis de sudoración profusa.
• Las manifestaciones esqueléticas características son:
• Craneotabes: reblandecimiento del tabes.
• Retrasos en la dentición.
• Alteraciones torácicas: rosavo costal (hipertrofia de las artic. condroesternales),
surco de Harrison (hundimiento debajo de las últimas costillas por tracción muscular diafragmática, asociado a pecho en quilla).
• Alteración en las extremidades con engrosamiento metafisario, sobretodo a
nivel de muñecas.
• Incubaciones en las diáfisis de las EEII. Si el cuadro se deja evolucionar aparece
genuvaro (++) genuvalgo, coxavara, cifosis dorso lumbar, pelvis en corazón de naipe.
• Manifestaciones músculo-ligamentosas:
• Híper laxitud ligamentosa (puede confundirse con una híper laxitud congénita).
• Hipotonía muscular generalizada.
• Diagnóstico clínico:
• La radiografía es imprescindible ya que muestra:
• Mala mineralización ósea.
• Alteraciones metafisarias: metáfisis ensanchada, deshilachadas y amplias
(en copas de champán).
• Pseudo fracturas o líneas de Milkmann-looser: líneas claras, transversales,
transparentes, debidas a descalcificación ósea que partiendo de la cortical atraviesa al hueso, parecen fracturas pero no lo son.
• Deformidades diafisarias.
• Fracturas en tallo verde: no llegan a romper las corticales.
• Los análisis en el laboratorio nos van dar:
• Aumento de las fosfatasas alcalinas.
DEFINICIÓN:
• Se trata de un trastorno óseo local caracterizado inicialmente por una aceleración de
la reabsorción ósea que va seguida de una neoformación excesiva y desorganizada.
• Todo ello acompañado por una aumento de la vascularización y fibrosis de la
médula ósea.
• Es un enfermedad que se da en personas de edad media y avanzada, más frecuente
en hombres que en mujeres, y algo más frecuente en Nord-europeos.
• Su incidencia varía entre un 3-4 %.
• Puede afectar a un solo hueso formas monoostóticas, pero en el 75% de los casos
afecta a más de un hueso formas poliostóticas.
• Los huesos más frecuentemente afectados son:
• Somas vertebrales (++ lumbosacros).
• Fémur.
• Tibia.
• Cráneo.
• Pelvis.
ETIOLOGÍA:
• Se desconoce, aunque se barajan diferentes hipótesis.
• Una de las más aceptadas es la Teoría infecciosa :
• Ésta atribuye su origen a una infección por un virus lento, ya que se han
encontrado inclusiones intranucleares en los osteoclastos con las características de infecciones víricas.
• Los VIRUS son entes vivos que solamente contienen un trocito de DNA o RNA y
no se reproducen por si mismos (al contrario que las bacterias); son parásitos de una célula o una bacteria, así que lo que hacen es, bien directamente o bien a través de alguna
sustancia, se reproducen y alteran su función celular.
• Los virus lentos tienen un gran periodo de latencia, los podemos encontrar en las
encefalopatías espongiformes, en las leucoencefalopatías que pueden sufrir algunos enfermos de Sida y también en la enfermedad ósea de Paget, entre otras.
• También existen otras teorías:
• Teoría hereditaria: que dice que esta enfermedad puede estar ligada a la
anterior y a que existe una cierta incidencia familiar.
• Teoría neoplásica : sería una neoplasia benigna (alteración de la capacidad de
reproducción celular), además la enfermedad tiene la capacidad de transformarse en una osteosarcoma, hacerse maligno.
FISIOPATOLOGÍA
• Diferenciamos 3 fases:
• FASE ACTIVA E INICIAL :
• Los osteoclastos hiperactivos reabsorben hueso a un ritmo muy elevado,
mientras tanto los osteoblastos van sintetizando sustancia osteoide que va siendo mal mineralizada y rápidamente reabsorbida.
• FASE ESCLÉROTICA U OSTEOBLÁSTICA :
• Al cabo de un tiempo de iniciarse la enfermedad, la actividad osteoclástica
destructiva decrece en tanto se mantiene incrementada la actividad osteoblástica.
• Así se forman áreas de sustancia osteoide separadas por líneas cementadas e
irregulares, dando una imagen de mosaico.
• Todo esto irá condicionado por una osteocondensación con una pérdida
progresiva de la diferenciación entre la cortical y la esponjosa.
• Todo este proceso se va a ir acompañando de un incremento de la
vascularización.
• FASE DE INACTIVIDAD :
• Vuelve la calma.
• Tenemos un hueso esclerótico y deformado que es más propenso a sufrir
fracturas.
CLÍNICA:
• Muchos pacientes son asintomáticos de manera que en un 20% son hallazgos
casuales. Pero cuando esta enfermedad ocasiona síntomas da:
• DOLOR : es el síntoma más frecuente y tiene triple origen:
• Dolor osteócopo:
• Es un dolor difuso que aumenta con el esfuerzo y con la carga, debido al
aumento de presión intramedular por el incremento de vascularización.
• Dolor articular:
• Cuando la enfermedad afecta a áreas articulares puede desencadenar
artropatías degenerativas.
• Dolor neurálgico: porque puede haber afectación radicular.
• Siempre la exacerbación del dolor en la EOP debe hacer sospechar una
transformación sarcomatosa.
• DEFORMIDADES : el cráneo puede aumentar su tamaño con platibasia
(aplanamiento de la base del cráneo).
• Bifosfonatos : se incorporan a los cristales de hidroxia-apatita y son tóxicos para
los osteoclastos.
• AINES : para de manera sintomática.
OSTEONECROSIS ASÉPTICAS O AVASCULARES
• Constituye la muerte localizada de las células óseas, bien por interrupción del
aporte hemático o bien por desequilibrio entre necesidades metabólicas y aporte hemático.
ETIOLOGÍA :
• Asociadas a traumatismos.
• Asociadas a otras enfermedades reumáticas:
• Artritis reumatoide.
• Lupus eritematoso diseminado.
• Asociado a enfermedades no reumáticas:
• Hemoglobinopatías.
• Enfermedad de las cámaras neumáticas o de los buceadores (embolias por
nitrógeno).
• Alcoholismo.
• Córtico terapia.
• Irradiación.
CLÍNICA Y RADIOLOGÍA GENERAL:
• Si las lesiones osteonecróticas afectan a la diáfisis ósea no suele dar sintomatología
apreciándose solo en Rx una zona de infarto óseo (muerte celular por falta de vascularización).
• Si las lesiones son yuxtaarticulares condicionan dolor y limitación de la movilidad,
esto ocurrirá en fases avanzadas porqué dará lugar a un proceso artrósico.
• Se diferencian 4 fases clínicos radiológicos en el desarrollo de las osteonecrosis
asépticas:
• FASE 1 :
• La Rx es negativa y no existe clínica. Inicialmente no hay ninguna
manifestación aparente.
• Si que es detectable en la gamma grafía ósea en sentido de negatividad, por
hipocaptación (zona de hueso que no capta).
• FASE 2:
• El hueso circundante a la área necrótica muestra reacción vascular con
capilares que invaden el hueso necrótico, y los osteoblastos intentan formar nuevo hueso sobre áreas destruidas.
• Existe dolor y la RX muestra signos de condensación en áreas destruidas.
• FASE 3:
• El intento de reparación va a fracasar y se van a producir pequeñas fracturas
y hundimientos trabeculares.
• En la Rx vemos un hueso con áreas densas y claras.
• Clínicamente existe dolor de mayor intensidad.
• FASE 4 :
• No solo existe afectación del hueso, también existe hundimiento del
cartílago articular.
• En la Rx vemos el hundimiento de las articulaciones; a la larga una artrosis
y una disminución de la densidad ósea del hueso afectado, también dolor y limitación de la movilidad.
• Las áreas más frecuentemente afectadas por osteonecrosis asépticas son:
• Cabeza femoral.
• Cóndilos femorales.
• Cabeza humeral.
• Huesos del tarso y del carpo.
• Cuando se produce una necrosis de un hueso, lo primero que vamos a tener es una
aumento radiológico de la densidad del hueso debido a la reacción del hueso circundante, que va a perder Ca2+ y por eso va a ser menos denso que el realmente afectado.
• Poco a poco esto se va invirtiendo por el intento de reconstrucción del hueso
necrosado.
TRATAMIENTO:
• En la fase 1 y fase 2 el tratamiento es casi igual:
• Reposo sin carga y sin esfuerzo durante un periodo prolongado, manteniendo
los balances articulares y se administran AINES y Analgésicos.
• En las fases 3 y 4 se recurre a la intervención quirúrgica, con correcciones de ejes
y artroplastias.
ENFEMEDAD DE LEGG-PÉRTHES-CALVÉ
• También es llamada Osteocondritis de crecimiento o Coxaplana.
DEFINICIÓN:
• Se trata de una necrosis primitiva, infantil, de la cabeza del fémur.
• Es una necrosis cuya reabsorción vuelve a la cabeza femoral más plástica, más
deformable ante las cargas asimétricas pero no se deforma si se la carga concéntricamente.
• Es una enfermedad infantil que se da entre los 3 y 10 años, con mayor pico de
incidencia entre los 5-6 años de edad y más frecuenta en niños con una proporción de 4: respecto las niñas.
• Grado 1 y Grado 2 : está afectada menos de la mitad de la epífisis ósea.
• Grado 3 : afectada más de la mitad de la epífisis ósea (más de la mitad de la
cabeza del fémur).
• Grado 4 : está afectada toda la epífisis ósea.
• Otro factor pronóstico que lo empeora es la subluxación externa de la cabeza
femoral (ángulo de Wyberg).
TRATAMIENTO:
• Lo importante es tratar de prevenir la deformación de la cabeza femoral.
• La cabeza no se deforma si se carga de manera simétrica y con carga concéntrica
adecuada.
• Para ello primero el niño debe estar en reposo y con tracción de la pierna para evitar
la sinovitis e inflamación, además de descomprimir la cabeza femoral, con o sin tenotomía de Aductores.
• Una vez conseguido esto, se coloca una ortesis en ADD, las típicas son las ortesis
tipo McEwen, es una ortesis que se usa de día (porque de noche no hay carga) y que mantiene la cabeza femoral adecuadamente centrada sobre el cótilo con la cadera en ABD y RE.
• Si no funciona nada de esto, hay que recurrir a la intervención quirúrgica:
• Osteotomías varizantes o valguizantes (más frecuente en adultos).
• En los niños se hacen Osteotomías pélvicas, las 2 más usadas son:
• OSTEOTOMÍA DE SALTER (corrección de la angulación del cótilo):
• sacan un trocito del ala ilíaca y lo colocan como una cuña por encima del
cótilo para reducir su angulación.
• Se puede hacer desde los 6 meses hasta los 12 años de edad porque
necesita cierta laxitud de la sínfisis púbica para realizarla.
• OSTEOTOMÍA TRANVERSA DE CHIARI :
• lo que hace es una sección del ala ilíaca y desplaza todo el cótilo hacia
dentro para crear un neocótilo.
• Cualquier operación es un proceso largo y con difícil recuperación.
OSTEOCONDRITIS
DEFINICIÓN
• Son entidades relacionadas con necrosis asépticas, de las que solo se diferencian por
su diferente localización y su etiopatogenia mal aclarada.
• Hay tres tipos diferentes:
• POR APLASTAMIENTO:
• Aparecen en periodos de crecimiento rápido o en circunstancias que
supongan un incremento de la actividad física normal.
• Se caracterizan por necrosis del núcleo de osificación que va a condicionar
las mismas alteraciones anatomopatológicas que las necrosis asépticas.
• Dentro de este grupo hay diferentes tipos de entidades:
• Enfermedad de Kiemböck:
• Es una Osteocondritits del semilunar que afecta con más frecuencia
a individuos entre 20-30 años de edad que generalmente usan mucho la muñeca en su trabajo.
• Se caracterizan por la aparición de dolor espontáneo en la muñeca
que se incrementa con la movilización radio-carpiana.
• Se va a acompañar de limitación de la movilidad (principalmente
álgica) y tumefacción.
• Exploración: punto doloroso a la palpación sobre el semilunar.
• Rx:
• Opacidad semilunar.
• Deformación progresiva del semilunar.
• Tratamiento:
• No hay un tratamiento unitario porque la evolución es variable.
• Se puede hacer fisioterapia antiinflamatoria a nivel de la muñeca.
Como tratamiento quirúrgico tenemos:
• Artrodesis de la muñeca (dejarla fija en una posición
funcional).
• Resección del semilunar: sustituirlo por prótesis de plástico.
• Enfermedad de Kühler I o Osteocondritits del escafoides tarsiano:
• Afecta a los niños de 3 a 10 años.
• Se caracteriza por dolor a nivel del tarso que se incrementa con la
marcha y produce cojera.
• La evolución espontánea suele ser buena.
• Rx: incremento de densidad a nivel del escafoides tarsiano aunque
suele ser transitoria.
• Tratamiento:
• Fisioterapia.
• El paciente es normalmente un niño/a que presenta dolor y
tumefacción.
• Rx: vemos que esta apófisis está parcialmente desprendida.
• Tratamiento:
• Reposo relativo y fisioterapia.
• Sinó mejora le ponemos una bota de yeso durante 2-3 meses.
• También se pueden hacer perforaciones del hueso a lo Previe con
reposo para reavivar la zona.
• Si el niño se está quieto, sin correr ni hacer deporte suele curar
con fisioterapia, aunque queda siempre un saliente residual.
• SEVER O’HAGLUND I:
- Se trata de una osteocondritis de la apófisis posterior del calcáneo debido a tracción excesiva del tendón de Aquiles.
- Se ve sobretodo en niñas deportistas y es más frecuente en chicos y chicas de 7- 15 años.
- Tratamiento:
- Bota de yeso.
- Elevación transitoria del tacón (2-3 cm) del lado afecto y que no haga esfuerzos.
ENFERMEDADES INFLAMATORIAS DEL TEJIDO CONECTIVO
DEFINCIÓN.
- También se denominan colagenosis o conectivopatías.
- Hay múltiples enfermedades que entran aquí y su clasificación va cambiando de año en año por los nuevos descubrimientos.
- Todas tienen unas características en común:
- Lesión histopatológica igual: consiste en una necrosis fibrinoide del tejido conectivo en la cual se van a ver afectado todos los componentes de este tejido (colágeno, mucopolisacaridos y sustancias fundamentales).
- Son enfermedades polisistémicas con una gran variedad de sintomatología, debido a que el tejido de sostén está prácticamente presente en todas las estructuras del organismo.
- Estas enfermedades se describen en reumatología porque el aparato locomotor es el más afectado pero no el único.
- Tienen una etiopatogenia claramente autoinmune:
- Presencia casi constante de hipergammaglobulinemia.
- Posibilidad de demostrar en ellas la presencia de autoanticuerpos.
- La frecuente presencia en estas enfermedades de immunocomplejos (es un complejo antígeno anticuerpo complemento) a nivel de diferentes órganos.
- Presencia frecuente de infiltración limfoplasmocitaria (infiltración de limfocitos y células plasmáticas).
- Mejoran con córtico terapia y con otros immunodepresores.
- Frecuente presencia de fenómenos de superposición o de solapamiento, es decir, coexistencia de más de una de estas enfermedades o de algunas de sus características en un mismo paciente.
- (^) Una enfermedad puede tener características de varias enfermedades a la vez.
INTRODUCCIÓN A LA IMUNIDAD
- Inmune significa literalmente libre de cargas.
- Es una de las características de los seres vivos el poder aislar de su entorno y poderse defender de las agresiones externas, junto con su capacidad de reproducción.
- El organismo humano es capaz de defenderse de gran multitud de microorganismos y toxinas mediante el sistema inmune. Dentro de él diferenciamos dos grandes mecanismos:
IMMUNIDAD INNATA O INESPECÍFICA :
- Es el resultado de procesos de defensa generales de nuestro organismo, no va dirigida contra ningún organismo en concreto y no tiene capacidad de memoria. Incluye todas aquellas barreras que nuestro organismo puede poner ante la agresión de agentes externos, es variado y eficaz. Sus componentes son:
- Células de nuestro organismo que fagocitan bacterias extrañas o células extrañas.
- Son los leucocitos o monocito-macrófagos (o macrófagos). Colabora con el sistema específico de defensa.
- Ácidos del estomago o enzimas defensivas: destruyen sustancias que han entrado por el sistema digestivo.
- Nuestra propia piel nos defiende del medio externo.
- Componentes sanguíneos muy importantes, entre ellos hay:
- Lisozima: serie de muco polisacáridos (azucares con componentes
mucosos) que son capaces de unirse a algunas bacterias y disolverlas.
- Polipéptidos básicos: son capaces de destruir algunas bacterias de Gram).
- El complemento:
- Son un conjunto de alrededor de 20 proteínas (compuestos de aminoácidos bastante grandes, estructuras que tienen diversas formas) que circulan por la sangre de una manera inactivada pero que ante determinadas circunstancias (presencia de un agente extraño en el torrente sanguíneo) se van a activar, lo hacen en cascada.
- Cuando entra una sustancia extraña en nuestro organismo, llega a la linfa y se va a un ganglio linfático, estos tienen una serie de sinusoides donde están los macrófagos, que van a intentar destruir esta sustancia.
- Cuando las destruyen parcialmente liberan más partes de estos antígenos.
- El linfocito B se va a unir con estas partes.
- Entonces, por una parte se va a empezar a reproducir el mismo linfocito B que es capaz de reconocer esa sustancia extraña y por otra parte se va a transformar en células plasmáticas (igual que los Limf.B pero va a soltar sus inmunoglobulinas, soltando anticuerpos.
- Así estas estructuras defienden nuestro organismo de diferentes maneras:
- Rodear a la sustancia extraña y bloquearla para que no pueda actuar.
- Pueden unirse y formar una bola enorme que sea más atacable para los macrófagos.
- Destruir directamente la célula en cuestión, atacar a su membrana.
- Activar el complemento, se une al antígeno, forma un complejo antígeno-anticuerpo completo. Pero necesita un activador que es anticuerpo.
- Esto también se denomina inmunidad humoral.
- Linfocitos T :
- (^) Son timo dependiente, adquieren experiencia en el timo.
- Se llama también inmunidad celular porque destruyen células enteras como las cancerosas, tejidos extraños (por ejemplo trasplantes), también va a mediar en muchas reacciones alérgicas.
- Va atener una serie de estructuras de superficie, receptores de superficie o marcadores de superficie de limf.T (estructuras también proteicas).
- Pero este no las va soltar, siempre las retiene.
- Después se va a los órganos linfoides y se pone en contacto con estructuras extrañas, entonces empieza a dividirse en Células T de memoria (con marcador específico para esa sustancia) y el otro es el Linfocito T activado, q se divide en:
- (^) Linfocitos T cooperadores :
- Segregan una sustancia denominada inter leucinas que estimulan la reproducción de los limf.B específicos para esa agresión.
- Son muy importantes porque cuando fracasan todo el sistema se viene abajo, por ejemplo en el Sida, donde desaparecen.
- Células T citotóxicas (natural-killer NK):
- Células asesinas que viajan por la sangre y segregan una sustancia denominada perforina; que perfora agujeros en las células extrañas.
- Células T supresoras: controlan a las dos anteriores.
ARTRITIS REUMATOIDE
GENERALIDADES
- Se trata de una enfermedad inflamatoria SEROPOSITIVA del tejido conectivo que se expresa como una poliartritis principalmente de los miembros.
- El curso clínico presenta exacerbaciones y remisiones que van a evolucionar hacia las deformidades articulares con tendencia invalidante.
- Enfermedad autoimmune, que evoluciona por brotes, ya sea uno solo o varios continuados.
- Su prevalencia es del 0´3% en la población general, algo más frecuente en mujeres en proporción 3:1 respecto a los hombres.
- Su incidencia tiene un pico entre los 50-60 años, aunque se puede presentar en cualquier momento de la vida.
ETIOPATOGENIA
- Es desconocida.
- Se piensa que interactúan factores inmunológicos, genéticos y hormonales.
- Existe una hipótesis que se baraja con bastante frecuencia: el proceso inflamatorio tendría un origen inicialmente infeccioso, tal vez por un virus (prión moléculas cristaloides capaces de reproducirse en ausencia de DNA, RNA) que condiciona la aparición de un trastorno autoinmune en unas personas que tuvieran una cierta predisposición genética, concretamente con una incidencia mayor en pacientes con los antígenos de histocompatibilidad HLA-DR4 (nord europeos) y HLA-DR1 (sur europeos).
- HLA:
- Antígeno Leucocitario Humano.
- Éstá en la superficie de células leucocitarias humanas que permiten reconocerlos como propios.
- Se vio después que se encuentran en todas las estructuras de nuestros tejidos que permite diferenciar tejidos propios de los ajenos, también las células.
- (^) HLA- B27: es un antígeno que veremos en las espondiloartritis.
PATOGENIA
- Se desarrolla en 3 Fases:
- Fase de inicio de Sinovitis:
- La Artritis Reumatoide primero ataca a la sinovial (órgano diana), si la articulación no tiene sinovial no tiene artritis.
- En esta sinovitis, un factor que desconocemos llega a la articulación por vía hemática y va a provocar una inflamación con hipertrofia sinovial.
- Formación del Pannus Inflamatorio :
