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Asignatura: Microbiologia dels Aliments, Profesor: , Carrera: Biologia, Universidad: UV
Tipo: Resúmenes
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Formas parásitas más elementales, exclusivas del reino vegetal. Poseen capacidad de autorreplicación. Están constituidos por una molécula de RNA simple covalentemente cerrada, no codificante. Se acumulan en el huésped, localizan la maquinaria replicativa del hospedador y la usan para su propia multiplicación. Posteriormente, se mueven al sistema vascular y se dispersan. Tienen una estructura primaria con una fuerte complementariedad (64-73% de G-C) y forma estructuras plegadas y compactas. Ésta es una organización biológica relevante para la interacción con la maquinaria del huésped. Se dividen en 2 familias. Pospiviroidae (1 zona conservada central, CCR, sin actividad ribozímica) y Avsunviroidae (sin CCR pero si posee un motivo conservado que permite la autoescisión durante la replicación). En cuanto a la estructura secundaria, adquieren una conformación en varilla que otorga capacidades especiales. Se replican mediante círculo rodante donde sólo participan intermediarios de RNA, en tres etapas (transcripción reiterada, corte y ligación). Hay una gran variabilidad de viroides y los haplotipos se comportan según el modelo de cuasi- especies de Eigen (distribución de genomas no idénticos pero de secuencias similares que se formaron desde su genoma único). Se clasifican según el ICTU y los más críticos se localizan en la familia Pospiviridae ( sp. agrupadas en 4 gen.) según los criterios de CCR, la presencia/ausencia de TCR o TCH y las propiedades biológicas. Entre las enfermedades más importantes que provocan se encuentran la Exocortis y la Xiloporosis que afectan especialmente a árboles citrícolas. La exocortis produce poco desarrollo general del árbol y escamas en la corteza. También produce la pérdida de hojas jóvenes y disminuye el número de brotes y frutos. Se transmite por injerto y por herramientas de poda. En la xiloporosis se observan depresiones en la madera con protuberancias en la cara interna de la corteza. La base de las depresiones y la punta de las protuberancias internas son generalmente de color marrón. Posteriormente, las depresiones se hacen más pronunciadas y la corteza aparece comprimida por áreas. A medida que el árbol se desarrolla, ocurre un sobrecrecimiento a nivel de la línea de injerto. La madera y la corteza cercana al cambium adquiere un color marrón, especialmente en las depresiones y protuberancias. En este estado, las hojas de los árboles son pequeñas y adquieren un color amarillento. La floración es abundante y produce frutos normales. En un tercer estado de la enfermedad, la corteza toma un color marrón en ciertas partes, seguido por agrietamiento y ennegrecimiento. Cuando la enfermedad llega a esta fase, gran número de ramas se secan y el árbol finalmente muere. Para su detección y diagnóstico, existen métodos biológicos y moleculares.
Son partículas subvirales de aproximadamente cientos de nucleótidos. Se trata de moléculas de RNA encapsuladas en virus de plantas con secuencias de RNA de mayor tamaño (virus satélite) que hospeda al virusoide y colabora para que éste produzca una infección exitosa. El más conocido es el de la Hepatitis Delta humana que provoca una enfermedad hepática, pero precisa de la presencia del VHB para presentarse como una sobreinfección, conduciendo a la cronicidad de la hepatitis o como una coinfección, que normalmente, evoluciona hasta la curación. Ambos tipos, presentan signos y síntomas distintos. Su diagnostico se basa en la detección de Ag de superficie y AC antidelta. El tratamiento, es el interferón alfa.
Partículas proteínicas carentes de DNA que pueden replicarse sin genes. Muy resistentes. No causan inflamación ni reacciones inmunitarias detectables lo que dificulta su detección. Causan una gran variedad de enfermedades neuronales degenerativas. Son sintetizadas en el R. Endoplasmático, modificadas en el A. de Golgi y transportadas a la superficie celular, donde se une a la GPI. Existen dos isoformas PrPc (normal) y PrPcs (infecciosa). Su transmisión se da de tres formas: adquirida o infecciosa (por contacto con material contaminado); genética o hereditaria ; de origen desconocido o en forma esporádica. Existen dos modelos de propagación: el de desnaturalización – renaturalización y el de polimerización nucleada por condensación no covalente. La barrera interespecífica de los priones, consiste en la transmisión de priones entre distintas especies. La eficiencia de la transferencia de la proteína PrPC a PrPSc viene determinada por la identidad de secuencia entre la proteína exógena y la proteína celular, de forma que cuando el agente patógeno es de distinta especie y, por tanto, presenta cambios en la secuencia de aminoácidos, los tiempos de incubación hasta la aparición de signos se alargan. El gen PrO es el responsable de la barrera entre especies e influyen en el comportamiento del prion y que la susceptibilidad de una especie a la infección con un prion está determinada por la homología entre la secuencia PrPSc inoculada y la PrPC del animal inoculado. Existen numerosas enfermedades transmitidas por priones, las más conocidas son: la Encefalopatía espongiforme bovina (BSE, “vacas locas”); Scrapie (ovejas); E. Transmisible (visones); Enf. Crónicas de desgaste (mulas, ciervos, alces); Enf. Espongiforme felina (FSE); Enf. de Creutzfeldt-Jakob (CJD); Sídrome De Gerstmann- Straussler-Scheiner (GSS); Kuru; Insomnio Fatal Familiar (FFI); Sídrome de Alpers y múltiples demencias de nueva aparición.
El periodo de incubación es prolongado, pudiendo llegar en ocasiones hasta los 20 años. La fase de enfermedad declarada, es una fase avanzada, desde que aparecen los síntomas con rápida progresión hasta la defunción en el periodo de un año. La transmisión, en ocasiones está vinculada a factores mendelianos dominantes por mutaciones en el gen PrP. También se ha observado la transmisión iatrogénica y por vía