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Resumen Yersinia, Resúmenes de Microbiología

Asignatura: Microbiologia dels Aliments, Profesor: , Carrera: Biologia, Universidad: UV

Tipo: Resúmenes

2012/2013

Subido el 07/05/2013

alesanzdro
alesanzdro 🇪🇸

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GÉNERO YERSINIA
CARACTERÍSTICAS GENERALES
Enterobacterias
Bacilos Gram-
Anaerobios facultativos o aerobios.
Movilidad por flagelos, a 22°C, pero no a 37°C
Forman pilis y fimbrias
Si forman cápsula, no es muy gruesa
No esporulan
Catalasa positivos, ureasa positivos
Hay entre 7-11 especies, de los cuales 3 son patógenos humanos.
Y.pestis, Y.enterocolítica, Y.pseudotuberculosis. (relacionado con
alimentos las últimas dos).
Son psicrótrofos: aguantan temperaturas entre 0-42°C, óptimo 29°C
pH óptimo 7, toleran entre 4-10
PATOGÉNESIS
Y.enterocolítica, Y.pseudotuberculosis y Y.pestis presentan tropismo por el tejido
linfoide, resisten la fagocitosis y provocan apoptosis de fagocitos polimorfonucleares y
mononucleares.
Y.enterocolítica y Y.pseudotuberculosis infectan por la ruta oral y colonizan el intestino.
Y.pestis entra en el hombre a través de las picaduras de pulgas causando la peste.
FACTORES DE VIRULENCIA
- Adhesinas e invasinas: codificadas por el plásmido pYV y el gen inv,
respectivamente.
Tras ingerir alimentos contaminados, los microorganismos llegan al interior del
intestino delgado, se traslocan a través de las células M, en los sitios donde
están las placas de Peyer. Para ello, requieren de la proteína YadA. Después de
la internalización, Yersinia es transportada en vacuolas y liberada en la
superficie basal de las células M.
Cuando Y.pseudotuberculosis o Y.enterocolítica se adhieren a las células
epiteliales de la mucosa intestinal, estas células liberan citocinas como la IL-8,
cuya síntesis se activa de novo. La IL-8 se expresa 20-30 minutos antes que la IL-
1α y MCP-1 y esta respuesta lleva al establecimiento del proceso inflamatorio y
a la destrucción de las placas de Peyer, lo que lleva a la formación de abscesos.
Y.pestis ha perdido los genes que codifican para YadA e invasina.
- Evasión de la fagocitosis las 3 especies tienen el plásmido de virulencia pYV
que codifica un sistema de evasión de la fagocitosis. La bacteria se adhiere al
fagocito por la proteína Inv y le inyecta mediante un mecanismo de secreción
de tipo III (inyectosoma) toxinas antifagocíticas (proteínas efectoras) que
consiguen matarlo o paralizarlo.
Las proteínas efectoras son:
YopT y YopE: despolimerizan actina, lo cual hace que el fagocito se redondee y
no pueda emitir pseudópodos.
YopM y YopO: interfieren en la transducción de señales que llevan a la
activación del fagocito.
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GÉNERO YERSINIA

CARACTERÍSTICAS GENERALES

  • Enterobacterias
  • Bacilos Gram-
  • Anaerobios facultativos o aerobios.
  • Movilidad por flagelos, a 22°C, pero no a 37°C
  • Forman pilis y fimbrias
  • Si forman cápsula, no es muy gruesa
  • No esporulan
  • Catalasa positivos, ureasa positivos
  • Hay entre 7-11 especies, de los cuales 3 son patógenos humanos. Y.pestis , Y.enterocolítica, Y.pseudotuberculosis. (relacionado con alimentos las últimas dos).
  • Son psicrótrofos: aguantan temperaturas entre 0-42°C, óptimo 29°C
  • pH óptimo 7, toleran entre 4-

PATOGÉNESIS Y.enterocolítica, Y.pseudotuberculosis y Y.pestis presentan tropismo por el tejido linfoide, resisten la fagocitosis y provocan apoptosis de fagocitos polimorfonucleares y mononucleares. Y.enterocolítica y Y.pseudotuberculosis infectan por la ruta oral y colonizan el intestino. Y.pestis entra en el hombre a través de las picaduras de pulgas causando la peste.

FACTORES DE VIRULENCIA

  • Adhesinas e invasinas : codificadas por el plásmido pYV y el gen inv, respectivamente. Tras ingerir alimentos contaminados, los microorganismos llegan al interior del intestino delgado, se traslocan a través de las células M, en los sitios donde están las placas de Peyer. Para ello, requieren de la proteína YadA. Después de la internalización, Yersinia es transportada en vacuolas y liberada en la superficie basal de las células M. Cuando Y.pseudotuberculosis o Y.enterocolítica se adhieren a las células epiteliales de la mucosa intestinal, estas células liberan citocinas como la IL-8, cuya síntesis se activa de novo. La IL-8 se expresa 20-30 minutos antes que la IL- 1 α y MCP-1 y esta respuesta lleva al establecimiento del proceso inflamatorio y a la destrucción de las placas de Peyer, lo que lleva a la formación de abscesos. Y.pestis ha perdido los genes que codifican para YadA e invasina.
  • Evasión de la fagocitosis  las 3 especies tienen el plásmido de virulencia pYV que codifica un sistema de evasión de la fagocitosis. La bacteria se adhiere al fagocito por la proteína Inv y le inyecta mediante un mecanismo de secreción de tipo III (inyectosoma) toxinas antifagocíticas (proteínas efectoras) que consiguen matarlo o paralizarlo. Las proteínas efectoras son: ̴ YopT y YopE: despolimerizan actina, lo cual hace que el fagocito se redondee y no pueda emitir pseudópodos. ̴ YopM y YopO: interfieren en la transducción de señales que llevan a la activación del fagocito.

̴ YopP: induce apoptosis ̴ YopM: es otra proteína efectora que interviene en el proceso, pero no se sabe con claridad cual es su actividad.

  • Resistencia al suero
  • Adquisición de hierro: por el sideróforo yersinibactina.

YERSINIA PESTIS

  • Es el patógeno primario capaz de producir la peste bubónica, neumónica y septicémica.
  • No está relacionada con el consumo de alimentos.
  • Es considerado una zoonosis. El hombre es un hospedador accidental.
  • Es el causante de mayor número de muertes en la historia de la humanidad (después de malaria).

La forma más habitual de transmisión es por picadura de la pulga (vector) a un roedor (reservorio principal). Se considera una zoonosis: el hombre actúa como un hospedador accidental. Cuando la bacteria entra en la sangre del hombre por la picadura, es capaz de evadir las defensas del mismo, introduciéndose en los macrófagos y evitando ser detectado por el sistema inmunitario. Cuando llega a los ganglios provoca la inflamación de éstos, conocido por el nombre de bubones. La bacteria sigue creciendo y termina por volver a la sangre donde provoca un choque septicémico por muerte masiva de microorganismos. También se forman coágulos en los capilares, lo que provoca la necrosis del tejido (peste negra).

Hay 3 tipos de peste:

  • Peste neumónica : se produce por inhalación directa de la bacteria por gotas respiratorias provenientes de una persona enferma. Es la menos habitual pero la más letal.
  • Peste bubónica : es la más habitual. Se debe a la picadura de una pulga portadora de la bacteria.
  • Peste septicémica : puede ser secundario, provocado por la peste bubónica o primario. La bacteria llega a todo el cuerpo rápidamente y en muy poco tiempo provoca un choque septicémico. El tratamiento consiste en administración de antibióticos (excepto penicilina por resistencias)

YERSINIA PSEUDOTUBERCULOSIS

Las infecciones causadas por Yersinia pseudotuberculosis suelen estar ligadas a consumo de productos frescos como verduras y hortalizas contaminados por vía fecal oral a través de las heces de animales infectados. El reservorio natural son las ratas, ratones, conejos, liebres y aves infectados. La enfermedad cursa con fiebre inferior a 40°C y síntomas típicos de una gastroenteritis (dolor abdominal, diarrea y vómitos entre otros). También causa