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Asignatura: Toxicologia, Profesor: toxi toxi, Carrera: Veterinaria, Universidad: UNILEON
Tipo: Apuntes
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Las células del sistema inmune se forman en la médula ósea y en los órganos primarios y secundarios, a partir de un progenitor celular que da lugar a las diferentes estirpes; se van diferenciando y se asientan en la médula ósea y en los órganos, donde proliferan. La reactividad es la capacidad que tienen las moléculas de superficie; deben madurar.
Los órganos linfoides (timo, bazo, ganglios linfáticos, médula ósea) son los encargados de producir las células encargadas de la respuesta inmunitaria.
Hay dos tipos de inmunidad:
Inmunidad inespecífica o innata: en la que hay: o 1ª línea de defensa: piel y mucosas. o 2ª línea de defensa: fagocitosis (células NK, macrófagos). Inmunidad específica o adquirida: anticuerpos, linfocitos B y T.
Se producen anticuerpos (son inmunoglobulinas) que reconocen antígenos específicos.
Funciones:
Las macromoléculas interaccionan con el Ac provocando una respuesta inmune. Reconocimiento Ag-AC: el sistema inmune sólo reconoce como extrañas, moléculas mayores de 10 KDa (proteínas) con un determinante antigénico (1 zona o más) que se reconocen y contra las que se forman Ac.
Muchos agentes químicos no son así de grandes, y por sí mismos no serían reconocidos.
Los haptenos, al ser compuestos de bajo peso molecular, no producen respuesta inmune por sí solos. Para que tenga lugar ésta, se tienen que unir a otras proteínas para poder ser reconocidos.
Se deben a una hipersensibilidad a un alérgeno característico, que provoca un aumento de IgG e IgE en el individuo.
Tipos de alergias:
Tipo I o hipersensibilidad inmediata: por reacción de IgE. Tipo II o citotóxica dependiente de Ac: por reacción de IgM y IgG. Tipo III o inmunomediada compleja: por reacción de IgM y IgG. Tipo IV o mediada por células: por reacción de células dendríticas.
Síntomas:
Manifestaciones clínicas:
Cutáneas: urticaria, eczema, prurito Digestivas: náuseas, vómitos, dolor abdominal, diarrea, cólicos Respiratorios: constipación, rinitis, asma, tos crónica, constricción bronquial.
Se pueden producir un choque anafiláctico que afecta al aparato gastrointestinal, piel, aparato respiratorio y sistema cardiovascular Se hincha todo el cuerpo, hay edema de laringe y dificultad respiratoria; baja la presión arterial de forma repentina y el animal pierde la conciencia.
Los choques anafilácticos requieren un tratamiento de emergencia:
Respuesta fisiológica anormal a un alimento determinado, cuya ingestión no ocasiona problemas a la mayoría de los consumidores. Se debe a una alteración imunitaria.
Hay dos tipos:
Los síntomas aparecen a los pocos minutos con una ingestión mínima del alimento:
farmacológicas. Producen reacciones anafilácticas. En raras ocasiones son reacciones graves, no provocan estado de shock. Es más frecuente en individuos con asma.
Pesticidas: organofosforados y carbamatos. Metales: Co, Ni, Hg, Cr Formaldehído Producen reacciones tipo IV con los siguientes síntomas:
Cualquier forma de sensibilidad a un alimento que no provoca la activación de mecanismos inmunológicos. Causadas por deficiencias en la capacidad para metabolizar ciertos componentes alimentarios, generalmente como consecuencia genética.
Afectan a un nº limitado de individuos.
Deficiencia hereditaria de la beta-galactosidada de la mucosa intestinal, enzima que degrada la lactosa. Al carecer de esta enzima, la lactosa no es absorbida por el intestino delgado y va al colon, donde las bacterias la transforman en CO 2 y H 2 O. Síntomas gastrointestinales:
Reacciones adversas de determinados individuos a algunos alimentos y de las que no se conoce el mecanismo. Ej: asma provocada por sulfitos.
Intolerancia a la ingestión de habas o a la inhalación del polen de la planta. Se debe a una deficiencia hereditaria de la glucosa-6-fosfato-deshidrogenasa (G6PDH). Tiene lugar una lesión de las membranas de los eritrocitos, produciéndose una hemólisis aguda que cursa con:
A veces hay síntomas más graves:
Se producen porque sustancias químicas desestabilizan las membranas de los mastocitos provocando la liberación espontánea de histamina y otros mediadores. En los alimentos no se ha identificado ninguna de estas sustancias. Los mediadores liberados son los mismos que en las alergias mediadas por IgE. El mecanismo no implica la producción de anticuerpos (IgE). Ej: envenenamiento por pescado escombroide envenenamiento histamínico. Se produce tras ingerir alimentos que contienen elevados niveles de histamina. Las intoxicaciones son análogas a las alergias mediadas por Ig. No es propiamente una sensibilidad alimentaria, ya que puede afectar a todos los individuos. Síntomas: aparecen rápidamente y duran hasta 24 horas.