TUBERCULOSIS RESUMEN, Resúmenes de Epidemiología

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Tuberculosis Llamamos tuberculosis a la enfermedad producida en el ser humano por la infección por los integrantes del complejo Mycobacterium tuberculosis: M. tuberculosis , M. bovis (incluyendo la cepa modificada BCG), M. canetti, M. africanum, M. mungi, M. orygis, M. microti, M. pinipedii, M. Avium, M. Leprae y M. caprae. Una característica vital es su lenta capacidad de división (una vez cada 17h aproximadamente), que explica que cause una clínica tan inespecífica y de instauración lentamente progresiva. Por otra parte, ante situaciones adversas (pH bajo, baja pO2..., como por ejemplo en el interior de un fagocito) puede pasar a un estado latente. Patogenia de la Tuberculosis: Es un Bacilo aeróbico de crecimiento lento, que no se observa en la tinción de Gram. La pared exterior rica en lípidos se une al colorante rojo fucsina, que no se elimina con ácido, lo que hace que la bacteria sea acidorresistente. La pared lipídica también permite que la bacteria resista la desecación y muchos desinfectantes. Además, permite que la bacteria sobreviva dentro de los macrófagos durante años. Los macrófagos transportan la micobacteria a los ganglios linfáticos, donde se genera una respuesta inmunitaria mediada por células. Los granulomas caseosos se forman como consecuencia de la respuesta inmunitaria mediada por células y la acumulación de bacterias ricas en lípidos. El aumento de los niveles de interleucina 1 causa fiebre, y el aumento de los niveles de factor de necrosis tumoral causa pérdida de peso La vía más habitual de transmisión es la inhalación de aerosoles de Mt procedentes de un paciente con tuberculosis pulmonar, pueden mantenerse de 1 a 2 horas suspendidas; la célula que interacciona con Mt es el macrófago alveolar, que es incapaz de eliminar la bacteria de forma eficiente hasta no ser activado por los CD4. Si esta relación deriva en la diferenciación de dicho CD a un fenotipo Th1 , éste es capaz de activar al macrófago a través de la liberación de IFN-gamma, TNF-alfa e IL-12, dando lugar a la transformación del macrófago en una célula epitelioide y formándose granulomas ; este mecanismo supone la estrategia defensiva más eficaz para destruir a Mt y otros parásitos intracelulares, controlándose la infección en un 95% de los casos , cursando ésta de manera asintomática o paucisintomática. El reconocimiento y activación de CD4 específicos es la base inmunológica de la prueba de la tuberculina, también conocida como Mantoux o PPD. Si no hay respuesta se realiza una primoinfección

Hay diferentes maneras por las cuales la tuberculosis se puede asentar en el organismo:

- Vía respiratoria: Aspiración de aerosoles. - Vía digestiva: A través de alguna expectoración o ingesta de derivados lácteos o leche bronca - Sanguínea: llego por alguna otra de las 2 vías y se diseminó por la sangre hasta llegar a distintos tejidos (T. Extrapulmonar) Tenemos una primoinfección, en la cual se tiene una respuesta (neumonitis, linfangitis), en la cual el 95% de las veces será erradicada o se formará un granuloma que puede tener calcificaciones (Complejo de Gohn). Se puede producir una reactivación con afectación superior. Si no se controla y se disemina de manera hematogena, puede llegar a otros tejidos, aunque también se puede erradicar en otros tejidos y los macrofagos son destruidos. Si no hay erradicación se puede formar la Tuberculosis militar (niños, infiltrado retículonodular con hilios o lesiones menores de 2 mm, acompañado de un cuadro que puede dar meningitis, neumonía, serositis, o con el mycobacterium en el fondo de ojo). En la Tb miliar se encontrará un patrón intersticial micronodular bilateral con una basiloscopia con esputo negativo en 80% de los casos. En el adulto que pudo responder en la infancia, tiene sus ganglios calcificados, pero si tiene un grado de inmosupresion en algún momento el granuloma se deshizo y se liberó la tb; o tuvo de nuevo contacto con la tuberculosis. Lo más frecuente es una nueva exposición a un nuevo bacilo de la tuberculosis.

aislamiento mientras el paciente no haya realizado enos 3 semanas de tratamient 3 baciloscopias de esputo negativ Tuberculosis pulmonar: Es la que ocurre en la primoinfección, localizada mayoritariamente en el pulmón. En la mayoría de los casos cursa de forma subclínica y cura espontáneamente, pudiendo dejar un pequeño nódulo calcificado (lesión de Ghon). En niños y en inmunodeprimidos es posible que la tuberculosis primaria progrese a enfermedad clínica y la diseminación hematógena (que habitualmente es silente) puede dar lugar a las formas más graves de tuberculosis primaria (tuberculosis miliar y meningitis tuberculosa). La tuberculosis pulmonar primaria, habitualmente paucisintomática, es más frecuente en niños, y afecta más frecuentemente a campos medios e inferiores del pulmón. La tuberculosis pulmonar secundaria (ó post-primaria), generalmente debida a reactivación de infección latente , se localiza habitualmente en los segmentos apical y posterior del lóbulo superior, y frecuentemente se cavita. Se manifiesta de forma habitualmente insidiosa, con fiebre, sudoración nocturna, dolor pleuritico, pérdida de peso, anorexia, astenia y malestar general. Es frecuente la tos crónica con esputo hemoptoico. La tuberculosis pulmonar requiere m o y/o se disponga de as en intervalos de 24 horas. Diagnóstico: El diagnóstico de certeza de tuberculosis se realiza mediante el cultivo y aislamiento de Mycobacterium tuberculosis a partir de muestras clínicas. Para poder realizarlo, es necesario que la micobacteria tenga activado su programa de replicación , hecho que sucede sólo en el paciente que experimenta enfermedad (signos y síntomas atribuibles a la lesión tisular inflamatoria producida por la replicación de la micobacteria). Examen microscópico Ante la sospecha de tuberculosis pulmonar, deben procesarse tres muestras sucesivas de esputo, preferiblemente obtenido a primera hora de la mañana en días sucesivos. Otras muestras rentables son el aspirado gástrico en ayunas o las muestras de biopsia. Las tinciones clásicas de Ziehl-Nielsen y Kinyoun son adecuadas, aunque actualmente se utiliza cada vez más la tinción fluorescente de auramina- rodamina (BARR). Cultivo Confirma definitivamente el diagnóstico. Medios de Löwenstein-Jensen o Middlebrook ofrecen un crecimiento lento (4-8 semanas), por lo que los medios líquidos tipo MGIT (mide el consumo de O2) han sustituido a los medios tradicionales en la mayoría de

Amplificación de ácidos nucleicos (PCR) La PCR de M. tuberculosis sólo está estandarizada para su uso clínico en muestras respiratorias, siendo más discutible su uso en otras muestras clínicas. Su principal problema son los falsos negativos asociados a baja carga micobacteriana. La PCR de M. tuberculosis además detectar y amplificar genes relacionados con resistencia a isoniazida y rifampicina. Tuberculosis por Reactivación La reactivación ocurre en el 10-15% de los paciente s, la mitad dentro de los 2 años posteriores a la enfermedad primaria. La reactivación es más frecuente en hombres de 30 a 50 años de edad. La infección apical es la más común. El alto contenido de oxígeno y la reducción del flujo linfático favorecen la supervivencia de M. tuberculosis en esta región. Los síntomas progresan lentamente durante varios meses: empeoramiento de la tos con producción de esputo, fiebre baja, sudores nocturnos, fatiga y pérdida de peso. La hemoptisis o el dolor pleurítico indican enfermedad grave. La exploración física suele producir hallazgos mínimos; se pueden escuchar estertores postusivos. La radiografía de tórax muestra cavidades apicales (sin líquido); solicitar lordosis apical. Una tomografía computarizada suele ser útil La enfermedad cavitaria es altamente infecciosa; las cavidades contienen entre 10 y 100 microorganismos. Aísle a todos los pacientes. En la infección por VIH, la radiografía de tórax a menudo no muestra cavidades. Asuma que todos los pacientes con SIDA y neumonía tienen tuberculosis hasta que se demuestre lo contrario Tratamiento: La pauta estándar de tratamiento de todos los casos de tuberculosis (pulmonar y extrapulmonar) se realiza con 4 fármacos en la fase de inducción: HRZE durante 2 meses , seguido de una fase de mantenimiento con HR durante los 4 meses siguientes (duración total: 6 meses) Se recomienda el uso de una pauta de mantenimiento de 7 meses (duración total del tratamiento: 9 meses) en las siguientes situaciones:

• **Afectación osteoarticular
• Formas diseminadas,**
• Si no se utiliza la pirazinamida en la fase de inducción (p. ej. por intolerancia, hepatotoxicidad o crisis gotosas)
• Silicosis
• TB pulmonar cavitada con cultivo de esputo positivo al 2.º mes
• VIH con mala situación inmunológica (<100 CD4). En las formas con afectación del SNC (la meningitis tuberculosa fundamentalmente) recomienda alargar la fase mantenimiento a 10 meses (duración total del tratamiento 12 meses).

Pruebas y profilaxis de la tuberculosis: La prueba PPD está cuidadosamente estandarizada y la induración a las 48 horas se considera positiva en a. más de 5 mm en personas VIH positivas o inmunodeprimidas , o que han tenido exposición doméstica reciente b. más de 10 mm en personas con riesgo general de exposición c. más de 15 mm en personas sin factores de riesgo. El ensayo de liberación de interferón gamma QuantaFeron-TB gold es tan sensible como un PPD, pero no presenta reacción cruzada con BCG. T-SPOT.TB tiene mayor sensibilidad. Un resultado positivo indica exposición en algún momento en el pasado ; la conversión de negativo a positivo indica exposición durante el período entre pruebas. Se recomienda la profilaxis con INH y rifapentina durante 3 meses, rifampicina durante 4 meses e INH sola durante 9 o 6 meses para todas las personas con un PPD positivo o un ensayo de liberación de interferón gamma positivo y una radiografía de tórax negativa (Centros para el Control y la Prevención de Enfermedades). Si un receptor de profilaxis tiene enzimas hepáticas elevadas antes de iniciar la terapia, se recomienda un control mensual. Todos los demás pacientes pueden ser monitorizados sintomáticamente y se pueden solicitar enzimas hepáticas si desarrollan síntomas de hepatitis Complejo Micobacterium Avium: -Principalmente en inmunocomprometidos (<50 linfocitos CD4)

• En pacientes con EPOC provoca una enfermedad de cavitación pulmonar en apices. -La PCR ayudará a diferenciar el tipo de Mycobacterium que se va a tener. El paciente con VIH tiene un mayor riesgo de generar una enfermedad diseminada (Hepatoesplenomegalia, infiltración adrenal, anemia severa, diarrea y fiebre). Tratamiento con macrolidos (Azitromicina, Claritromicina) con Etambutol y Rifabutina, además de los retrovirales en caso de VIH.