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ABORDAGEM DO PACIENTE EM COMA
O termo coma deriva da palavra grega “koma”, que significa sono profundo, e descreve uma situação clínica de inconsciência com extrema irresponsividade, durante a qual o paciente é incapaz de reagir ao ambiente.
O estado de coma é o comprometimento mais grave da consciência. A consciência tem dois componentes principais: conteúdo e despertar. Eles têm substratos anatômicos diferentes, o conteúdo localizado difusamente no córtex cerebral e o despertar dependente dos neurônios da substância reticular ativadora ascendente (SRAA), localizada no tronco cerebral.
As lesões corticais localizadas acarretam perda de uma ou algumas funções cerebrais, mas não levam ao coma. O comprometimento cortical bilateral ou difuso é necessário para a perda completa da consciência. O maior papel da SRAA é despertar e manter o córtex alerta e capaz de interpretar e reagir aos estímulos ambientais. Desta forma, um paciente pode perder a consciência por dois mecanismos diferentes: comprometimento difuso do córtex cerebral ou lesão da SRAA no tronco cerebral.
O estado de coma situa-se num extremo das alterações do nível de consciência. Dependendo do seu conteúdo e da capacidade de despertar, o nível de consciência pode ser classificado desde o estado acordado e alerta até o estado de coma, passando pelos estados de sonolência, obnubilação e torpor (tabela 1).
CLASSIFICAÇÃO DO NÍVEL DE CONSCIÊNCIA
Alerta Acordado e com resposta adequada às perguntas Sonolência ou Letargia
Sonolento, acorda ao chamado e responde às perguntas normalmente Obnubilação Sonolência mais profunda, responde às perguntas com voz alta e/ou após estímulo moderado (balançar) Torpor ou Estupor
Sonolência profunda, responde parcialmente somente a estímulo doloroso (abre olhos, emite grunhidos) Coma Não abre os olhos nem emite sons verbais sob estímulo verbal ou doloroso
Tabela 1. Classificação do nível de consciência
As causas que podem levar um paciente ao coma podem ser classificadas como metabólicas, supratentoriais e infratentoriais. As causas metabólicas levam ao coma por causar uma disfunção ou injúria neuronal cortical difusa (tabela 2). A maioria destas causas pode ser reversível ou não dependendo da intensidade da disfunção ou da injúria neurológica acarretada. As causas supratentoriais e infratentoriais que causam coma são praticamente as mesmas. As lesões infratentoriais causam coma por acarretarem distúrbio direto no funcionamento dos neurônios da SRAA, seja por lesão direta ou por compressão e isquemia. As lesões supratentoriais só levam ao estado de coma se produzirem um comprometimento difuso dos dois hemisférios cerebrais. Em geral, este comprometimento pelas lesões supratentoriais decorre de 2 mecanismos: aumento da pressão intracraniana e/ou herniação cerebral.
O aumento da pressão intracraniana pode causar uma diminuição crítica da pressão de perfusão cerebral (ver capítulo de hipertensão intracraniana) e isquemia difusa. As síndromes de herniação cerebral geralmente cursam com aumento da pressão intracraniana e podem contribuir para o coma por causar distorção, isquemia e hemorragia de extensos territórios encefálicos.
CAUSAS DE COMA
LESÕES ENCEFÁLICAS
DIFUSAS (“METABÓLICAS”)
- Intoxicação exógena
- (^) sedativos, alcool, drogas de abuso, venenos
- Alterações metabólicas
- glicemia, sódio, PaCO (^2)
- Insuficiências orgânicas
- renal, hepática, tireóide
- Isquemia cerebral difusa, hipoxemia
- Trauma craniencefálico
- Meningite, menigoencefalite
- Crise epiléptica
- Hipotermia ou hipertermia
LESÕES SUPRATENTORIAIS • Infartos cerebrais
- Hemorragias cerebrais
- Contusão cerebral, hematomas
- Tumores ou abscessos cerebrais
- Hidrocefalia
LESÕES INFRATENTORIAIS • Infartos de tronco ou cerebelo
- Hemorragias de tronco ou cerebelo
- Contusão, hematomas
- Tumores ou abscessos Tabela 2. Causas de coma
Os neurônios corticais são muito sensíveis a uma grande variedade de alterações metabólicas ou tóxicas, como, por exemplo, hipoxemia, hipercapnia, hiponatremia, hipernatremia, hipoglicemia, hipotermia, hipotensão arterial, drogas, etc., enquanto o tronco cerebral é mais resistente a estes mesmos estímulos. Portanto, causas metabólicas tendem a comprometer muito mais precocemente o córtex cerebral que o tronco encefálico.
O Exame do Paciente em Coma
O coma é uma condição clínica freqüentemente encontrada na prática clínica e somente algumas vezes sua causa é evidente. Entretanto, muitas vezes a etiologia não é conhecida, mas um exame neurológico sistematizado pode levar ao diagnóstico correto.
a) Exame geral : o exame inicial do paciente em coma obrigatoriamente começa com a avaliação das condições respiratórias e hemodinâmicas gerais. Antes de prosseguir no exame neurológico, o paciente em coma deve estar ventilando, oxigenando e perfundindo adequadamente. Da mesma forma, medidas para garantir uma via aérea patente, com boa ventilação e oxigenação e perfusão sistêmica adequada devem estar sendo tomadas concomitante ou prioritariamente ao exame neurológico. O exame neurológico do paciente em coma deve ser realizado na seguinte seqüência: nível de consciência (aplicação da escala de Glasgow), padrão da respiração, tamanho e reatividade da pupila, movimento dos olhos e resposta motora.
b) Respiração : vários padrões anormais da respiração são conhecidos. A respiração periódica ou Cheyne-Stokes é caracterizada por períodos de aumento na freqüência e na profundidade da respiração, intercalados com períodos de respiração mais lenta e superficial até sua parada completa (apnéia), a qual dura de poucos até trinta segundos. Disfunções cerebrais difusas metabólicas ou lesões cerebrais supratentoriais são as causas mais freqüentes. Na hiperventilação neurogênica central
meningite, etc.), as abordagens diagnósticas e terapêuticas iniciais devem ser realizadas concomitantemente!
O primeiro passo na abordagem de um paciente em coma é assegurar as funções vitais com o ABC de qualquer emergência médica, assegurando uma via aérea aberta, uma ventilação e oxigenação adequadas e uma boa circulação do sangue com perfusão cerebral e sistêmica otimizadas. Em todo paciente em coma, uma possível lesão cervical deve ser sempre presumida e uma proteção da coluna cervical deve ser instituída rotineiramente em todos os pacientes e somente retirada após certeza do seu não comprometimento.
A abertura e proteção das vias aéreas nos pacientes em coma geralmente exigem uma intubação orotraqueal. Aspiração brônquica é um problema comum nestes pacientes e é uma razão para a proteção das vias aéreas. Além disso, estes pacientes devem ter um controle da PaCO 2 , já que hipercapnia causa vasodilatação cerebral e pode aumentar perigosamente a PIC e a hipocapnia causa vasoconstrição, podendo acarretar isquemia cerebral global ou em áreas susceptíveis.
Rapidamente deve-se iniciar também o controle do sistema circulatório e a manutenção de uma PAM mínima ao redor de 80 mmHg (PPC maior que 60 mmHg após conhecimento da PIC). Um acesso venoso calibroso deve ser instituído e uma amostra de sangue para exames de rotina deve ser prontamente colhida. Hipotensão arterial deve ser prontamente tratada com fluídos e vasopressores. Hipertensão arterial deve ser cuidadosamente avaliada. Pacientes com hipertensão intracraniana frequentemente têm hipertensão arterial reflexa para manutenção da pressão de perfusão cerebral, e uma diminuição rápida desta hipertensão pode acarretar isquemia e piora da lesão cerebral. Hipoglicemia deve ser uma preocupação constante no início da abordagem de qualquer paciente em coma. Se uma glicemia capilar não puder ser imediatamente obtida (e hipoglicemia afastada), o paciente deve receber um bolus de 25 a 50 g de glicose IV com 100 mg de tiamina (para profilaxia da encefalopatia de Wernicke), após a coleta de sangue para o laboratório.
Os exames iniciais propostos para pacientes em coma sem uma causa definida são: hemograma, glicemia, uréia e creatinina, eletrólitos e gasometria arterial. Posteriormente, e somente quando houver suspeita clínica, avaliação da função hepática e da tireóide, coleta de culturas, exame do líqüor, coagulograma, exames toxicológicos, etc. devem ser solicitados na dependência de cada caso.
A avaliação clínica, após a instituição do ABC e da estabilização das funções vitais do paciente, deve incluir a história clínica, o exame físico geral e o exame neurológico.
Na história clínica devem-se ressaltar dados sobre trauma, epilepsia anterior, medicações, drogas e álcool em uso e diabetes mellitus, entre outros. Também é útil conhecer sintomas e sinais imediatamente antes do coma (paresia, cefaléia, febre, etc.) e o modo de instalação da perda de consciência. Uma instalação súbita sugere etiologia vascular ou epilepsia, enquanto uma instalação aguda ou insidiosa sugere uma causa metabólica ou infecciosa.
O exame físico geral deve focar nas alterações vitais e na procura de sinais clínicos de doença sistêmica (doença hepática ou endócrina, infecção, trauma, etc.). E o exame neurológico deve enfatizar os elementos já descritos: nível de consciência através da escala de Glasgow, padrão respiratório, exame das pupilas, reflexos de tronco e a resposta motora à dor. Embora estes 5 elementos sejam fundamentais para a análise inicial da causa do coma, vários outros elementos do exame neurológico
também são importantes, como a avaliação dos reflexos e a busca de sinais meningoradiculares (ver exame neurológico nos apêndices).
A avaliação clínica auxilia a caracterização de um padrão de etiologia do estado de coma. A apresentação das lesões supratentoriais, infratentoriais e encefálicas difusas têm protótipos clínicos diferentes e estão descritos na tabela 3.
PADRÕES ETIOLÓGICOS (tabela 3) LESÃO SUPRATENTORIAL • Hemiplegia contralateral, desvio ocular para a lesão cerebral
- Respiração normal ou Cheyne-Stokes
- Pupilas normais ou hérnia uncal e deterioração rostro-caudal
- Outros reflexos de tronco normais LESÃO INFRATENTORIAL • Hemiplegia ipsilateral ou tetraparesia
- Hiperpnéia ou respiração irregular
- Alterações pupilares e reflexos de tronco alterados LESÃO ENCEFÁLICA DIFUSA (METABÓLICA)
- Sem sinais de localização
- Reflexos de tronco íntegros
Tabela 3. Padrões etiológicos no exame do paciente em coma.
Após esta avaliação clínica inicial, segue-se uma avaliação clínica seqüencial. Tanto para complementar a avaliação inicial, como pelo fato do paciente em coma ser bastante dinâmico, é fundamental revisar freqüentemente a avaliação inicial e prosseguir na avaliação posterior. Assim, esta avaliação seqüencial inclui repetir frequentemente a avaliação inicial (revisar o ABC e o exame clínico e neurológico) e solicitar outros exames complementares.
A revisão do ABC e dos exames clínico e neurológico visa certificar-se de que a otimização da ventilação, oxigenação e perfusão estão em curso e que o paciente não apresenta piora neurológica (piora da consciência aferida pelo Glasgow, alterações pupilares, aparecimento de novos sinais motores, etc.). Todo paciente em coma deve, após estabilização do ABC, ser submetido a uma avaliação tomográfica para confirmar ou afastar as suspeitas clínicas. Outros exames poderão ser úteis neste momento também, como coleta de líqüor para avaliar suspeita de meningite e eletroencefalograma se houver suspeita de um estado de mal não-convulsivo. As alterações metabólicas, coagulopatias e disfunções orgânicas devem ser prontamente corrigidas ou tratadas.
Herniações
A presença de uma síndrome de herniação num paciente em coma torna esta situação de extrema emergência clínica. Poucos minutos podem ser suficientes para deixar um paciente com uma herniação cerebral com seqüela neurológica grave ou levá-lo ao óbito. Portanto, as síndromes de herniações devem ser prontamente suspeitadas e reconhecidas clinicamente (tabela 4).
HERNIAÇÕES
Sinais inespecíficos de PIC aumentada
- Cefaléia
- Náusea e vômitos
- Bradicardia, hipertensão arterial e bradipnéia
- Paralisia de pares cranianos, princ. do VI par
- Papiledema (tardiamente)
