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ABC E CUIDADOS BÁSICOS DO PACIENTE NEUROLÓGICO
Objetivos
**1. ABC (Recomendações do ATLS, ACLS e FCCS)
- Controle de sangramentos
- Profilaxia da TVP, da Úlcera de Pressão e da Úlcera de Stress
- Hidratação e Nutrição
- Distúrbios ácido-básicos e hidroeletrolíticos
- Sondas e cateteres
- Alterações Cardiovasculares do Paciente Neurocrítico**
I. INTRODUÇÃO
O paciente portador de lesão neurológica grave requer um tratamento minucioso. O resultado positivo depende de uma série de detalhes. A antecipação e o diagnóstico precoce constituem medidas fundamentais e devem nortear a atitude dos médicos envolvidos no tratamento deste grupo de pacientes. A extrema dependência da atenção e dos cuidados externos tornam o paciente vulnerável a várias complicações clínicas. A equipe envolvida no tratamento deve se antecipar e instituir medidas de profilaxia e manter um monitoramento constante para o diagnóstico precoce das complicações mais prováveis. Podemos afirmar que os cuidados básicos com o paciente neurológico constituem parte fundamental do tratamento. A prescrição médica de um paciente com quadro grave corrobora esta afirmação. Pelo menos um terço dos itens estão voltados para orientações posturais e cuidados básicos. A equipe de atendimento deve estar preparada para receber o paciente portador de lesão neurológica. As diretrizes devem ser de conhecimento de todos e implantadas após discussão ampla. Os cuidados básicos começam na sala de emergência com a adoção das diretrizes e recomendações do ATLS, ACLS e FCCS. Merecem destaque especial os itens:
- Manutenção das vias aéreas
- Ventilação e oxigenação
- Acesso venoso e controle de sangramentos
Não podem ocorrer rupturas no tratamento e os cuidados básicos devem continuar na UTI. Os critérios e cuidados observados no transporte do paciente dentro do hospital e preparo do leito na UTI devem estar padronizados. A imobilização, a ventilação mecânica prolongada, as alterações nutricionais, as infecções e a presença de diferentes cateteres, comumente presentes no paciente grave, são os maiores responsáveis pelas diversas complicações clínicas. Desta forma devemos agir de forma vigorosa na profilaxia de certas condições:
- Mobilização passiva precoce
- Trombose venosa profunda
- Úlceras de decúbito ou pressão
- (^) Úlceras de “Stress”
- Sondas e cateteres
- Desidratação
- Desnutrição
- Distúrbios hidroeletróliticos e ácido-básicos
As diretrizes do atendimento inicial visam manter a perfusão e oxigenação adequados e evitar as lesões secundárias. O conhecimento das técnicas e ações é fundamental. A seguir, descreveremos, sucintamente, as medidas de atendimento inicial, já que elas são mais amplamente discutidas em protocolos básicos como ATLS, ACLS e FCCS.
II. ABC (MANUTENÇÃO DAS VIAS AÉREAS, VM E ACESSO VENOSO)
Manutenção das vias aéreas As técnicas e dificuldades do processo de entubação não são o objetivo primário desse curso. Como já foi dito, o CITIN segue, e recomenda, nesse aspecto, as normas do FCCS e detalhes das técnicas estão expostos no anexo. Diferentes formas de acesso podem ser utilizadas, tais como:
- Tubo orotraqueal
- Tubo nasotraqueal
- (^) Cricotiroidomia
- Traqueostomia
A escolha sobre a via a ser utilizada dependerá de vários fatores: urgência do procedimento, material disponível, experiência profissional e o tempo disponível para o estabelecimento de uma via aérea segura.
Ventilação e oxigenação Não temos como objetivo nesse curso abordar a ventilação mecânica (VM), apenas ressaltar alguns pontos importantes em relação à ventilação do paciente neurocrítico. Existem basicamente duas situações; a primeira, relacionada aos pacientes em pós-operatório de neurocirurgia eletiva, que geralmente são ventilados por curtos períodos de tempo, de maneira simples sendo rapidamente desmamados e extubados. Em segundo lugar está o manejo ventilatório do paciente mais grave, onde se deve dar atenção às seguintes recomendações:
- Sempre que possível manter o trabalho da musculatura respiratória, utilizando os modos assistidos, como a pressão de suporte (PSV), pois tanto a utilização de ventilação mecânica prolongada associada a bloqueio muscular, quanto o catabolismo celular elevado, levam a atrofia muscular precoce, dificultando o desmame ventilatório, perpetuando o suporte ventilatório e aumentando o risco de infecções.
- Em casos de falência neuromuscular, o suporte ventilatório é especial e será comentado em outro capítulo.
É importante lembrar que em situações de agitação psico-motora deve-se identificar e tratar a causa básica da agitação, evitar sedar o paciente em demasia, pois isso dificulta o exame neurológico. Sempre aventar a possibilidade de traqueostomia precoce. Quando do momento da retirada do suporte ventilatório, certificar que as condições que levaram à utilização da VM estejam resolvidas, e que existe adequado nível de consciência para a extubação, boa força muscular, ausência de distúrbios hidroeletrolíticos e estado nutricional satisfatório. Realizar o desmame gradativamente, sempre atentando para sinais de fadiga do paciente.
Acesso venoso O acesso venoso inicial deve ser obtido, de preferência, por duas veias periféricas de bom calibre, enquanto se avaliam as indicações e contra-indicações do acesso venoso profundo. Idealmente, puncionam- se duas veias calibrosas, de preferência em membros superiores, para rápida reposição volêmica e hidroeletrolítica, administração de trombolítico e demais medicações inerentes à patologia.
Veias Profundas Os pacientes neuro-críticos caracteristicamente permanecem muitos dias internados, apresentam com freqüência instabilidade hemodinâmica que leva ao uso vasopressores e drogas inotrópicas, hidratação vigorosa e monitoração da pressão venosa central para manter normovolemia. Portanto, o acesso venoso profundo é a linha de infusão preferencial. O CITIN recomenda apenas três opções: veia subclávia, veia jugular interna e veia femoral. As principais contra-indicações de punção de veia central são: intenção de administrar trombolítico, distúrbios de coagulação, durante a reanimação cárdio-respiratória, infecção ou queimadura no local de punção, e recusa do paciente. A escolha do local de punção depende da experiência do operador, futuro uso da veia jugular para monitoração da saturação venosa de oxigênio do bulbo jugular (SjO 2 ), predição de complicações em determinados sítios de punção, e uso de colar cervical. As complicações são freqüentes: punção arterial inadvertida, sangramento no local de punção, pneumotórax, perfuração de traquéia, punção acidental do ducto torácico, embolia gasosa, mau posicionamento do cateter, formação de trombos, e infecção do cateter. O pneumotórax é mais freqüente na cateterização da veia subclávia (<5%) do que da veia jugular interna (<2%), sendo as técnicas supraclavicular e posterior menos relacionadas a complicações, respectivamente.
III. CONTROLE DE SANGRAMENTO
O paciente portador de doença cérebro-vascular aguda apresenta freqüentemente distúrbios de coagulação, chegando a 10% nos casos de hemorragia intracraniana. Alguns aspectos podem ser ressaltados no que tange ao controle e prevenção de sangramentos, levando em conta a gravidade do doente em questão:
- Uso prévio de anticoagulantes: Pacientes em uso de cumarínico e que apresentem doença cerebral isquêmica de pequena monta podem ser observados caso o INR esteja em torno de 3,5. Acima deste valor, considerar administração de vitamina K intravenosa 10 mg em infusão lenta e, se houver urgência, plasma fresco congelado na dose de 5-8 ml/Kg. O uso de cumarínico em doentes com evento cerebral hemorrágico ou isquemia volumosa e INR > 1,5 demanda reversão imediata da anticoagulação com plasma fresco congelado na dose já citada. As heparinas não-fracionadas podem ter seu efeito revertido com Protamina, sendo que 1 mg desta reverte 100 UI de Heparina; lembrando que após 1 hora sem infusão da droga em pacientes com metabolização renal preservada, apenas uma pequena fração da droga estará ativa, fato que deve ser considerado. As heparinas fracionadas não são facilmente antagonizadas com Protamina e possuem meia-vida bem mais elevada que seu antídoto. Caso necessário pode-se administrar plasma fresco congelado. Levar em conta também o tipo de evento cerebral, conforme já foi citado para os cumarínicos.
- Recomendações para a utilização de plasma fresco congelado:
- Reversão urgente dos efeitos cumarínicos na dose já citada
- Correção de sangramentos microvasculares associados à tempo de protrombina ou tempo de tromboplastina maior que 1,5 vezes o normal com administração de 10-15 ml/Kg.
- Recomendações para terapia com concentrado de plaquetas:
- Transfusão profilática é inefetiva e raramente indicada em casos de destruição aumentada de plaquetas como acontece na Púrpura Trombocitopênica Idopática.
- Concentrado de plaquetas deve ser obrigatoriamente administrado quando a contagem plaquetária for < 5.000/mm 3 , independente da presença ou não de sangramento; com contagens entre 5.000 e 30.000/mm^3 e risco de sangramento presente, a transfusão plaquetária deve ser considerada; procedimentos que cursam com sangramentos insignificantes podem ser realizados com contagem plaquetária de 50.000/mm^3 ou maior.
- Antes de cirurgia neurológica, deve-se alcançar níveis acima de 100.000 plaquetas/mm 3. A dose usual é de um concentrado para cada 10 Kg de peso do doente.
- Contagem plaquetária aparentemente normal não contra-indica transfusão, caso se suspeite de disfunção plaquetária ou haja sangramento microvascular.
**06. Neoplasia 02 20. ICC 02
- Gravidez e puerpério 01 21. História familiar TVP/ TEP 02
- Imobilização 02 22.Cirurgia de grande porte nos** últimos 6 meses
09. Deficiência proteínas C, S, AT-III
01 23. Queimaduras extensas 02
**10. Síndrome nefrótica 01 24. Anticorpo antifosfolípide 02
- Policitemia 02 25. Infecções 01
- Doença auto-imune 01 26. Cirurgia geral ≤ 60 min 01
- Leucenias 02 27. Cirurgia geral > 60 min 02
- IAM não complicado 01 28. Cirurgias do quadril, joelhos,** prótese, fraturas osso longo ou múltiplas, politrauma
TOTAL DE PONTOS = ............(aplique na tabela III) Weinmann et al classificam os pacientes em três níveis de risco: 1. Baixo risco; 2. Risco moderado e 3. Risco alto, conforme a incidência de TVP e TEP naqueles não submetidos a profilaxia da TVP (tabela II). Nessa tabela foi adaptada a pontuação do paciente conforme o seu risco.
TABELA II: Risco de evento tromboembólico sem profilaxia
Risco Baixo ( ≤ 1 ponto)
Risco Moderado (2-4 pontos)
Risco alto (> 4 pontos)
TVP distal (%) 2 10 – 40 40 – 80 TVP proximal (%)
TEP sintomático (%)
TEP fatal (%) 0,002 0,1 - 0,4 1 – 5 (modificado de Weinmann et al.) Um indivíduo com menos de 40 anos submetido a ato operatório com duração de 60 min. e sem nenhum outro fator de risco é classificado como de risco baixo. Entretanto, se a idade for maior do que 40 anos e o tempo cirúrgico acima de 60 min, o risco será moderado. Conforme a tabela III, a profilaxia para os diversos níveis de risco deve ser diferenciada. No primeiro exemplo, o paciente deveria ser submetido a profilaxia não-farmacológica (meias elásticas e deambulação precoce); no segundo, à profilaxia
farmacológica (heparina de baixo peso molecular ou a não fracionada), além das meias elásticas e deambulação.
TABELA III: Profilaxia conforme o número de pontos
Risco Baixo ( ≤ 1 ponto)
Risco moderado (2-4 pontos) Risco alto (> 4 pontos) Não Farmacológica: realizar movimentação ativa dos membros inferiores, deambulação precoce, uso de meias elásticas de média compressão até a coxa ou compressão pneumática intermitente.
Nadroparina: 0,3 ml SC (1x/dia) Enoxaparina: 20 mg SC (1x/dia) Heparina: 5.000 UI SC (2x/dia)
Devem-se associar as medidas não-farmacológicas.
Nadroparina: 0,6 ml SC (1x/ dia) Enoxaparina: 40 mg (1x/ dia) Heparina: 5.000 UI SC (3x/ dia)
Devem-se associar as medidas não-farmacológicas. Nadroparina = Fraxiparina ®; Enoxaparina = Clexane ®; Heparina-Liquemine ® As principais contra-indicações para a profilaxia farmacológica são sangramento ativo e os distúrbios hemorrágicos graves (congênito ou adquirido).
Profilaxia não-farmacológica Meias elásticas: as de compressão gradual aumentam em 36% a velocidade de fluxo da veia femoral. É a primeira medida a ser adotada além de deambulação precoce. Compressão pneumática intermitente dos membros inferiores: a insuflação seqüencial de cuffs do tornozelo à coxa aumenta em 240% a velocidade de fluxo na veia femoral e também a atividade fibrinolítica endógena. Filtro de veia cava inferior: indicado quando a profilaxia farmacológica não pode ser realizada (p. ex. sangramento ativo), na vigência de alto risco de TEP. Complicações: migração do filtro, estase venosa crônica e TEP através de vasos colaterais. Filtros especiais para uso temporário (duração de até 14 dias), com retirada após comprovação de ausência de trombo, é outra opção profilática.
Profilaxia farmacológica Heparina não fracionada (HNF) (Liquemine®): polissacáride extraído da mucosa intestinal de porco ou de pulmão bovino. Interage com a antitrombina III inativando os fatores da coagulação XIIa, Xla, Ixa, Xa e IIa (trombina). Heparina de baixo peso molecular (HBPM) (Nadroparina-Fraxiparina®), (Enoxaparina- Clexane®): obtida pela despolimeração da heparina, tem maior capacidade em inibir o fator Xa. Em relação à
- A pele deverá ser limpa no momento em que se sujar; evitar água quente e usar um sabão suave para não causar irritação ou ressecamento da pele; a pele seca deve ser tratada com cremes hidratantes de uso comum;
- Evitar massagens nas regiões de proeminências ósseas; ao observar eritemas, manchas roxas ou bolhas, prestar atenção, pois estes sinais indicam o início da escara e a massagem vai causar mais danos;
- Se não há controle do esfíncter urinário, usar fraldas descartáveis ou absorventes e trocar as roupas úmidas assim que possível; o uso de pomadas neutras (como hipoglós) também ajuda a formar uma barreira contra a umidade;
- O uso de um posicionamento adequado, o uso de técnicas corretas para transferência da cama para cadeira e mudanças de decúbito podem diminuir as feridas causadas por fricção; o paciente precisa ser alçado ao ser movimentado e, nunca, ser arrastado contra o colchão;
- Os pacientes precisam de adequado suporte nutricional;
- A mudança de decúbito deve ser feita pelo menos a cada duas horas, se não houver contra- indicações relacionadas às condições gerais do paciente; um controle horário por escrito deve ser feito para evitar esquecimentos;
- Travesseiros ou almofadas de espuma devem ser usados para manter as proeminências ósseas (como as dos joelhos) longe de contato direto uma com a outra; os calcanhares devem ser mantidos levantados da cama usando um travesseiro debaixo da panturrilha;
- Quando o paciente ficar na posição lateral, deve-se evitar o apoio diretamente sobre o trocanter do fêmur;
- A cabeceira da cama não deve ficar muito tempo na posição elevada para não aumentar a pressão nas nádegas, o que leva ao desenvolvimento da úlcera de pressão;
- Se a pessoa ficar sentada em cadeira de rodas ou poltrona usar sempre uma almofada de ar, água ou gel, mas jamias aquelas almofadas que tem um orifício no meio (roda d´água ou pneu), pois elas favorecem o aumento da pressão e o início da ferida;
- Usar aparelhos como o trapézio, ou o forro da cama para movimentar o paciente (ao invés de puxar ou arrastar); lembrar que o paciente normalmente não consegue ajudar durante a transferência ou nas mudanças de posição;
- Usar um colchão especial para redução da pressão, como colchão de ar ou colchão d’água; o colchão caixa de ovo aumenta o conforto, mas não reduz a pressão; para os pacientes que já apresentam a úlcera de pressão, o adequado é o uso do colchão de ar ou água;
- Evitar que o paciente fique sentado ininterruptamente em qualquer cadeira ou cadeira de rodas; os indivíduos que são capazes devem ser ensinados a levantar o seu peso a cada quinze minutos, aqueles que não conseguem devem ser levantados por outra pessoa ou levados de volta para a cama;
- Diariamente deve-se examinar a pele da paciente na procura de escaras iniciais; se o paciente apresentar o início de uma escara, não deixar a pessoa sentar ou deitar sobre a região afetada e procurar descobrir a causa do problema para que não se agrave;
- Para tratamento da úlcera, normalmente é necessária uma avaliação multiprofissional do estágio da ferida; porém, em todos os casos, lavar somente com soro fisiológico ou água, não usar sabão, sabonete, álcool, mertiolate, mercúrio cromo, iodo ou povidine; não deixar o paciente deitado ou sentado sobre a ferida e verificar se a equipe multiprofissional da UTI está adotando as medidas de prevenção citadas.
VI. ÚLCERAS GÁSTRICAS E DUODENAIS DE “STRESS” Os pacientes que se encontram em unidade de terapia intensiva apresentam elevado risco de sangramento gastro-intestinal, principalmente aqueles com patologias encefálicas. A profilaxia dessas lesões do trato digestivo alto pode ser não farmacológica (dieta oral precoce) e farmacológica (bloqueadores H 2 e inibidores da bomba de prótons). As indicações de profilaxia farmacológica são: VM por insuficiência respiratória, HIC, instabilidade hemodinâmica, distúrbios da coagulação e história pregressa de hemorragia digestiva alta. Os bloqueadores H 2 são melhores que sucralfate e são os agentes preferidos. Os inibidores da bomba de prótons não foram comparados diretamente com os bloqueadores H 2 nos pacientes
neurocríticos e, portanto, sua eficácia é desconhecida. Foi, no entanto, demonstrada uma equivalência entre as duas drogas na capacidade de aumentar o pH gástrico. Seguem algumas recomendações da utilização da profilaxia de úlceras de estresse:
- Pacientes com queda abrupta do hematócrito ou hemoglobina são mais propensos à complicação;
- Não existe necessidade da profilaxia em pacientes com alimentação via oral;
- Pacientes com alimentação abaixo do piloro devem realizar profilaxia;
- Bloqueadores H 2 são a droga de escolha, sendo os bloqueadores da bomba de prótons reservados para episódios de sangramento ou como no ítem 01;
- A ranitidina pode elevar a concentração plasmática de: amoxacilina, diltiazen, midazolan, warfarin, teofilina, e fenitoína;
- O omeprazol pode elevar a concentração de: ampicilina, carbamazepina, claritromicina, diazepan, fenitína e midazolan;
- O clearence de creatinina deve ser medido, pois interfere na concentração da ranitidina, cimetidina e famotidina. O omeprazol não tem a concentração alterada.
VII. HIDRATAÇÃO E NUTRIÇÃO O paciente neurocrítico deve ser mantido sempre com a volemia ideal, isto é, devemos evitar a desidratação, pois ela propicia hipoperfusão cerebral, aumento do risco de vasoespasmo em determinadas situações, além de outras complicações sistêmicas. A hidratação deve ser feita preferencialmente com cristalóides e deve ser guiada tanto pela clínica do paciente, como pela utilização de monitoração
Hiponatremia A hiponatremia é o distúrbio mais comum, sendo a hipernatremia menos freqüente. A hiponatremia dilucional é a forma mais comum deste distúrbio, geralmente causada por diminuição da excreção de água ou iatrogenia (excessos de infusão de volume). Suas manifestações iniciais são inespecíficas, podendo passar despercebidas por serem discretas, como delirium, confusão, sonolência, e cefaléia. Com a progressão, ocorrem náusea, vômitos, e, de acordo com a diminuição do nível sérico, pode- se evoluir para insuficiência respiratória, convulsão, coma e até morte por herniação cerebral. Os sinais e sintomas aparecem com Na sérico abaixo de 125 mEq/L, e, quanto mais rápida a queda dos valores, maior será a sintomatologia, devido à instalação de edema cerebral. Quando a instalação da hiponatremia é crônica, ela é melhor tolerada, e apresenta sintomas somente quando os valores encontram-se abaixo de 110-115 mEq/L. Outras causas importantes de hiponatremia no paciente neurocrítico são a secreção inapropriada de hormônio antidiurético (SIADH) e síndrome cerebral perdedora de sal (SCPS). A explicação mais tradicional para a hiponatremia após lesões encefálicas é a SIADH, entretanto ela não é tão freqüente. Como a restrição hídrica é o tratamento de escolha para SIADH e esse tratamento pode provocar vasoespasmo e produzir isquemia, o que é absolutamente indesejável aos nossos pacientes, devemos estar atentos para fazer com precisão o diagnóstico diferencial entre SIADH e SCPS. A CSPS é comum no paciente neurocrítico e pouco diagnosticada; seu tratamento é diametralmente oposto e consiste na hidratação e reposição do Na perdido. Portanto, precisamos melhorar nossa acurácia diagnóstica e tratar corretamente nossos pacientes com hiponatremia. A SIADH foi descrita por Schwartz e colaboradores em 1957, quando foi entendido que o ADH é um peptídeo liberado pelo hipotálamo em resposta às alterações da osmolaridade: se a osmolaridade sérica aumenta, aumenta a secreção de ADH e aumenta a absorção de água pelo rim; ao contrário, se diminui a osmolaridade sérica, diminui a secreção de ADH e diminui a absorção de água pelo rim. Assim, a liberação excessiva de ADH nessa síndrome produz hiponatremia dilucional. A lesão encefálica dos nossos pacientes neurocríticos causaria, portanto, um reajuste (“downregulation”) dos osmorreceptores, levando à liberação de ADH com níveis mais baixos de osmolaridade. Resumindo, a SIADH é um estado hipervolêmico e seu tratamento é a restrição de líquidos. A SCPS foi descrita por Cort em 1950. Ela é uma explicação menos tradicional para a hiponatremia de nossos pacientes com lesão encefálica, mas provavelmente é mais freqüente que a SIADH (principalmente nas hiponatremias mais tardias, que ocorrem no final da primeira semana e durante a segunda semana após a agressão ao SNC). O peptídeo natriurético cerebral (BNP) e/ou o peptídeo natriurético atrial (ANP) aumentam sua concentração e levam primariamente a um aumento na excreção renal de sódio, causando hiponatremia e depleção do fluido extracelular. O BNP e o ANP são hormônios primariamente excretados pela parede ventricular e atrial, mas também podem ser secretados pelo cérebro. Em condições normais, sua secreção é estimulada por aumento do volume e/ou da pressão das câmaras cardíacas e eles tem propriedades natriuréticas, vasodilatadoras e de inibição da aldosterona. Em condições normais, o BNP não atravessa a BHE e, talvez isso aconteça na HSA e em outras condições em que haja lesão da BHE,
situações comuns em nossos pacientes neurocríticos. Resumindo, a SCPS é um estado hipovolêmico e hipontrêmico e seu tratamento é a administração de sódio e água. De acordo com a avaliação clínica, e para fins de abordagem terapêutica, a hiponatremia é classificada em hipo, hiper ou normovolêmica. O tratamento se dá de acordo com a instalação do distúrbio, se é agudo e grave, com sintomatologia importante, deve-se repor imediatamente com solução salina 3%, se a instalação é crônica ou com sintomatologia frustra, a reposição deve ser mais lenta e guiada pela melhora dos sintomas. O importante é que a reposição não deve ultrapassar 8-10 mEq/L/dia, e o aumento no valor de sódio sérico não deve ultrapassar 10-12 mEq/L em 24 horas, pelo risco de mielinólise pontina. A reposição deve ser acompanhada ou de oferta volêmica com solução salina ou com restrição hídrica, de acordo com a causa da hiponatremia. Cada perda de 1 mEq/L de sódio equivale a uma queda de 1,7 mmHg na pressão arterial intravascular.
Hipernatremia A hipernatremia apresenta grande correlação com o nível de desidratação. As causas mais comuns são desitratação e diabetes insipidus. Além de hipovolêmicos, os pacientes encontram-se sonolentos, agitados, confusos, e com tremores. Em casos mais severos pode haver crises convulsivas, e o coma pode advir quando a osmolaridade sérica passa de 350 mOsm/L. A hipernatremia não pode isoladamente acarretar danos neurológicos, dependendo para isso da causa básica, porém em casos com hipernatremia severa, acima de 160 mEq/L, a mortalidade se eleva. O tratamento da hipernatremia se dá com a administração de água livre ou solução glicosada a 5% ou solução salina 0,45%, objetivando a diminuição gradativa do sódio. Nos casos comprovados de diabetes insipidus, a vasopressina deve ser utilizada. O dDAVP tem disponível uma solução de uso nasal, bastante prática, que deve ser administrada na dose de 10F 0 6 Dg intra-nasal, com duração do efeito de 12 a 24 horas. Existem formulações de 100F 0 6 Dg/mL, com embalagens de 2,5 e 5,0 mL. Há também a vasopressina aquosa (PitressinaF 0 D 220 U/mL), administrada tanto na forma IV (na dose de 1,6 a 2,0 mU/kg/h) quanto na forma SC (5 a 10 U SC cada 4 ou 6 horas). Potássio Íon de grande importância, com 99% de seu total no espaço intracelular. Os níveis séricos são mantidos sob rígido esquema de regulação, através da bomba de sódio e potássio, da secreção de insulina, do equilíbrio ácido básico, e do próprio nível de potássio sérico. A participação renal é importantíssima, visto que grande parte de sua excreção e absorção ocorre na porção distal do túbulo renal, tendo ainda participação da aldosterona e da hipercalcemia, que regulam a sua excreção. A hipocalemia se define como valores abaixo de 3,5 mEq/L, porém o grande volume de potássio intracelular pode regularizar rapidamente, e mascarar uma grave hipopotassemia. A investigação dos níveis de potássio deve ser sempre acompanhada pela verificação do pH intravascular. A hipopotassemia pode ser causada por ingesta diminuída, perda excessiva, hipomagnesemia, hiperinsulinemia, acidose, cetoacidose, e hipotermia. Os sintomas da hipocalemia raramente ocorrem com valores maiores que 3,0 mEq/L. São
- hidratação generosa com solução salina 0,9% visando balanço hídrico de 2000 ml;
- Diurético de alça;
- Pamidronato 60 – 90 mg EV;
- Corticóides, 20 a 60 mg de predinisona, 2 vezes ao dia, principalmente em casos de neoplasia.
- (^) Fosfato.
Fósforo Cerca de 80% do fósforo plasmático encontra-se na sua forma livre no plasma, fazendo com que a albumina tenha pouca influência na sua medição. A hipofosfatemia é definida por valores menores que 2, mg/dL e pode ser causada por alcalose respiratória, hiperglicemia, diminuição da absorção intestinal, ou por aumento das perdas (hiperparatiroidismo, alcalose metabólica e TCE). Os sintomas, na sua maioria, ocorrem devido à diminuição do 2-3 DPG, que diminui o ATP intracelular e a oferta de oxigênio aos tecidos, por desviar a curva de dissociação da hemoglobina para a esquerda. Os sintomas são variados, com irritabilidade, confusão, náuseas, estupor, coma, convulsão, parestesia, e hipoventilação (desmame difícil). O tratamento consta da reposição do eletrólito, por via oral quando moderada e não sintomática e endovenosa quando sintomática. A reposição deve girar em torno de 2,5 mg de fósforo/Kg, em solução salina a 0,9%, devendo ser mantida até se atingir um nível sérico de 1,75 a 2,0 mg/dL. Pacientes com hipofosfatemia geralmente apresentam deficiência de potássio e magnésio, devendo, portanto, se verificar também estes eletrólitos. A hiperfosfatemia ocorre quando o fósforo encontra-se acima de 4,5 mg/dL, e pode ser causada por lise tumoral, rabdomiólise, aumento da absorção intestinal, piora da função renal, hipoparatiroidismo, e hipovolemia. Os sintomas geralmente são os mesmos da hipocalcemia, que geralmente acompanha o distúrbio do fósforo. O tratamento deve ser feito com restrição de fósforo na dieta e aumento de sua excreção, utilizando-se diurese salina.
Magnésio O magnésio, assim como o cálcio, apresenta boa parte da sua concentração ligada à albumina, tendo, portanto, seu nível sérico diretamente relacionado a ela. Considera-se como hipomagnesemia valores abaixo de 1,7 mg/dL ou 1,3 mEq/L. Grande parte dos sintomas estão condicionados a hipopotassemia e hipocalcemia associadas. A hipomagnesemia leva ao hiperaldosteronismo hiperreninêmico, acarretando hiperpotassemia e diminuição da liberação do PTH, com conseqüente hipoparatiroidismo e hipocalcemia. Outra alteração comum são as arritmias, que ocorrem devido à perda do potencial de estabilização de membrana, normalmente gerado pelo magnésio. Os sintomas são letargia, estupor, coma, tremores, hiperreflexia, convulsões, sinais de Chevostek e Trousseau, taquiarritmias, e vasoespasmo. O tratamento pode ser por via oral, quando não existe sintomatologia. Quando houver hipomagnesemia grave ou sintomatologia, o tratamento deve ser intravenoso, com reposição de 2 a 4 g de MgSO 4 em 20 minutos, e depois manter a reposição diária de acordo com o nível sérico.
A hipermagnesemia é definida com níveis séricos acima de 2,7 mg/dL, e os sintomas raramente ocorrem com valores abaixo de 4,0 mg/dL. Os sintomas são letargia, hiporreflexia, bradicardia, e bradipnéia, O tratamento envolve pronta ação perante as alterações cardio-respiratórias, hidratação salina generosa, diuréticos de alça e gluconato de cálcio a 10%.
IX. SONDAS E CATETERES
O paciente neurocrítico, devido à sua gravidade e complexidade, permanece na unidade de terapia intensiva por tempo prolongado, necessitando de monitoramento completo: diurese, catéter venoso central, monitoração da pressão intracraniana, saturação venosa de bulbo jugular (SjO 2 ), sensor de temperatura intracerebral e da PIC, pressão arterial invasiva, drenagem ventricular externa, ventilação mecânica e monitoração hemodinâmica com cateter de Swan Ganz, entre outros. Como se pode observar, este grande número de cateteres e sondas são instalados no paciente com o objetivo de monitorá-lo, porém, com a presença deles, o risco de infecção aumenta muito. Portanto é fundamental a atenção com a sua manipulação e, assim que possível, a retirada precoce deve ser estimulada. Obviamente, a infecção, assim como as tromboses e isquemias, também relacionadas ao uso de sondas e cateteres, pioram o prognóstico do paciente neurocrítico.
X. ALTERAÇÕES CARDIOVASCULARES Lesões cerebrais graves podem acarretar importantes alterações secundárias no sistema cardiovascular, inclusive naqueles pacientes sem cardiopatia prévia. A explicação para estes eventos pode estar no aumento do tônus simpático ou nas disautomias decorrentes do dano cerebral. Resumimos as alterações em arritmias, isquemia miocárdica, hipertensão arterial e edema pulmonar neurogênico. Várias arritmias são descritas em associação com lesão cerebral aguda, como taquiarritmias, fibrilação e flutter atrial, e extra-sístoles ventriculares e atriais. Comumente observamos distúrbios inespecíficos de repolarização como desnivelamentos do segmento ST, inversão ou achatamento de onda T, QT longo, ondas U, entre outras alterações. A presença de arritmias parece piorar o prognóstico dos pacientes neurológicos, provavelmente por levarem a baixo fluxo cerebral, porém, aparentemente, quanto pior o quadro neurológico, pior a arritmia. Este fenômeno se dá provavelmente pelo aumento do tônus simpático. A hemorragia subaracnóidea é a patologia dos pacientes neurocríticos que apresenta maior correlação com as arritmias. Para tratamento, veja os apêndices do ACLS. A isquemia miocárdica, manifestada através de alterações eletrocardiográficas, pode aparecer em até 70% dos casos de hemorragia subaracnóidea, podendo ou não vir acompanhada de alterações enzimáticas. Estas alterações tendem a se normalizar em duas semanas, pois a maioria dos pacientes com evento neurológico não apresenta lesão em artérias coronárias. O tratamento fica bastante limitado devido à presença do evento neurológico, pois, nestas situações, o uso de trombolíticos está contraindicado, sendo
