


Estude fácil! Tem muito documento disponível na Docsity
Ganhe pontos ajudando outros esrudantes ou compre um plano Premium
Prepare-se para as provas
Estude fácil! Tem muito documento disponível na Docsity
Prepare-se para as provas com trabalhos de outros alunos como você, aqui na Docsity
Encontra documentos específicos para os exames da tua universidade
Prepare-se com as videoaulas e exercícios resolvidos criados a partir da grade da sua Universidade
Responda perguntas de provas passadas e avalie sua preparação.
Ganhe pontos para baixar
Ganhe pontos ajudando outros esrudantes ou compre um plano Premium
Antiinflamatorios AINES e seus mecanismos de ação, contra indicações e interações
Tipologia: Resumos
1 / 4
Esta página não é visível na pré-visualização
Não perca as partes importantes!



Resumo de Farmacologia - Anti-inflamatórios AINEs Ana Carolina Maia Lima Diferença de imunidade inata e adaptativa? Indivíduo já nasce com a inata enquanto a adaptativa se desenvolve com o tempo conforme aparecem inflamações que a inata não consegue resolver. Se entrar em contato com novos patógenos a imunidade adaptativa vai fazer os linfócitos efetores e memória imunológica. São formados anticorpos para um patógeno. A inata envolve células da integridade de tecido epitelial, precisa romper uma barreira para ela ser quebrada, E essa barreira é uma barreira epitelial.Quando o patógeno rompe essa barreira, essa integridade e causa processo inflamatório, a primeira linha de defesa é a inata, mas o patógeno pode causar a produção de anticorpos. Quando um patógeno vai penetrar no tecido, envolvendo processo inflamatório, a gente vai dar um anti inflamatório, mas se o paciente tiver uma resposta muito exacerbada. Os AINES são os anti-inflamatórios não esteroidais. São exemplos a nimesulida, ibuprofeno, que são fármacos que tem a característica de ser anti-inflamatórios e analgésicos, não vão agir sobre a formação de anticorpos. Onde tiver a formação de anticorpos vai precisar de anti-inflamatórios esteroides ou esteroidais, que são os popularmente conhecidos como corticoides, assunto de outra aula. O que é o processo inflamatório? É caracterizado pela saída de líquido das células do sangue para o interstício. É uma irritação em tecido vascularizado. Só pode ter inflamação em um tecido vascularizado e se tem a saída de líquido para o interstício que é o espaço entre uma célula e outra. Quando esse líquido sai dos vasos para o interstício, o interstício vai ficar maior, que é a causa do edema no paciente. A inflamação é um processo útil e benéfico no nosso corpo, quem não tem a capacidade fazer um processo inflamatório, não consegue acabar com o patógeno. A função da inflamação é repor a normalidade tissular,além de combater o patógeno e fazer reparo tecidual. Quando tem um processo inflamatório, tem como características, calor no local, avermelhamento, inchaço ou edema e a dor. Tem que ter algum sinal que fala para o neutrófilo onde tem um patógeno, ou seja, como ele sabe onde tem um patógeno? Isso é através da liberação de substâncias sinalizadoras, que sinalizam o tecido inflamado. Essas substâncias sinalizadoras também promovem a dor, e nesse processo pode haver hiperalgesia (sensibilidade exagerada à dor). Essas substâncias sinalizadoras causam hipersensibilidade a fibra dolorosa. O 5° sinal é a perda de função. Se a inflamação é um processo benéfico, a gente sabe que ela precisa ser tratada quando há perda de função. Por exemplo, quando aparece um paciente, que está com tanta dor, que não consegue mais falar, comer e deglutir, é pq está perdendo a função, então é a hora de usar um anti-inflamatório.
No tecido teve um debridamento, precisou de uma drenagem ou um canal, e teve uma lesão tecidual, então o paciente vai sentir dor,pode ter febre, edema,pois foi rompida a integridade das primeiras barreiras. O dano tecidual vai liberar citocinas inflamatórias e prostaglandinas que vão sinalizar para o neutrófilo o local que ele tem que ir. Nesse momento, terá o processo de rolamento de neutrófilo e a diapedese. Para o neutrófilo passar, essas células precisam de dilatar, assim ocorrerá a vasodilatação. Quando tem vasodilatação, o plasma fica no interstício e esse extravasamento do plasma para o interstício é o que vai causar o edema. A vermelhidão vai ocorrer devido a vasodilatação. Quem promove isso tudo,ou seja, que induz a vasodilatação, o edema, o rubor e o calor são as prostaglandinas e é elas quem sensibiliza as fibras nervosas para a dor, mesmo quando não tem estímulo doloroso. A diapedese é a saída dessas células do sangue para o tecido. Quando acontece essa diapedese, está rompendo a integridade do tecido, isso além do próprio patógeno estar rompendo essa integridade. A membrana é composta de bicamada fosfolipídica, quando a integridade da membrana é rompida, tem a ação de uma enzima chamada fosfolipase A2 sobre os fosfolípides da membrana. Essa fosfolipase A2 vai converter os fosfolípides em ácido araquidônico. E a ciclooxigenase vai converter esse ácido araquidônico em protaglandinas. Cada protaglandina está envolvida em um processo diferente. No processo inflamatório,os fosfolipídeos de membrana são convertidos em ácido araquidônico, que é convertido em prostaglandinas. A PGE2 é vasodilatadora e promove a hiperalgesia, ela inibe a agregação plaquetária.
O TXA2 é muito presente nas plaquetas, essa ação de induzir a agregação plaquetária é mediada pela Cox 1. Então, um fármaco que inibe muito o Cox 1, vai diminuir o tromboxano na plaqueta, e diminui a agregação plaquetária. O ácido acetilsalicílico é um exemplo de fármaco que inibe muito o Cox 1, só que é um inibidor irreversível,ou seja, o Cox 1 não volta a funcionar na plaqueta, mesmo com a interrupção deste medicamento, depende da síntese de novas plaquetas,para voltar a coagular. Por isso ele não poderia ser usado em pacientes que tem distúrbios na coagulação, serviria para um paciente que precisa deixar o sangue mais fluido. Isoformas de Cox, fármacos que podem ser mais seletivos para cox 1 e outros para cox 2.