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Relatorio: antidotismo
Tipologia: Notas de estudo
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Anna Layse Barros da Silva Oliveira
“Intoxicação é a manifestação dos efeitos adversos ‘que se revelam num estado patológico ocasionado pela interação de um toxicante, isto é, de um agente químico, com o organismo. Os agentes tóxicos seriam, portanto, substâncias químicas que rompem o equilíbrio orgânico, ou seja, substâncias que provocam alterações na normal homeostase do organismo’ ’’ (LARINI, 1993).
“Os antídotos podem alterar a natureza de um veneno, tornando-o menos tóxico ou evitando sua absorção.” (GILMAN, 1996). E visando diminuir a intensidade e a duração dos efeitos tóxicos no organismo, pois, de acordo com KATZUNG, 2006, se a capacidade do fígado de metabolizar determinado fármaco for superada, maior quantidade do fármaco será liberada na circulação, aumentando a concentração sanguínea do fármaco, consequentemente a capacidade de ligação às proteínas pode ser ultrapassada, resultando em maior fração do fármaco livre e maior efeito tóxico.
DROGA ESTRICNINA, POR VIA SUBCUTÂNEA NA DOSE DE 10 mg/Kg EM Mus musculus. TERESINA, 2010.
Excitabilidade Reflexa
Reação a Estímulos
Contração Muscular Cobaia 1 Aumentada Aumentada Aumentada Cobaia 2 Aumentada Aumentada Aumentada Cobaia 3 Aumentada Aumentada Aumentada Cobaia 4 Aumentada Aumentada Aumentada Cobaia 5 Aumentada Aumentada Aumentada Fonte: Laboratório de Farmacologia- UFPI, alunos de Farmácia, 2010.2.
SUBCUTÂNEA NA DOSE DE 10 mg/Kg EM Mus musculus. TERESINA, 2010.
Excitabilidade Reflexa
Reação a Estímulos
Contração Muscular Cobaia 1 Normal Presente Normal Cobaia 2 Normal Presente Normal Cobaia 3 Normal Presente Normal Cobaia 4 Normal Presente Normal Cobaia 5 Normal Presente Normal Fonte: Laboratório de Farmacologia- UFPI, alunos de Farmácia, 2010.2.
A estricnina é um alcalóide, extraído da planta Strychnos nux vomica (SPINOSA et al.,2008) e S. ignatti (PETERSON; TALCOTT, 2006). É o ingrediente ativo usado no controle de roedores e de alguns parasitas (FORD; MAZZAFERRO, 2007), sendo utilizada como rodenticida desde o século XVI na Alemanha.
A estricnina atua especificamente em nível da medula espinhal, bloqueando o funcionamento dos neurônios inibitórios, as células de Renshaw, inibindo seu receptor específico de glicina (SORACI; TAPIA, 2001). Conforme Spinosa et al. (2008) possui estrutura semelhante à glicina, bloqueando competitivamente os receptores pós-sinápticos deste neurotransmissor no neurônio motor da medula central. Por esta razão os efeitos dos transmissores excitatórios se tornam exagerados e os neurônios se tornam tão excitados que eles entram rapidamente em descargas repetitivas, resultando em severos espasmos musculares tônicos (GUYTON; HALL, 2006).
“A estricnina é um convulsivante potente e as convulsões têm um padrão motor característico. Considerando que a estricnina reduz a inibição, incluindo a inibição recíproca existente entre os músculos antagonistas, o padrão da convulsão é determinado pelos músculos mais potentes que atuam em determinada articulação”. (GILMAN, 2003)
“Ao injetar estricnina em Mus musculus e Bufus murinus, procura-se distinguir três períodos de excitação, os quais em ordem cronológica são: a) período de hiperreflexia – que se caracteriza por resposta exagerada aos estímulos. Através de um pinçamento da pata do animal este fenômeno poderá ser observado. Nesta fase, o período latente dos reflexos estará diminuído e a irradiação dos mesmos sensivelmente aumentada , b) Período convulsivo - segue-se a hiperreflexia um períodos de convulsões, que se caracteriza por contração generalizada de todos os músculos de modo incoordenado, desencadeado por qualquer estímulo, por menor que seja. É uma convulsão tônica ou tetânica, sustentada (rigidez) dos músculos flexores e extensores. A posição que o animal assume depende dos músculos predominantes (isto é, os mais potentes) que são os extensores. Isto leva ao opistótomo. As patas posteriores estão estiradas enquanto os membros anteriores do animal adquirem posição diferente, isto é, segundo o animal seja macho ou fêmea. No primeiro caso, os membros anteriores adquirem uma posição de flexão (reflexo do abraço), enquanto que nas fêmeas, aqueles estão em extensão, c) período de paralisia – após o período de convulsão sobrevem um período de paralisia, e gradativamente vai aumentando o número de fenômenos depressivos, o que se atribui a um esgotamento do centros nervosos, à ação depressiva de altas doses sobres aqueles centros e também a efeitos curarizantes periféricos” (GILMAN/2003). Como pode ser observado através das TABELAS 1.0 e 3.0, os efeitos convulsivos esperados, conforme prescreve a literatura se confirmaram, podendo ser observado no momento do experimento, que para Mus musculus, deu-se uma forte contração da musculatura, alguns minutos após a administração, seguido do óbito do animal e para Bufus marinus, as contrações musculares eram tônicas e interruptas, mesmo com o mínimo de estímulos possíveis, que demonstra a elevada excitabilidade. Tais efeitos são devidos a ação da estricnina como um fármaco competidor do neurotransmissor glicina que atua em neurônios inibitórios, o que gera elevada excitabilidade, e assim, os espasmos musculares. “A adsorção é um fenômeno físico-químico onde o componente em uma fase gasosa ou líquida é transferido para a superfície de uma fase sólida.
também pode interromper a circulação enteroepática das drogas e, portanto acelerar a excreção. Observando agora as TABELAS 2.0 e 4.0, foi possível notar que tanto em Mus musculus quanto em Bufus murinus, os animais, após a administração da estricnina tratada com carvão ativado, continuaram com o mesmo comportamento, de antes da administração da droga. Isso demonstra claramente a ação adsorvente do carvão ativado que impede a absorção da estricnina e sua posterior ação, evitando o efeito convulsionante do fármaco, totalmente de acordo com o expresso pela literatura.
Infere-se assim que o carvão ativado pode funcionar como um excelente “antídoto” para o tratamento de intoxicação com estricnina e possivelmente com outros fármacos.
Com a realização deste trabalho experimental, foi possível notar a ação do carvão ativado como um antídoto a estricnina em Mus musculus e Bufus marinus e comprovou sua eficácia em neutralizar a ação do veneno em questão.
GUYTON, A. C.; HALL, J. E. Textbook of medical physiology. 11 ed. Philadelphia:Elsevier/Saunders, 2006.
SPINOSA, H.S.; GORNIAK S. L.; PALERMO-NETO, J. Toxicologia Aplicada à Medicina Veterinária. Barueri, SP: Manole, 2008.
PETERSON, M. E.; TALCOTT, P. A. Small animal Toxicology. 2nd ed. Philadelphia: Elsevier/Saunders, 2006.
SORACI, A. L.; TAPIA, M. O. Intoxicaciones en carnivoros domésticos. Santa Fé, Argentina: Fondo Editor Dr. Edgardo Segismundo Allignani. 2001.
VALENCIA, C. A. V. Aplicação da adsorção em carvão ativado e outros materiais carbonosos no tratamento de águas contaminadas por pesticidas de uso agrícola. PUC - Rio de janeiro, 2007. Acessado em 1/09/10, disponível em http://www2.dbd.pucrio.br/pergamum/tesesabertas/ 0511121_07_cap_03.pdf
KATZUNG, B.G. Farmacologia Básica e Clínica. 8 ed. Rio de Janeiro: Guanabara Koogan, 2003.
LARINI, L. Toxicologia. 2 ed. São Paulo: Manole Ltda, 1993.
S I LVA, P. Farmacologia. 7ed. Rio de Janeiro: Guanabara Koogan,2006.
PAIVA, K. B. S; MENEZES M. L. Avaliação do emprego dos adsorventes: carvão ativo, chromosorb w e membrana c18 na preparação de amostras de ar para a determinação de d -aletrina em ambientes fechados. Revista Eclética Química. São Paulo: Ed. UNESP, 2003.
