APOPTOSE
•Autofagia => resposta a um stresse metabólico => degradação de
componentes celulares => Autofagossomos + lisossomos = conteúdo
degradado p/ hidrolases lisossomais;
•Necrose => Aumento do volume celular + agregação da cromatina +
desorganização do citoplasma + perda de integridade da membrana + ruptura
celular = conteúdo liberado = dano = inflamação;
•Mitose catastrófica => processo passivo (como necrose) => sinalização
irreversível p/morte ≠ forma de morte celular;
•Senescência => processo metabólico ativo => envelhecimento =>
deterioração de telômeros + supressão de genes tumorais => perda da
capacidade proliferativa após certo número de divisões;
•Apoptose => organogênese e hematopoiese normal e patológicas + reposição
fisiológica de tecidos + atrofia de órgãos + inflamação + eliminação de células
(após efeito citotóxico) => Retração da célula => perda de aderência c/ MEC
=> Mantém morfologia (exceto mitocôndria => membrana externa) =>
condensação da cromatina => prolongamentos de membrana (blebs) =>
rompem (formando corpos apoptóticos) => fagocitose p/macrófagos => s/
processo inflamatório;
•Controle genético da apoptose:
•Caspases => família das císteinas => clivam substratos => aspartato;
•Participam da apoptose => C (3,6,7,8,1,10);
•São zimogênios => ativados => sinal de morte => clivagem proteolítica;
•Caspases efetoras = pré-domínios curtos => contrário = válido;
•Bcl-2 + Bcl-X = anti-apoptóticas => impedem que citocromo c saia;
•Bax + Bid + Bak = pró-apoptóticas;
•Bcl-2 inibe formação de EROs e acidificação intracelular;
•Proteínas inibidoras da apoptose => IAP => Removidas p/ Smac/DIABLO;
•P53 => supressão da tumorogênese => checkpoint de G1;
•Via extrínseca (citoplasma):
