Doença de Chagas, Notas de aula de Biomedicina

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DOENÇA DE CHAGAS

Prof.: Eduardo Ottobelli Chielle

Disciplina de Parasitologia Clínica I

DOENÇA DE CHAGAS

CLASSIFICAÇÃO

Filo – Sarcomastigophora

Ordem – Kinetoplastida

Família – Trypanosomatidae

 Gênero – Trypanosoma

 Espécie – Trypanosoma cruzi

(mastigo = flagelo)

História da Descoberta

Carlos Ribeiro Justiniano das Chagas, recém-formando

em medicina, fazia uma tese sobre o controle de

malária, integrou-se à equipe Oswaldo Cruz, tendo sido

encarregado de chefiar os trabalhos de combate à

malária em Minas Gerais, onde estava sendo construída

a estrada de ferro Central do Brasil. Em 1907 e 1909,

mudou-se para Lassence, utilizando um vagão de trem

como moradia, laboratório e consultório. Sua

curiosidade levou-o a examinar animais e pessoas,

buscando informações sobre as principais patologias da

região. Em um mico (Callithrix penicillata) encontrou

um hemoflagelado, denominado-o Trypanossoma

minasensi. Em chupões ou barbeiros, insetos

hematófagos comuns nas cafuas

da região encontrou um tripansossoma, diferente do anterior.Enviou então alguns exemplares de barbeiros infectados para o Oswaldo Cruz, conseguindo infectar micos, comprovando a suspeita de chagas de que este tripanossoma deveria ser uma nova espécie, que circularia entre barbeiros, mamíferos e, talvez, humanos. A partir daí Carlos Chagas procurou incessantemente aquele protozoário no sangue de pessoas e animais residentes em casas infestadas por babeiros. Foi assim que no dia 14 de abril de 1909, ao examinar uma criança febril, de 2 anos de idade, ele descobriu em seu sangue aquele mesmo protozoário encontrado no barbeiro.

Morfologia

No hospedeiro vertebrado (homem, várias espécies de mamíferos), formas infectantes: Amastigotas: intracelulares – tecidos Tripomastigotas: extracelulares – sangue periférico Polimorfismo – dá as características fisiológicas do parasito No hospedeiro invertebrado: Esferomastigostas – estômago e intestino do triatomíneo Epimastigota – todo o intestino do triatomíneo Tripomastigota – no reto do triatomíneo

Epimastigota Tripomastigota Amastigota

MORFOLOGIA MORFOLOGIA

• Amastigota - Amastigota
• Epimastigota - Epimastigota (cinetoplasto anterior ao (cinetoplasto anterior ao núcleo) núcleo)
• Tripomastigota - Tripomastigota (posterior ao núcleo) (posterior ao núcleo) Cinetoplasto: mitocôndria modificada rica em DNA O flagelo nasce junto ao cinetoplasto

BARBEIRO

O hospedeiro invertebrado do T. cruzi é o barbeiro, esse elimina tripomastigotas metacíclicas pelas fezes, as quais penetram por abrasões na pele (momento em que as pessoas coçam) pelo orifício da picada. As tripomastigotas são fagocitadas por macrófagos, onde iniciam a multiplicação, passando a denominar-se amastigotas. Quando as células estão repletas de amastigotas, rompem-se e liberam os tripomastigotas que invadem novos macrófagos nos órgãos do sistema mononuclear fagocitário (fígado, baço, linfonodos, medula óssea, células musculares lisas e esqueléticas), repetindo o ciclo intracelular. Tripomastigotas sanguíneas são então adquiridas pelo barbeiro através da hematofagia de vertebrados infectados, no tubo digestivo do barbeiro, os tripomastigotas são convertidos em epimastigotas de dimensões variáveis e depois, a tripomastigotas metacíclicas as quais são eliminadas pelo barbeiro.

DOENÇA DE CHAGAS

Fatores que atuam direta ou indiretamente no

aparecimento das lesões:

Fatores do parasita: polimorfismo, tropismo

celular, virulência da cepa, infecções mistas.

Fatores do hospedeiro: constituição genética,

idade, resposta imunitária, nutrição.

Parasita tem tropismo por Células do SFM,

musculares, células da glia

Patogenia

Fase aguda:

 Febre contínua ou irregular (moderada, mas

podendo chegar a 39°C, que duram entre 30 e 60

dias

 Na maioria dos pacientes ocorre forte reação

inflamatória no ponto de inoculação, com formação

do CHAGOMA

 Em 50% dos casos a localização do chagoma é facial

constituindo o SINAL DE ROMANA

Edema bipalpebral, unilateral, não doloroso,

reação conjuntival, dacrioadenite

(inflamação da glândula lacrinal)

Participação cardíaca:

cardiomegalia miocardite aguda sempre presente Distúrbio no ritmo cardíaco Insuficiência cardíaca Sendo possível a morte nesta fase

Hepatomegalia

Edema dos membros inferiores ou

generalizado

Encefalite

Evolução natural da fase aguda é para a

progressiva atenuação

Fase indiferenciada:

Paciente pode permanecer assintomático por

10 a 30 amos

Algumas vezes por toda a vida

Diagnóstico firmado apenas pelas reações

sorológicas

Chagásico fica marginalizado

Aposentadoria precoce Não consegue emprego