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Terapia = Intensiva Pediátrica WERTHER BRUNOW DE CARVALHO MÁRIO ROBERTO HIRSCHHEIMER TOSHIO MATSUMOTO A Atheneu rara 1 Pediátrica, ora em sua 3 edição, é livro a um só tempo revisto, reescrito e atualizado, Ou seja, uma verdadeira, inédita enova edição. Para isto, seus editores e colaboradores não mediram esforços nem tempo. São 13 partes, 100 capítulos, 3 editores e 146 colaboradores. Este trabalho, como é de conhecimento geral entre os intensivistas pediátricos, constitui o maior livro sobre o tema em lingua portuguesa, tendo seus editores, após a publicação da primeira edição, formado — o que se pode chamar de — a Escola Brasileira de Terapia Intensiva Pediátrica, a qual, devido às experiências clínica e didática e à participação em congressos e em eventos científicos dos editores, ganhou foro internacional. Com isso, garantiu sua adoção em países de lingua espanhola. No Brasil, particularmente, não se pode falar em terapia intensiva pediátrica sem mencionar ou citar o presente trabalho, fato que o leva a ser considerado como livro de referência ou de consulta obrigatória para todos os intensivistas. Outro aspecto a ser comentado é que, na atual edição, o grande avanço experimentado pela terapia intensiva concorre para que não mais seja considerada uma especialidade de portas fechadas — cujos pacientes eram sinônimos de desenganados ou em vias de falecer. Passa a ser vista, pelo altíssimo índice de cura, como um recurso terapêutico a mais na Medicina, evoluindo em paralelo com os conhecimentos médico-científicos. Afasta-se de vez o clima de pessimismo ou quase- morte que envolvia os familiares do paciente, melhor sabê-lo internado em uma UTI. Pelo contrário, a UTI é o ambiente em que por excelência se poderia interná-lo. As condições particulares de doença assim o indicam. A UTI apresenta os melhores recursos de acompanhamento, terapia, diagnóstico, prognóstico e de evolução. Terapia Intensiva Pediátrica, 3 edição, reflete como nunca estes avanços e com isso contribui para a gradual mudança da imagem, no seio da população, sobre o contemporânco papel do intensivismo. É livro, em consegiiência, que jamais poderá deixar de ser lido ou consultado pelo intensivista que ambiciona acompanhar o progresso de sua especialidade profissional e alcançar uma melhor qualificação para a prática médica, com maior benefício para os seus pacientes. -7 ISBN 85-7379-832-7 | rt || | 9788573 798326 79 EDITORA ATHENEU | são Paulo — Rua Jesuino Pascoel, 30 Tels.: (11) 3334-9186 » 3223-0143 * IZIZA GO (R. 25, 28 e 30) Fax: (11) 3223-5513 E-mail: edathetrerra.com. br Rio de Janeiro — Rua Bambina, 74 Tel. (21) 3094-1205 Fax: (21) 3094. [284 Email: athenenahenenccombr Ribeirão Preto — Rua Barão de Amazonas, 1.435 Tel: (16) 636-8950 » 636-5422 Fax: (16) 636-3889 Email: editorathenew Enetsiteconnbr Belo Horizonte — Rua Domingos Vieira, 319 — Conj. 1.104 PLANEJAMENTO GRÁFICO/CAPA: Equipe Atheneu Dados Internacionais de Catalogação na Publicação (CIP) (Câmara Brasileira do Livro, SP, Brasil) Carvalho, Werther Brunow de Terapia intensiva pediátrica / editores-chefes | NWerther Brunow de Carvalho, Mário Roberto |! Hirschheimer, Toshio Matsumoto. — 3. ed. — São Paulo : Editora Atheneu, 2006. 1. Pediatria de urgência 2. Terapia intensiva pediátrica |. Hirschheimer, Mário Roberto. H. Matsumoto, Toshio. IH. Título. CDD-618.920028| 06-2304 : NLM-WS366 Índices para catálogo sistemático: 1. Pediatria intensiva: Medicina 618.920028 2. Terapia intensiva: Pediatria 618.920028 CARVALHO, W. B.; HIRSCHEIMER, M. R.; MATSUMOTO, T. Terapia Intensiva Pediátrica — 3º Edição ODireitos reservados à EDITORA ATHENEU — São Paulo, Rio de Janeiro, Ribeirão Preto, Belo Horizonte, 2006. —emenaaa sas remessa Intoxicações Agudas DarciLÉA ALVES DO AMARAL Cartos FErnaNDO COLLARES lintroDUÇÃO A exposição a compostos químicos pode ser cor siderada um perigo “ocupacional” da infância — a criança, curiosa por natureza, explora o am- biente à sua volta, examinando-o, intimamente, com todos os seus sentidos. Esse comportamen- to pode resultar no contato e na ingestão de agen- tes tóxicos. Denomina-se intoxicação a manifestação clínica dos efeitos nocivos, resultantes da inte- ração de uma substância química com o orga- nismo. Intoxicações agudas são as decorrentes de exposição única ou repetida, num período de até 24 horas. Mais frequentes em crianças com idade infe- rior a 5 anos, as intoxicações agudas ocorrem principalmente por ingestão não-intencional de medicamentos, praguicidas e outros produtos de uso domiciliar. Os adolescentes são afetados atra- vés de tentativas de suicídio, superdosagem de drogas psicoativas e acidentes ocupacionais. Os pacientes pediátricos expostos a substân- as são geralmente atendidos em Ser- viços de Emergência (SE), e os que apresentam rápida deterioração do estado geral são transferi- dos, quando possível, para tratamento intensivo. Em raras ocasiões, essa transferência é acompa- nhada de relatórios sobre as observações clínicas iniciais e as medidas terapêuticas cerlizadas: ele- mentos esses indispensáveis para a boa condu- ção do caso. No momento da admissão da criança a unida- des de terapia intensiva (UTI), o contato com os familiares nem sempre é possível, e o pediatra priva-se da oportunidade de coletar a tempo in- formações valiosas. Os resultados de exames sub- sidiários solicitados em serviços de emergência (SE) podem também não ser disponíveis de ime- diato, o que dificulta a complementação diagnós- tica e atrasa a instituição de medidas específicas. Além dessas dificuldades, a formação deficien- te de profissionais em Toxicologia Clínica torna o diagnóstico e o tratamento das intoxicações agudas verdadeiros desafios no atendimento pré-hospita- lar, em SE e em UTI. Isso resulta, frequentemen- te, na busca de apoio de centros especializados — os centros de informação, assi cia e controle toxicológico — ou centros de Toxicologia (CT), que reúnem em suas bases de dados informações úteis em situações de emergência. Este capítulo tem como objetivos auxiliar os pediatras a identificarem as principais causas de intoxicação, sistematizar procedimentos de diag- TERAPIA INTENSIVA PEDIÁTRICA | 1197 CariruLo 68 | INTOXICAÇÕES AGUDAS medidas de descontaminação e suporte; em ape- entes foi realizada hemodiálise. To- dos os pacientes incluídos nesse estudo sobreviveram. Contudo, analisando os casos do mesmo serviço durante dez anos, foi observada a ocorrência de três óbitos entre 308 casos, com letalidade aproximada de 1%. O mesmo grupo de pesquisadores realizou um estudo descrevendo as causas de estado de mal epiléptico em uma UTI pediátrica ao longo de dez anos — as intoxi- cações foram responsáveis por 5% dos casos. Um estudo realizado em Victoria, Austrália, avaliou as hospilalizações por intoxicações não- intencionais em crianças menores de 5 anos. Na UTI do Royal Children's Hospital de Melbourne, 250 crianças foram admitidas de 1979 a 1991; as intoxicações variaram entre 1,1% e 3,3% das ad- missões no setor. Os agentes tóxicos mais impli- cados foram os de ação em sistema respiratório e musculatura lisa ou esquelética (10,8%), antide- ressivos (9,6%), antiepilépticos (8,89), de ação cardiovascular (7,6%), gastrintestinal (4,0%), fe- notiazínicos (2,8%) e sedativos-hipnóticos (3,6%). Houve óbito de uma criança após inges- tão de carbamazepina. Em um hospital de referência de Copenhague, Dinamarca, foram descritas 1.558 intoxicações auto-infligidas durante um período de cinco anos. Crianças até 9 anos representaram 1,5% dos ca- sos € 4,0% dos pacientes tinham entre 10 e 19 anos. Nenhum óbito por intoxicação ocorreu em menores de 20 anos. Em Cingapura, 112 casos de ingestão não-in- tencional atendidos em um hospital infantil fo- ram estudados num período de dois anos. Apenas quatro pacientes foram observados em UTI pedi- átrica e nenhum óbito foi relatado. Nos Estados Unidos, um estudo realizado no Boston Children's Hospital em 1981 e 1982 des- creveu 90 pacientes com intoxicações agudas — 44 pacientes foram admitidos em uma unidade multidisciplinar de cuidados intensivos para ob- servação e monitorização e 14 para tratamento intensivo. Os acidentes predominaram em paci- entes com idade até 9 anos e as tentativas de sui- cídio em maiores de 10 anos; tinha 9 anos o paciente mais jovem que tentou o suicídio. Os agentes tóxicos mais frequentes foram álcool (11 casos), barbitúricos (9 casos), antidepressivos tri- cíclicos (9 casos), teofilina (8 casos), salicilatos (8 casos), benzodiazepínicos (8 casos), paracetamol (6 casos), anti-histamínicos (6 casos), digoxina (5 casos) e destilados de petróleo (5 casos). Os auto- res concluíram que a morbidade dos pacientes in- toxicados nessa faixa etária era menor do que a de adultos tratados sob condições semelhantes. Em Harare, no Zimbábue, um estudo realiza- do na única UTI pediátrica do país reuniu em dois anos 42 casos de intoxicação aguda em crianças até 10 anos. Mais de 50% eram menores de 2 anos e apenas cinco maiores de 5 anos. Organofosfora- dos (38,1%), querosene (26,2%) e medicamentos de tradição popular (14,3%) foram os principais agentes. Houve nove óbitos no período (21,49%) três por querosene, quatro por medicamentos, um por organofosforado e um por corrosivo. E Na Suécia, entre 1955 e 1975, o número de intoxicações acidentais em crianças pré-escola- res aumentou em seis vezes. Contudo, a mortali- dade por esse tipo de problema, no mesmo período, caiu de 0,5 para menos de 0,1 por 100 mil habitantes. Os autores atribuíram o decrés- cimo na mortalidade a vários fatores: melhor ori- entação aos pais sobre como procurar ajuda, resultando em tratamento precoce; instituição de cuidados intensivos, tratamento com antídotos apropriados e aumento do número de embala- gens com proteção para crianças. [DiaenNósTICO CLÍNICO Deve-se pensar em intoxicação aguda quando a criança se apresenta com alterações súbitas de sinais vitais, de estado mental, crises epilépticas (principalmente convulsões), disritmias cardíacas e alterações metabólicas. Algumas sindromes, observadas em crianças maiores e adultos, não são facilménte identificadas em crianças peque- nas. Utilizando os conhecimentos da epidemio- logia das intoxicações e buscando determinadas informações durante o processo de anamnese, o pediatra poderá formular suas hipóleses diagnós- ticas com maior facilidade. * Anamnese Na história clínica, devem ser obtidas infor- mações sobre características da exposição, ma- nifestações clínicas, antecedentes pessoais e familiares. São dados importantes: * ocorrência: presença de substâncias quimi- cas no ambiente, atividades de lazer e re- creação, manipulação de substâncias químicas; agente suspeito: classe (medicamentos, pro- dutos de limpeza, praguicidas, plantas ló- xicas etc.), dose e concentração; TERAPIA INTENSIVA PEDIÁTRICA | 1199 Parte 8 | AcipentES exposição: tempo decorrido, duração e vias de exposição; manifestações clínicas: sintomas iniciais, sua progressão e medidas de alívio utilizadas; antecedentes pessoais e familiares: doen- cas neuropsíquicas (epilepsia, transtornos do humor e esquizofrenia), cardiovascule res, diabetes e outras enfermidades c: cas, uso de substâncias psico: e atividade ocupacional (adolescentes), hábi- tos e ocupações dos familiares. É importante lembrar que as informações po- dem ser distorcidas ou omitidas em certas situa- ções constrangedoras, como tentativas de dio, homicídio, abortamento, maus-tratos, trabalho infantil ou uso de drogas ilícitas. * Exame físico O exame físico deve ser cuidadoso com rela- ção às alterações dos sinais vitais e incluir a ava- liação da textura da pele, turgor e elasticidade do tecido subcutâneo; presença de palidez, ru- bor ou cianose, bem como características do há- lito, vômito, fezes, urina e suor. Os padrões respiratórios de pacientes intoxicados frequen- temente sugerem alterações metabólicas e lesões pulmonares causadas por agentes químicos. Sem- pre que possível, devem ser consideradas as prin- cipais síndromes tóxicas (Tabela 68.1). É indispensável um exame neurológico sumá- rio, incluindo avaliação do estado mental, refle- xos, tônus muscular e movimentos; diâmetro, simetria e reatividade pupilar à luz. Pacientes intoxicados podem apresentar pupilas isocóricas, reflexo fotomotor intacto, mas ao mesmo tempo, ausência de resposta motora, hipoventila instabilidade hemodinâmica, com nece: de suporte. [DIAGNÓSTICO LABORATORIAL AnÁLises Bioquímicas As funções hepática e renal devem ser monitori- zadas periodicamente nos pacientes com intoxi- cações moderadas a graves, pois o [figado e os rins são os principais sítios de eliminação da maioria dos agentes tóxicos envolvidos. Outros exames incluem os de rotina em SE e UTI como hemograma completo com plaquetas, análise | de urina (tipo 1), eletrólitos (cál- cio, magnésio, sódio, potássio, cloreto e bicarbo- nato), gasometria arterial, glicemia, amilase, 1200 | TERAPIA INTENSIVA PEDIÁTRICA transaminases, bilirrubinas, coagulograma, prin- cipalmente tempo e atividade de protrombina (TEAP), e creatinoquinases (CK, CK-MB). ExamEs GRÁFICOS E DE IMAGEM Eletrocardiograma (ECG), radiografia de tórax e às vezes de abdome são indispensáveis no diagm co e monitoramento da maioria das intoxicações agudas. Eletroencefalograma (EEG), tomografia computadorizada de crânio (TC) e ressonância nuclear magnética (RNM) podem ser necessários na complementação de diferencial neurológico. Exames ToxicoLógicos O laboratório de toxicologia é um recurso valio- so na avaliação do paciente intoxicado. Em con- junto com as informações de história, achados clínicos e experiências (do clínico e do analista), podem ajudar a resolver mesmo os casos mais desafiadores. Entretanto, resultados falsos posi- tivos, causados por reações cruzadas entre os agentes nas análises toxicológicas, podem gerar diagnósticos equivocados e, consequentemente, tratamentos inapropriados, além de implicações legais ao médico e ao paciente, Assim, o médico deve solicitar os exames toxicológicos criterio- samente e, na dúvida, buscar apoio dos CT. As análises toxicológicas são geralmente soli- itadas de acordo com as características da expo- sição e o quadro clínico apresentado pelo paciente; elas podem ser qualitativas ou quantitativas e os materiais biológicos adequados para serem anali- sados em casos de exposição aguda são o conteú- do gástrico, sangue total, plasma, soro e urina. Os laboratórios precisam adaptar o número e os li- pos de agentes a serem analisados às diferenças regionais na prevalência das intoxicações. Não existem indicações absolutas para Lria- gens toxicológicas. A maioria dos pacientes in- toxicados evolui bem apenas com medidas de suporte; análises mais complexas são mais úteis aqueles hemodinamicamente instáveis e com al- terações de estado mental, Os testes de triagem para vários agentes em fluidos biológicos auxiliam muito o médico, mas frequentemente identificam substâncias que não são clinicamente suspeitas. Esses achados adicio- nais raramente alteram a evolução clínica dos pacientes, porque nem sempre a presença da substância se correlaciona com toxicidade agu- da, não havendo necessidade de quantificá-la. O Eos e Parte 8 | ACIDENTES As principais substâncias detectadas nos exa- mes toxicológicos de emergência são medicamen- tos ansiolíticos, antiepilépticos, antidepressivos, antipsicóticos, analgésicos-antipiréticos, teafili- na, digoxina, ferro, lítio e álcoois (etanol e meta- nol). Algumas análises espectrofotométricas, úteis para dosagens de atividade enzimática (cali- nesterases) c hemoglobinas modificadas (metemo- globina e carboxigmoglobina) também podem ser realizadas em laboratórios de emergência bem equipados. [EONDUTAS TERAPÊUTICAS Independentemente da etiologia das intoxica- ções, o tratamento clínico-hospitalar oferecido à criança intoxicada segue os preceitos estabelecidos na medicina de urgência e terapia de cuidados in- tensivos. As medidas de suporte à vida devem preceder as específicas, que serão instituídas apenas após a avaliação clínica cuidadosa, com o auxílio dos exames complementares. O tratamento específico depende das proprie- dades do agente tóxico e de sua interação com o organismo exposto. Para aplicá-lo com seguran- ça, é necessário conhecer princípios toxicológi- cos básicos, como absorção, distribuição e eliminação do agente, assim como os seus meca- nismos de ação. Os CT geralmente oferecem o suporte necessário aos profissionais em casos de dúvidas com relação a esses princípios. MepiDAs DE CONTROLE E SUPORTE Visam o controle dos sinais vitais, da agita- jão psicomotora e das crises epilépticas, a repo- ão de IÍluidos e eletrólitos, a prevenção de complicações respiratórias, cardíacas, renais e infecciosas e o suporte nutricional, social e psi- cológico. As principais medidas são: * proleger vias aéreas, assegurar ventilação adequada e estabilidade hemodinâmica; * determinar rapidamente a glicemia: se não for possível, administrar glicose 25% ou 50% (1 a 2 mL/kg), precedida de tiamina 50 a 100 mg IV; considerar com cuidado a administração de dose-leste de naloxona em suspeita de coma por opióides, e de Ilumazenil em coma por benzodiazepínicos (BZD), pela possibilida- de de causar crises de abstinência em usuá- rios crônicos desses fármacos. tm | TERAPIA INTENSIVA PEDIÁTRICA * manter o equilíbrio eletrolítico e acidobásico; * arabdomiólise é uma complicação frequente em pacientes com intoxicação aguda, assim medidas de controle de agitação e hiperter- mia devem ser instituídas precoce e cuida- dosamente; * controlar a temperatura com medidas físi- cas: aquecer o ambiente ou o paciente se a temperatura corporal for menor que 36º€; utilizar água fria (não gelada) se a tempera- tura corporal for maior que 38,5ºC; * tratar a agitação psicomotora e as convul- sões com cautela, preferir os BZD, pois à excitação inicial pode-se seguir depressão neurológica; evitar o uso de neurolépticos porque podem piorar a hipotensão, aumen- tar a excitação do SNC e dificultar o con- trole térmico, trazendo mais riscos do que benefícios; as infecções causadas por agentes intra- hospitalares são as complicações mais te- midas no paciente intoxicado grave, por isso devem ser prevenidas e, quando diagnosli cadas, tratadas precocemente; evitar o jejum prolongado, oferecer suporte nutricional; * oferecer apoio social e psicológico ao doen- te e a sua família, iniciando o processo de prevenção de novas ocorrências; . É preciso reiterar que a maioria dos pacien- tes com intoxicação aguda evolui bem ape- nas com as medidas terapêuticas de suporte, “DESCONTAMINAÇÃO GASTRINTESTINAL (DGI) O uso da DGI deve ser seletivo e não rotineiro; o bom senso deve nortear a decisão do profissio- nal, atento para a relação risco-benefício do tra- tamento. As recomendações sobre os métodos de DGI a seguir são baseadas nos estudos publica- dos em conjunto pela Academia Americana de Toxicologia Clínica e Associação Européia de Centros de Intoxicação e Toxicologistas Clínicos, aceitas internacionalmente e adotadas no CCISP. * Indução de vômitos: não é mais utilizada em ambiente hospitalar e em pacientes pró- ximos a serviços de saúde, pois os seus ris- cos parecem ser maiores que os benefícios; em SE, o uso de xarope de ipeca foi pratica- mente abandonado. * Lavagem gástrica (LG): a LG pode ser be- néfica quando realizada por técnicos expe- CapituLO 68 | INTOXICAÇÕES AGUDAS . . rientes, em condições seguras e, para a maio- ria dos agentes, até uma hora após a inges- tão do agente tóxico. Manter decúbito lateral esquerdo, cabeça e tronco inclinado para baixo (inclinação do leito em 20º), o que facilita a drena- gem do líquido gástrico e dificulta a aspi- ração brônquica. Proteger as vias aéreas contra a aspiração através de intubação endotraqueal em paci- entes inconscientes, sem reflexo protetor. Introduzir sonda orogástrica calibrosa (24- 28 F ou 7,8-9,3 mm), certificar-se de sua posição no estômago, infundir e retirar 10 mL/kg (até 250 mL) de solução fisiológica a 38ºC, de 0,5 a 2 litros para crianças e 5 a 7 litros para adolescentes. A LG é contra-indicada a pacientes em coma sem proteção de vias aéreas, risco de hemorragia, perfuração gastrintestinal, in- gestão de cáuslicos ou corrosivos e, como contra-indicação relativa, em hidrocarbo- netos voláteis. Os efeitos adversos e complicações são in- tubação inadvertida e/ou trauma de vias aéreas, espasmo laríngeo, pneumonia aspi rativa, vômitos, hemorragia e/ou perfuração gastrintestinal. Carvão ativado (CA): eficaz se adsorver bem o agente tóxico e for administrado precocemente. — Dose única: administrar por via oral (VO) ou sonda gástrica (SG), como medida iso- lada ou após a LG, na dose de 1 g/kg de peso, no máximo 50 gramas por vez, na forma de suspensão em água (1 grama de CA para 8 mL de água). — Doses múltiplas: quando o agente tóxico ou seus subprodutos ativos têm secreção gástrica, entérica ou ciclo êntero-hepáti- co, repete-se o CA a cada 4 ou 6 horas. — Contra-indicações: pacientes com risco de aspiração sem proteção de vias aéreas, hemorragia, perfuração abdominal, íleo adinâmico, cirurgia abdominal recente e ingestão de corrosivos (prejudica a visu- alização endoscópica). — Efeitos adversos: vômitos, aspiração e obstrução intestinal, Catárticos (CAT): não devem ser admi trados isoladamente, pois não têm nenhu- ma eficácia como método de DGI. Podem ser associados a doses múltiplas de CA, uma ou duas vezes ao dia, apenas para facilitar a sua eliminação. Preferem-se CAT salinos como sulfato de sódio ou de magnésio na dose de 250 mg/kg (até 30 gramas em crian- qas maiores e adolescentes) ou sorbitol a 35% (0,5 a 1 g/kg em maiores de 5 anos). São contra-indicados em crianças com di- arréia, hipotensão, distúrbios eletrolíticos, íleo adinâmico, traumatismo abdominal, obstrução intestinal, ingestão de corrosivos e função renal deficiente. Administrar com cautela em crianças menores de um ano. Depuração DE SUBSTÂNCIAS Químicas Vários métodos podem ser empregados para ace- lerar a eliminação de agentes tóxicos. Entretanto, para a maioria deles não há comprovação de mai- or eficácia clínica quando comparados às medi- das de suporte. Para que a remoção extracorpórea (REC) seja eficiente, uma quantidade significativa do agen- te deve estar presente na água corpórea, devendo ter, portanto, volume de distribuição* pequeno (menor que 1 L/kg). Os métodos mais utilizados são comentados a seguir. * Diálise gastrintestinal: administração de CA em doses múltiplas após exposição a subs- tâncias que podem ser secretadas e reabsor- vidas pelo trato gastrintestinal. * Exsangiineotransfusão: substituição do s gue, utilizada mais em neonatos e lactentes com intoxicações graves que se manifestam, principalmente, com metemoglobinemia e hemólise (compostos nitrogenados). * Hemodiálise: remoção de agentes tóxicos do sangue por difusão através de uma mem- brana semipermeável, desde que sejam pouco lipossolúveis, tenham massa mole- cular relativa menor que 500 Da e baixa li- gação a proteínas plasmáticas. * va = Quantidade de droga no orgar Concentração plasr Volume de distribuição (Vd) é o volume teórico de distri- buição da droga se ela livesse uma distribuição homo: nea baseada na concentração plasmática, A distribuição da droga é dependente da lipo ou hidrossolubilidade, de sua afinidade por um dado tecido ou estrutura, da permea- bilidade das membranas tissulares e do fluxo sangúíneo. Um Vd alto significa que grandes quantidades de droga foram removidas da circulação sangúínea. Um Vd baixo significa que à droga tem grande concentração plasmáti- ca e pouca distribuição nos tecidos. a da droga TERAPIA INTENSIVA PEDIÁTRICA | Ia trt CarítuLo 68 | IntoxicaçõES AGUDAS si * Monitorização cardíaca: o ECG é conside- rado um recurso mais confiável que as con- centrações séricas de ADC. Intervalos ORS maiores que 0,10 e 0,16 segundos são cor- relacionados com aumento do risco de de senvolver cri epilépticas e disritmias ventriculares, respectivamente. Alguns da- dos sugerem que os intervalos QRS e QTe são significativamente maiores em crianças e adolescentes que apresentam crises gene- ralizadas comparadas com aquelas que não apresentam. Embora o ECG seja uma ferra- menta fácil e útil para prever complicações cardíacas e neurológicas, seus parâmetros não devem ser usados isoladamente, mas em conjunto com dados de história, manifesta- ções clínicas e evolução do paciente. Os túrbios de condução vistos na inloxicação por ADC variam muito com o tempo obser- vado para resolução dessas alterações e, al- gumas vezes, podem persistir anormais. Todos os parâmetros de ECG são significati- vamente mais alterados nos pacientes que desenvolvem convulsões e/ou disritmias, sendo que a melhora clínica pode ocorrer antes ou durante essas alterações. Um QRS maior que 120 ms, QTt superior a 500 e uma razão R/S aumentada em aVR no primeiro ECG têm forte associação com a ocorrência de arritmia na intoxicação por ADC. Tratamento * Suporte: medidas habituais de controle res- piratório e nutricional. * DGI: LG e CA em dose única; não se com- prova eficácia do CA em doses repetidas. * Alterações do SNC: — agitação, delírios e alucinações: são con- tra-indicados neurolépticos para seda- ção, preferem-se os BZD (diazepam ou lorazepam). Também não se indicam mais os anticolinesterásicos (fisostigmi- na), pela possível precipitação de crises epilépticas e assistolia, embora essa con- tra-indicação venha sendo recentemen- te contestada; — hipertermia: controle vigoroso com me- didas f Ss; — convulsões: BZD ou barbitúricos, evitar o uso de fenitoína; — coma: medidas habituais de suporte. * Alterações cardiovasculares: — taquicardia sinusal: geralmente não é ne- cessário tratamento; — taquicardia supraventricular: alcaliniza- ção, betabloqueadores, bloqueadores de canal de cálcio; — distúrbios de condução: alcalinização ou marca-passo; — disritmia ventricular: alcalinização, li- docaína; — hipotensão: posição de Trendelemburg, infusão de cristalóides e aminas vasoali- vas (norepinefrina ou dobutamina), evi- tando-se o uso de dopamina, por seu efeito estimulante betaZ-adrenérgico, com aumento da vasodilatação. Se o paciente permanecer assintomático, com ECG normal, em 6 horas de observação, sem bi- carbonato, tendo recebido apenas DGI, a proha- bilidade de desenvolver efeitos tóxicos tardios por ADC é muito pequena. Se ele apresentar altera- ção do estado mental, convulsões ou arritmia car- díaca, deve permanecer em UTI até 12 horas após serem descontinuados todos os tratamentos de suporte, e se permanecer sem sintomas, com ECG sem anormalidades e pH inalterado durante fase de observação, pode ser liberado da UTIL. Estudos recentes recomendam o tratamento específico para impedir disritmias (como alcali- nização sistêmica) para todos os pacientes com ORS supeior a 120 ms ou razão R/S superior a 0,7 em aVR. Como a hipóxia e a acidose aumen- tam diretamente a excitabilidade cardiaca e as convulsões frequentemente precedem disritmias e parada cardíaca, os pacientes com hipóxia, aci- dose, convul ou outra complicação não cardíaca significativa também devem receber tra- tamento específico. BaRBITÚRICOS Os barbitúricos são medicamentos sedativo-hip- nóticos utilizados atualmente em anestesia geral e no controle da epilepsia. As intoxicações agudas mais comuns ocorrem por ingestão de fenoharhi- tal (FB) como tentativa de suicídio por adolescen- tes e adultos. As crianças epilépticas intoxicam-se por erro na administração e falta de controle tera- Pêutico; os lactentes e os pré-escolares são vítimas de acidentes por ingestão do medicamento. O FB é um ácido fraco (pK, = 7,3), menos lipossolúvel que os barbitúricos anestésicos (tio- barbitúricos); possui longa duração de ação e TERAPIA INTENSIVA PEDIÁTRICA | 1205 PartE 8 | AciDENTES propriedades anticonvulsivas. A dose terapêu- tica para crianças varia de 5-8 mg/kg/dia e o nível terapêutico de 10-20 ug/L, considerando- se exposição tóxica a ingestão de dose superior a 10 mg/kg/dia. Após boa absorção por via oral, o FB tem uma primeira passagem pelo fígado, sendo excretado na bile e podendo ser reabsorvido pelo TGI (ciclo enteroepático). Atingindo a corrente sanguínea, liga-se em torno de 50% às proteínas plasmáti- cas, sendo distribuído aos tecidos num volume menor que 1 L/kg. Após biotransformação hepá- tica pelo sistema P-450, é excretado na urina, prin- cipalmente como subprodutos conjugados inativos, e 25% in natura. Sua meia-vida de eli- minação é de 80 a 120 horas. O usuário crônico de FB adquire maior capacidade hepática de bio- translormação (tolerância farmacocinética). A excreção renal do FB pode aumentar consi- deravelmente em urina alcalina, que propicia a sua ionização e impede a reabsorção tubular re- nal; em pH urinário 7,7 chega a permanecer 71% na forma ionizada. Mecanismos de Ação e Efeitos Os barbitúricos causam depressão do SNC, po- tencializando a inibição neuronal mediada pelo GABA e exercem ação GABA-mimética em al- tas doses. Diagnóstico Manifestações clinicas * Leves: sonolência, ataxia, confusão mental, fala indislinta e alterações visuais. | * Moderadas: sono profundo, torpor, pouca ou nenhuma movimentação espontânea. * Graves: coma, com diâmetro pupilar variá- vel, alternando entre miose e midríase. O nível sérico de fenobarbital oferece um guia aproximado da gravidade da intoxicação: 10 a 20 ug/mL: nível terapêutico como anti- convulsivo; 30 a 60 ug/mL: hipotonia, nistagmo, ataxia e sonolência em não tolerantes; 60 a 80 ug/mL: intoxicação moderada em tolerantes ou grave em não tolerantes; superior a 80 ug/mL: intoxicação grave, in- clusive nos tolerantes. 1206 | TeraPIA INTENSIVA PEDIÁTRICA CESSA E OSS manso ea Na avaliação do grau de coma, é interessante utilizar a escala de Reed: * grau I: não responde a estímulos verbais, res- ponde a estímulos dolorosos, reflexos pre- sentes; * grau TI: não responde à dor, reflexos super- ficiais diminuídos ou ausentes, profundos presentes; * grau HI: não responde à dor, reflexos su- perficiais e profundos ausentes; respiração lenta com amplitude normal; pressão arte- rial diminuída, mas estável; * grau IV: não responde à dor, reflexos ausen- tes; depressão respiratória e instabilidade hemodinâmica, necessitando suporte. Exames Complementares * Análises bioquímicas: glicemia, eletrólitos, uréia, creatinina e gasometria arterial. * Análises toxicológicas: alcoolemia; triagem para fármacos depressores do SNC. * Imagem: radiografia de tórax (suspeita de aspiração brônquica), TG de crânio e avali- ação neurológica, se ne: árias, para afas- tar lesão estrutural. Tratamento * Suportes respiratório, hemodinâmico, nu- tricional e tratamento de infecções. * DGI: LG e CA em doses repetidas. * REC (apenas para fenobarbital) * Alcalinização da urina: infusão de 1 a 2 mEg/kg de bicarbonato de sódio, a cada 3 ou 4 horas, mantendo pH urinário entre 7,5 e 8,0. Isso impede a reabsorção tubular do fenobarbital, aumentando a excreção renal; é eficiente quando o paciente está hidrata- do, com as funções hemodinâmica e renais preservadas (coma HI), potássio sérico cor- rigido e mantido no nível de 4,0 mEg/L. Hemodiálise e hemoperfusão: atualmente, com a melhora da tecnologia e a formação de especialistas em tratamento intensivo, não são mais indicados rotineiramente es- ses procedimentos em coma por FB. Os pa- cientes com comprometimento respiratório e/ou hemodinâmico grave (II-IV) que não apresentarem boa evolução com medidas de suporte, podem ser beneficiados com a he- modiálise e a hemoperfusão com CA. quentes) — sonolência, confusão mental, ataxia, tremor intencional, movimentos coreiformes, nis- tagmo — e maiores — convulsões e coma (menos frequentes e relacionados com ingestão de altas doses) Uma história de epilepsia pode ser fator pre Cocaína (R) PARTE 8 | ACIDENTES CapíruLo 68 | IntoxicaçõES AGUDAS Mecanismos de Ação e Efeitos A COC é um anestésico local com potente ação estimulante do SNC. Bloqueia a recaptura e au- menta a liberação de epinefrina e norepinefrina em SNC e SNP. Também causa moderada libera- ção e bloqueio da recaptura de dopamina e sero- tonina, além de aumentar as concentrações de aminoácidos excitatórios (aspartato e glutamato). Seu acentuado efeito anestésico local é cau- sado pelo bloqueio da condução dos impulsos nervosos, devido à redução da permeabilidade da membrana do axônio aos íons sódio. Isso di- minui o potencial de repouso da membrana e a amplitude do potencial de ação, enquanto, simul- taneamente, prolonga a sua duração. A COC é uma droga que provoca efeitos mul- tis-sistêmicos. A estimulação do SNC é talvez o seu efeito mais pronunciado. Isso ocorre num sentido rostro-caudal: o córtex é estimulado ini- cialmente, provocando inquietude, excitação e aumento da atividade motora; posteriormente, há estimulação dos centros motores inferiores, re- sultando em movimentos tônico-clônicos. Os efeitos na medula, inicialmente, resultam em aumento da frequência respiratória; posterior- mente, ocorre depressão dos centros respirató- rios, resultando em insuficiência respiratória. Baixas doses de COC provocam bradicardia, e altas doses podem provocar praticamente todos os tipos de taquidisritmias: taquicardia sinusal, fibrilação e flutter atrial, outras taquicardias su- praventriculares e disritmias ventriculares. A COC induz isquemia miocárdica por fisiopatologia com- plexa, resultando em efeitos agudos (vasocons- trição das artérias coronárias, taquicardia, hipertensão arterial sistêmica, aumento da deman- da miocárdica por oxigênio, agregação plaquetá- ria e formação de trombos in situ) e crônicos (aterosclerose e hipertrofia de ventrículo esquer- do). Pode também causar depressão miocárdica transplacentária, pois recém-nascidos de mães usuárias apresentam débitos cardíacos estatisti- camente mais baixos quando comparados com os controles. Outras alterações cardiovasculares in- cluem tromboflebite e endocardite bacteriana (uso intravenoso) e aneurismas (cerebrais e dissecan- te da aorta). Diagnóstico Os sinais e sintomas mais evidentes da intoxica- ção aguda são decorrentes de uma descarga adre- nérgica de curta duração. Fases da intoxicação * Fase inicial de estimulação: midríase, exci- tação, cefaléia, náuseas, vômitos, dor torá- cica, bradicardia transitória, hipertensão, palidez; aumento de frequência e amplitu- de respiratórias; fasciculações musculares. * Fase avançada de estimulação: crises lôni- co-clônicas; taquicardia, hipertensão, cia- nose, dispnéia, hiperpnéia, hipertermia, rabdomiólise, mioglobinúria. * Fase depressora: paralisia muscular, perda de reflexos, coma, choque e insuficiência respiratória. Exames Complementares * Análises bioquímicas: glicemia (aumenta- da), eletrólitos (hipercalemia), gasometria arterial (hipoxemia e acidose metabólica), CK e CK-MB, DHL, transaminases, bilirru- binas, uréia, creatinina (aumentadas em casos moderados a graves); hemograma (leucocitose). Eletrocardiograma: taquicardia sinusal, fi- brilação atrial ou ventricular, extra-sístoles ventriculares e isquemia miocárdica. * Imagem: — radiografia de tórax: podem ser observados sinais de edema pulmonar; pneumotórax, pneumomediastino, pneumopericárdio, bronquite, bronquiolite obliterante (fuma- dores de crack); pneumonia aspirativa em pacientes em coma; — radiografia de abdome: visualização dos pacotes da droga em casos suspeitos de body packers; não é de valor para diag- nóstico de body stuffers, pois nesses ca- sos as embalagens são de material pouco resistente (celofane); — TC ou RNM: em suspeita de TCE ou de lesões vasculares agudas ou crônicas pelo uso habitual de cocaína; também úteis no diagnóstico de body packers mas sem valor em casos de body stuffers. Tratamento O tratamento da intoxicação por COC requer o conhecimento dos efeitos agudos e crônicos da droga (vasculares e não vasculares) tanto quanto do fato de que complicações cardiovasculares e neuropsíquicas estão intrinsecamente ligadas. TERAPIA INTENSIVA PEDIÁTRICA | 1289 DT] CapítuLo ss I INTOXICAÇÕES AguDas sinais importantes — pupilas dilatadas e diminuição ou ausência de reflexos. Exames Complementares Dosagem de metano! no sangue: o nível san- gúíneo de metanol não tem correlação com a gravidade da intoxicação, sendo necessá- rio considerar o tempo pós-ingestão e o uso concomitante de etanol. Dosagem de ácido fórmico no sangue: tem correlação com o grau de acidose e com a gravidade da intoxicação, mas geralmente não é feita em SE. Gasometria arterial: pH, bicarbonato e CO; tolal bastante diminuídos; aumento do hi- ato aniônico e do hiato osmolal. Um hiato osmolal acima de 25 mosm/kg em paciente com acidose e elevado hiato aniônico é um forte indicador de intoxicação por metanol ou etilenoglicol. Outras análises bioquímicas: aumento de ácido láclico, amilase, uréia e creatinina sé- ricas e diminuição de potássio sérico. Hemograma: aumento do volume corpus- cular médio das hemácias. * Exame de fundo de olho: hiperemia e/ou edema do disco óptico, edema retiniano pe- ripapilar que, em casos graves, evolui para atrofia óptica; alterações de retina podem estar presentes em pacientes não-acidóticos. TC e RNM: a TC mostra necrose simétrica do putâmen já no terceiro dia após a expo- sição; aparece como áreas de baixa densi- dade, que podem se estender à substância branca adjacente. A RNM evidencia as le- sões iniciais no putâmen, chegando a mos- trar pequenas formações hemorrágicas. Diagnóstico diferencial * Etilenoglicol: a presença de cristais de oxa- lato de cálcio na urina pode auxiliar no di- agnóstico, pois a dosagem de etilenoglicol em geral não é feita em SE. Outros agentes tóxicos: salicilatos, propile- noglicol, ferro, isoniazida e inalantes como monóxido de carbono, ácido cianídrico, gás sulfidrico e tolueno. Outras causas de acidose metabólica com elevado hiato aniônico: cetoacidose por eta- . nol, cetoacidose diabética e da inanição, acidose lática e urem Tratamento Os objetivos do tratamento são corrigir a acidose metabólica, impedir a oxidação do metanol a ácido fórmico e aumentar a eliminação de am- bos. Os métodos clássicos são a alcalinização, a administração de etanol e a hemodiálise. * Alcalinização: corrige a acidose, melhora o estado mental e os distúrbios visuais. In- fundir bicarbonato de sódio, mantendo pH sanguíneo entre 7,95 € 7,45. Etanol; impede a oxidação do metanol, com- petindo com ele pela desidrogenase alcoó- lica. E indicado quando o nível sangúíneo de metanol for maior que 25 mg/dL. Admi- nistrar solução a 10% IV, em SG 5% ou, se esta via não for possível, utilizar solução a 20% VO, diluída em suco de frutas para fa- cilitar a aceitação ou por SNG. — Dose de ataque: 0,8 g/kg de peso ou 1 mL/kg de etanol absoluto ou 2 mL/kg de uísque ou aguardente em 1 hora. — Dose de manutenção: 130 mg/kg/h para não-tolerantes; 150 mg/kg/h para toleran- tes (sem lesão hepática) e 250 a 350 mg/ kg/h se associar hemodiálise; controlar a infusão para manter nível sangiiíneo de etanol em 100 a 150 mg/dL. Efeitos adversos: há referências de depres- são do SNC, hipoglicemia, piora da função cardiovascular e comprometimento hemo- dinâmico em pacientes graves; sobrecarga hídrica, hiponatremia e Ilebite com a ad- ministração IV. Esses efeitos adversos não foram observados significativamente em revisão de casos de crianças tratadas em UTI e devidamente monitorizadas. * Hemodiálise: é eficaz para a eliminação do metanol e do ácido fórmico. Está indicada quando o paciente se apresentar: — assintomálico ou oligossintomático, com nível de metanol maior que 25 mg/dL; — com acidose importante e/ou alterações visuais em suspeita de ingestão de me- tanol, com níveis mais baixos de meta- nol no sangue; — a qualquer momento, em acidose grave, com suspeita de ingestão de metanol, TERAPIA INTENSIVA PEDIÁTRICA | tm — O ParTE 8 | ACIDENTES quando não se dispõe de dosagem de metanol ou ácido fórmico. —com função renal comprometida. Cessar hemodiálise quando houver melhora clínica (acidose, alteração visual, estado mental, estado hemodinâmico e função renal). Interrom- per o uso do etanol quando o nível sangúíneo de metanol for próximo de zero ou não-detectável. * Ácido folínico (Leucovorin”, ampolas de 50 meg): favorece a biotransformação do ácido fórmico em CO, e água. Doses de 1 a 2 mg/ kg ou 50 mg IV, a cada 4 a 6 horas por 24 a 72 horas; parece ser mais eficaz se iniciado até 10 horas após a exposição ao metanol. * 4-Metilpirazol (Fomepizol): inibe a desi- drogenase alcoólica e impede a biotrans- formação do metanol; é usado como substituto do etanol ou a ele associado. Esse antídoto ainda não é comercializado no Brasil. Nos EUA utilizam-se 15 mg/kg inicialmente; após 12 horas da primeira dose, 10 mg/kg cada 12 horas (quatro do- ses); seguem-se 15 mg/kg cada 12 horas, enquanto for necessário. ImiDAZOLINAS As imidazolinas são substâncias utilizadas em medicamentos descongestionantes tópicos para uso nasal e oftálmico (nafazolina, tetrizolina, oximetazolina, xilometazolina). A clonidina, um anti-hipertensivo de ação central, e a brimonidi- na, agente antiglaucoma, também são considera- dos imidazolinas. São causas comuns de intoxicação em crianças, as quais são mais susce- tíveis a manifestações clínicas após ingestão de pequenas quantidades ou mesmo após a absor- ção sistêmica pelo uso tópico. Novos herbicidas imidazolinônicos (imazapir, por exemplo) podem provocar uma síndrome se- melhante à das imidazolinas. O amitraz é um pra- guicida do grupo das formamidinas que provoca um quadro clínico também muito semelhante ao das imidazolinas, devido a sua ação agonista em receptores alfa-2 adrenérgicos. Mecanismo de Ação São agonistas de receptores alfa-2 adrenérgicos centrais e periféricos. Embora o efeito terapêuti- co desejado seja o de vasoconstrictor periférico, a ação central é a responsável pelos efeitos sistê- 1212 | TeraPia INTENSIVA PEDIÁTRICA micos. A estimulação alfa-2 inibe o tônus simpá- tico, provocando depressão do SNC, hipotensão e bradicardia. Pode ocorrer estimulação de recep- tores alfa-1 periféricos, levando a uma hiperten- são paradoxal transitória, que pode ser observada em um estágio inicial da intoxicação. Além da ação agonista em receptores alfa-2 adrenérgicos, esses agentes podem ter ação agonista em recep- tores imidazólicos, descritos recentemente. Os efeitos cardiovasculares mediados pelos dois tipos de receptores são semelhantes, ainda que a sedação pareça ser menor com substâncias mais específicas para receptores imidazólicos. Diagnóstico Manifestações Clínicas Ocorre depressão do SNC (sonolência, torpor e coma), hipotensão, bradicardia, bradipnéia, hipo- termia, miose, palidez e sudorese. Casos graves podem evoluir com insuficiência respiratória e bloqueio atrioventricular. Hipotensão grave evo- luindo com isquemia miocárdica é uma compli- cação possível, porém rara. Infarto cerebral e hemorragia subaracnóide são efeitos raros, mas são relatados no uso crônico. Conjuntivite qui- mica e edema nasal podem ocorrer como “efei- to rebote” e durar alguns dias. Outros efeitos incluem ataxia, tremores, alucinações e psico- se. Geralmente, o início dos sintomas ocorre den- tro da primeira hora após a ingestão, os efeitos máximos entre 6 e 12 horas e a recuperação em 24 horas. Exames Complementares * Análises bioquímicas: eletrólitos, testes de função hepática e renal, glicemia, eletróli- tos, gasometria arterial. Eletrocardiograma: monitorizar disritmias. * Análises toxicológicas: CCD e análise quan- titativa para salicilatos e paracetamol, para detectar possíveis ingestões ocultas. Outros: TC de crânio, punção lombar e cul- tura de LCR para avaliar a alteração de estado mental, * Diagnóstico diferencial: — pode ser similar à sindrome tóxica cau- sada por opiáceos e opióides, barbitúri- cos, benzodiazepínicos, entre outras substâncias; 
