Resumo - Choque Séptico, Esquemas de Medicina

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Choque Séptico

CHOQUE SÉPTICO

AULA 28/

CHOQUE

Choque é a expressão clínica da hipóxia celular, tecidual e orgânica. É causado pela incapacidade do sistema circulatório de suprir as demandas celulares de oxigênio, por oferta inadequada de oxigênio (DO2) e/ou por demanda tecidual aumentada de oxigênio (VO2). Choque é uma emergência médica potencialmente ameaçadora à vida. Os efeitos da hipóxia tecidual são inicialmente reversíveis, mas rapidamente podem se tornar irreversíveis , resultando em falência orgânica, síndrome de disfunção de múltiplos órgãos e sistemas (SDMOS) e morte. Uma maneira simplificada de interpretar o choque é o desequilíbrio entre oferta (DO2) e consumo (VO2) de O2 , devendo-se lembrar dos contribuintes de cada um. Uma vez estabelecido o choque, o organismo lança mão de mecanismos compensatórios inicialmente, mas a hipoperfusão tecidual leva à disfunção orgânica, início e perpetuação de resposta inflamatória, lesão celular e microvascular, levando a mais disfunção orgânica. Isso gera um círculo vicioso , que culmina na síndrome de disfunções de múltiplos órgãos e sistemas (SDMOS), condição caracterizada pelo acúmulo de duas ou mais disfunções orgânicas, sem considerar a disfunção inicial.

1. DIAGNÓSTICO

O choque deve ser suspeitado em pacientes com sinais de hipoperfusão tecidual. A hipotensão arterial geralmente está presente no choque, mas pode estar ausente, especialmente em pacientes portadores de hipertensão arterial sistêmica. Em adultos com quadro de choque, a pressão arterial sistólica tipicamente é menor que 90 mmHg ou a pressão arterial média é menor que 70 mmHg. Taquicardia é frequentemente observada, mas não é obrigatória. Pacientes em uso de cronotrópicos negativos, como betabloqueadores, ou com distúrbios do ritmo cardíaco, podem se apresentar com choque sem taquicardia. A combinação de tempo de enchimento

capilar > 2 segundos, livedo e diminuição da temperatura da pele pode predizer baixo índice cardíaco e, em última análise, choque com especificidade de 98%. Em resumo: ● Suspeitar quando : ○ TEC > 2 segundos ; ○ Livedo reticular ; ○ Hipotermia ; ● Importância da análise de outras disfunções orgânicas não avaliadas pelas três janelas: ○ Respiratório : taquipnéia , uso de musculatura respiratória acessória, dessaturação. ○ Cardiovascular : hipotensão, taquicardia , hiperlactatemia. ○ Hepática : encefalopatia, aumento de bilirrubinas. ○ Hematológica : sangramentos, petéquias, alargamento de RNI.

A área de livedo reticular ao redor do joelho está diretamente relacionada à mortalidade, sendo um marcador importante de hipoperfusão tecidual no exame físico.

A cianose é um sinal tardio , ocorre quando a saturação está em torno de 85%.

A) JANELAS DE PERFUSÃO

Existem três janelas de perfusão tecidual , que identificam os danos que o choque causou no organismo: ● Pele : pele fria e pegajosa, cianose, palidez, livedo, tempo de enchimento capilar prolongado. ● Rim : débito urinário < 0,5 mL/kg/h. ● Sistema nervoso central : estado mental alterado , que inclui torpor, desorientação e confusão.

O tratamento do choque deve ser iniciado enquanto se investiga a etiologia que, uma vez identificada, deve ser corrigida rapidamente. O atendimento do paciente em choque deve ser realizado em sala de emergência , e, a menos que o choque seja rapidamente revertido, um cateter arterial deve ser inserido para monitorar a pressão arterial invasiva, além de um cateter venoso central para drogas vasoativas. É importante salientar que, se houver indicação de iniciar drogas vasoconstritoras , estas podem ser iniciadas em um acesso venoso periférico calibroso, até que se obtenha um cateter venoso central com segurança. ● Ressuscitação volêmica (pré-carga) :

○ Objetivo - melhorar o fluxo sanguíneo microvascular e aumentar o débito cardíaco, em geral até uma PVC > 8 mmHg ; ○ Fluidos : ■ Cristalóides - há dois tipos básicos de cristaloides – a solução salina clássica (solução fisiológica) e as soluções balanceadas (Ringer lactato, PlasmaLyte). Para ressuscitações volêmicas de até 2 L, as soluções balanceadas falharam em mostrar superioridade em relação à solução salina clássica. Entretanto, para ressuscitações volêmicas agressivas (> 2 L), é plausível dar preferência para soluções balanceadas, porém com baixo nível de evidência. O professor considera isotônico ao plasma.

○ Em seguida, devemos providenciar uma pressão arterial invasiva para monitorização da pressão arterial média e um cateter venoso central para administração de drogas vasoconstritoras. ● Otimização de débito cardíaco : ○ Dobutamina é o agente inotrópico mais utilizado para o aumento do débito cardíaco, apresentando efeitos em receptores beta-1 e beta-2-adrenérgicos. Uma dose inicial de apenas 2 mcg por kg por minuto pode aumentar substancialmente o débito cardíaco. Utilizado para auxiliar a atingir SVcO 2 > 70%. ● Otimização da oxigenação : ○ Iniciar precocemente, para aumentar o fornecimento de oxigênio aos tecidos e prevenir hipertensão pulmonar. ○ Oximetria de pulso não confiável , o que pede uma gasometria arterial. ○ Ventilação mecânica invasiva :

■ Pacientes com dispneia grave, hipoxemia refratária, acidemia grave e persistente ou com rebaixamento do nível de consciência; ■ A ventilação mecânica invasiva tem as vantagens adicionais de redução da demanda de O2 dos músculos respiratórios (já escasso pelo estado de hipoperfusão tecidual) e diminuição da pós-carga ventricular esquerda; ● Redução de VO 2 : ○ Evitar hipertermia (utilizar antitérmicos, se necessário). ○ Controlar a dor (analgésicos, se necessário). ○ Reduzir a ansiedade (ansiolíticos, se necessário). ○ Reduzir o trabalho respiratório.

2. CLASSIFICAÇÃO

1. CHOQUE DISTRIBUTIVO

Caracterizado por vasodilatação periférica grave com queda da resistência vascular sistêmica.

A) CHOQUE SÉPTICO

A sepse é definida como resposta desregulada do hospedeiro à infecção, resultando em disfunção orgânica com risco de morte. Choque séptico é sepse com hipotensão ou necessidade de terapia vasopressora e presença de níveis elevados de lactato (> 2 mmol/L ou > 18 mg/dL), apesar da ressuscitação volêmica adequada. É o tipo mais comum de choque distributivo e tem mortalidade estimada em 30 a 50%.

● A liberação de grande quantidade de mediadores pró-inflamatórios , que incluem o fator de necrose tumoral alfa (TNF-alfa) e a interleucina-1 (IL-1). ● A ativação do sistema complemento. ● A suscetibilidade genética individual ao desenvolvimento de sepse.

Fatores de risco para sepse incluem extremos de idade, admissão em UTI, imunossupressão, câncer, diabetes, obesidade, fatores genéticos, hospitalização recente, cateteres venosos e outras condições que comprometem a integridade cutânea. A incidência da sepse está aumentand o mundialmente: ● Maior número de pacientes convivendo com imunossupressão; ● Microrganismos multirresistentes; ● Aumento da expectativa de vida;

● Melhorias no diagnóstico;

1. ETIOPATOGENIA

A causa mais comum de sepse é pneumonia. Estima-se que até 48% dos pacientes internados com diagnóstico de pneumonia evoluam com sepse. Além do pulmão (que representa 63,5% dos casos de sepse), outros focos são: abdome (19,6%), corrente sanguínea (15,1%), trato urinário (14,3%), pele (6,6%), relacionado ao uso de cateter (4,7%) e sistema nervoso central (2,9%). A sepse pode ter origem na comunidade, no ambiente hospitalar (nosocomial) ou associada a cuidados de saúde. Cerca de 80% dos casos de sepse são da comunidade. Staphylococcus aureus, Pseudomonas e Escherichia coli são os microrganismos mais frequentemente isolados, embora em cerca de um quarto dos casos nenhum patógeno seja identificado. Sepse , portanto, pode ser definida como uma inflamação intravascular descontrolada, não regulada e autossustentável que pode levar à lesão celular , mecanismo precursor fundamental da disfunção orgânica na sepse. Os mecanismos propostos para explicar a lesão celular incluem: ● Isquemia tecidual : oxigênio insuficiente para suprir as demandas metabólicas de um tecido inflamado.

● Lesão citopática : lesão celular direta, principalmente secundária à disfunção mitocondrial por mediadores pró-inflamatórios e ao aumento da indução de apoptose. Os mediadores inflamatórios na sepse também estão implicados no desenvolvimento de coagulação intravascular disseminada (CIVD), caracterizada por micro tromboses e hemorragias , complicadores do processo inflamatório.

2. CLÍNICA

Achados tardios : ● Febre; ● Taquicardia; ● Taquipneia; ● Hipotensão; ● TEC > 2 segundos; ● Livedo; ● Cianose; ● Alteração do nível de consciência; ● Disfunções orgânicas (insuficiência respiratória, renal e hepática); ● Redução do débito urinário;