Скачай Терапія 12 пара конспект и еще Схемы в формате PDF Терапия только на Docsity!
ТЕЛА - це оклюзія просвіту основного стовбура або гілок легеневої артерії часточками тромбу, який сформувався в венах великого кола кровообігу або порожнинах правого серця, які переносяться в мале коло кровообігу з потоком крові. Механічна закупорка стовбура або гілок легеневої артерії тромбоемболії супроводжується генералізованим спазмом легеневих артеріол, що призводить до різкого обмеження кровотоку в легенях. Класифікація ТЕЛА Згідно з МКХ-10-го перегляду ТЕЛА належить до захворювань серцево- судинної системи. Міжнародна класифікація передбачає виокремлення 2 основних груп ТЕЛА — масивну і немасивну. ТЕЛА вважають масивною, якщо у пацієнтів розвиваються явища кардіогенного шоку та/ чи артеріальна гіпотензія (зниження САТ <90 мм рт. ст., або зниження на ≥40 мм рт. ст. від початкового рівня, що триває >15хв і не пов’язане з гіповолемією, сепсисом, аритмією). Масивна ТЕЛА розвивається при обструкції >50% судинного русла легень. Немасивну ТЕЛА діагностують у пацієнтів зі стабільною гемодинамікою без виражених ознак правошлуночкової недостатності. Немасивна ТЕЛА розвивається при обструкції <50% судинного русла легень. Серед пацієнтів із немасивною ТЕЛА, за умови виявлення ознак гіпокінезії ПШ (при проведенні ехоКГ) і стабільної гемодинаміки, виокремлюють підгрупу субмасивної ТЕЛА. Субмасивна ТЕЛА розвивається при обструкції ≥30% судинного русла легень. По гостроті розвитку патологічного процесу виокремлюють такі форми ТЕЛА: гостра — характеризується раптовим початком, болем за грудиною, задишкою, зниженням АТ, ознаками гострого легеневого серця, можливим розвитком обструктивного шоку; підгостра — характерні прогресування дихальної та правошлуночкової недостатності, ознаки тромбоінфарктної пневмонії; хронічна рецидивна — характерні повторні епізоди задишки, симптоми тромбоінфарктної пневмонії, поява та прогресування ХСН із періодами загострення, поява та прогресування ознак хронічного легеневого серця. Етіологія Венозний тромбоз будь-якої локалізації може ускладнитися розвитком ТЕЛА. Найбільшу загрозу становить басейн нижньої порожнистої вени, з тромбоутворенням у якому пов’язано близько 90% всіх епізодів ТЕЛА. Часта причина ТЕЛА (70%) — гострий ТГВ ілеофеморального сегмента і проксимальних відділів вен нижніх кінцівок (підколінно-стегновий сегмент). Часто відзначають тромбоз одночасно глибоких і поверхневих вен гомілки. Найбільшу загрозу становлять так звані флотуючі тромби. Вони мають єдину точку фіксації в дистальному відділі, а довжина їх іноді досягає 15–20 см. При тромбах, які повністю закривають просвіт судини, ТЕЛА не розвивається. Є повідомлення про випадки ТЕЛА з басейну верхньої порожнистої вени (до 3,5%) внаслідок введення венозних катетерів у відділеннях реанімації та блоках інтенсивної терапії. Значно рідше до розвитку ТЕЛА призводять тромби із
локалізацією у правому передсерді за умови його дилатації чи фібриляції передсердь. Відриваючись від венозної стінки в місці утворення, тромби з потоком крові потрапляють у ЛА. Локалізація тромбоемболів у судинному руслі легень багато в чому залежить від їх розмірів. Зазвичай емболи затримуються в 12 місцях розгалуження артерій, викликаючи часткову або, що трапляється рідше, повну оклюзію дистальних гілок. У 65% випадків уражується ЛА обох легень, у 20% — лише правої легені, у 10% — лише лівої легені, причому нижні сегменти уражуються в 4 рази частіше, ніж верхні. У хворих з відкритим овальним вікном за наявності високої легеневої гіпертензії тромбоемболи можуть потрапити в артерії великого кола кровообігу (парадоксальна тромбоемболія) і призвести до емболії артерій мозку, черевного відділу аорти, магістральних артерій нижніх кінцівок та ін. Імовірно, у багатьох випадках має місце локальне тромбоутворення в системі ЛА. Первинний тромбоз ЛА частіше розвивається при застійних явищах у малому колі кровообігу при тяжких захворюваннях серця та легень, а також при вродженій схильності до тромбозу. Важливе значення мають зміни в системі гемостазу, спонтанного фібринолізу, ретракції та організації венозних тромбів. Оскільки тромбоз магістральних вен і ТЕЛА — прояви однієї патології, вони мають загальні фактори ризику. Виокремлюють первинні (спадкові) та вторинні (набуті) фактори ризику тромбозу глибоких вен нижніх кінцівок і ТЕЛА. Багато пацієнтів мають спадкову схильність до тромбозу, що розвивається під впливом провокуючих факторів. Різні фактори ризику можуть поєднуватися один із одним, хоча у значної частини хворих класичні сприятливі фактори відсутні. Одним із провідних факторів, що спричиняє тромбоутворення у глибоких венах нижніх кінцівок, — гіподинамія. Значне зменшення роботи м’язів нижніх кінцівок призводить до сповільнення кровотоку у венах, що спричиняє утворення тромбів. Тромбоемболії часто виявляють при серцево-судинних захворюваннях, у тому числі у 30– 60% пацієнтів із інсультом, 5–35% — із гострим ІМ і у 12% — із хронічною СН. Розвиток тромбозу глибоких вен і ТЕЛА спричиняє іммобілізація пацієнта, навіть нетривала (на 1 тиж), і хірургічні втручання (наприклад після оперативних втручань із приводу перелому стегнової кістки частота тромбоемболії за відсутності профілактичної терапії становить 50–75%). Вагомий фактор ризику розвитку ТЕЛА — подорожі на великі відстані. Так, при тривалих перельотах, починаючи з 2500 км, імовірність розвитку ТЕЛА підвищується зі збільшенням відстані. До важливих факторів ризику ТЕЛА (близько 30%) належать злоякісні новоутворення, які супроводжуються синдромом гіперкоагуляції і пригнічення системи фібринолізу. Часто ТЕЛА ускладнює перебіг післяопераційного періоду (оперативні втручання на матці, яєчниках, передміхуровій залозі, сечовому міхурі, шлунку, товстій кишці тощо), особливо за наявності гнійно- септичних ускладнень. У період вагітності ризик розвитку тромбоемболії підвищується у 5 разів. Замісна гормональна терапія в період менопаузи призводить до підвищення ризику тромбозів та емболії у 3 рази. До
частково руйнується і у вигляді окремих фрагментів потрапляє в мале коло кровообігу. Тому в більшості випадків відзначають множинну оклюзію декількох гілок ЛА різного калібру, часто двосторонню — немасивну ТЕЛА. Значно рідше відбувається масивна тромбоемболія головних гілок або стовбура ЛА, що супроводжується гострим розвитком клінічної картини тяжкої тромбоемболії, що закінчується швидкою раптовою серцевою смертю. При субмасивній ТЕЛА емболізуються дольові й сегментарні гілки ЛА. Дія гуморальних факторів не залежить від розмірів тромбу, тому емболія навіть дрібної гілки ЛА може призвести до значних порушень гемодинаміки. Це пояснює часту невідповідність між обсягом емболічної оклюзії легеневих судин і тяжкістю клінічної картини ТЕЛА. Внаслідок часткової чи повної механічної обструкції легеневоартеріального русла тромбоемболом відбувається різко виражений генералізований спазм артеріол малого кола (прекапілярна гіпертензія), переважно за рахунок барорефлексу та вивільнення вазоконстрикторних субстанцій (тромбоксану А2, серотоніну, гістаміну тощо) із тромбоцитів, які осідають на поверхні тромбоембола. В результаті цього легеневий судинний опір значно зростає і розвивається легенева гіпертензія. Оклюзія 60–75% легеневої циркуляції є критичною і призводить до розвитку гострої правошлуночкової недостатності і різкого зменшення об’єму циркулюючої крові. Підвищення легеневого судинного опору і надмірне навантаження на ПШ серця (підвищення постнавантаження) на фоні значного зменшення ємкості артеріального русла 16 (зниження переднавантаження) призводить до значного обмеження венозного припливу крові в ліві відділи серця і розвитку синдрому малого серцевого викиду: зменшуються хвилинний об’єм, серцевий індекс, знижується рівень АТ, порушується кровопостачання життєво важливих органів (головного мозку, серця, нирок). Порушення центральної гемодинаміки при ТЕЛА можуть бути різного ступеня вираженості: від помірно вираженої дилатації ПШ серця з компенсаторною гіперфункцією і без істотного зменшення серцевого викиду в стані спокою до обструктивного кардіогенного шоку з високим центральним венозним тиском і зниженим АТ внаслідок порушення наповнення ЛШ серця в діастолу. Повне або часткове припинення легеневого кровотоку в результаті ТЕЛА призводить до вираженого порушення вентиляційно-перфузійного співвідношення, внаслідок чого розвивається дихальна недостатність і артеріальна гіпоксемія. В результаті припинення кровотоку в добре вентильованих альвеолах відбувається збільшення внутрішньолегеневого «мертвого простору» і погіршення газообміну. Порушення вентиляційно- перфузійного співвідношення посилюється вираженим бронхоспазмом, пов’язаним із дією на гладкі м’язи дрібних бронхів біологічно активних речовин, які виділяються із тромбоцитів (тромбоксан А2, серотонін та ін.).
Крім того, внаслідок ішемії альвеол, зумовленої їх не- 17 достатньою перфузією, порушується не лише вентиляція, але й продукція сурфактанта, що може призвести до розвитку ателектазів на 1–2-й добі після тромбоемболії. Внаслідок недостатності кровопостачання альвеол може розвинутися інфаркт легені. Клінічні прояви Клінічні ознаки та симптоми ТЕЛА не є специфічними. У більшості пацієнтів підозри щодо ТЕЛА виникають за наявності задишки, болю у грудях, передсинкопального чи синкопального стану та/або кровохаркання. Гостра недостатність кровообігу (переважно правошлуночкова) проявляється артеріальною гіпотензією. Артеріальна гіпотензія (транзиторна чи стійка) — характерна ознака ТЕЛА, зумовлена різким зниженням серцевого викиду, що розвивається внаслідок гострого перевантаження правих відділів серця і різкого зменшення припливу крові до лівих відділів серця Синдром гострого легеневого серця виникає при масивній ТЕЛА. При об’єктивному обстеженні визначається набрякання шийних вен, патологічна пульсація в епігастральній ділянці, розширення правої межі серця, акцент і роздвоєння II тону над ЛА, систолічний шум над мечоподібним відростком або в четвертому міжребер’ї по лівому краю грудини; в п’ятому міжребер’ї по лівому краю грудини прослуховується патологічний III тон (правошлуночковий протодіастолічний ритм галопу). Майже завжди відзначають підвищення центрального венозного тиску, збільшення печінки і абдомінально-югулярний рефлюкс. Ангінозний біль за грудиною, що нагадує стенокардію, пов’язаний з дилатацією виносного тракту ПШ, легеневого конуса та різким зменшенням коронарного кровотоку внаслідок зниження УОК і ХОК. Тахікардія зазвичай буває синусовою, можливе виникнення тахісистолічної форми фібриляції чи тріпотіння передсердь, суправентрикулярної тахікардії. Часто розвивається гостра блокада правої ніжки пучка Гіса. Можуть виникати загрозливі для життя порушення ритму: шлуночкова тахікардія та фібриляція шлуночків Задишка — основний і найбільш характерний симптом ТЕЛА, що є проявом дихальної недостатності. Задишка виникає раптово у стані спокою, має інспіраторний характер і буває різного ступеня вираженості. Іноді, при немасивній ТЕЛА, задишка розвивається поступово протягом декількох тижнів. За відсутності хронічних бронхолегеневих і серцево-судинних захворювань задишка не супроводжується дистанційними хрипами, диханням, що клекоче, і не залежить від локалізації ТЕЛА, ортопное не відзначають. Біль у грудній клітці плеврального характеру, що посилюється при диханні, кашлі, зумовлений розвитком інфаркту легені, інфарктної пневмонії чи сухого плевриту. Кашель непродуктивний. У 10–30% хворих виявляють кровохаркання, зумовлене розвитком інфаркту легень, часто у вигляді прожилок крові в
тахікардією, болем у грудній клітці в місці ураження легені (внаслідок залучення в патологічний процес плеври). Клінічні ознаки інфаркту легені — раптовість виникнення, гострий біль у грудній клітці, кровохаркання, задишка, тахікардія, крепітація та вологі хрипи при аускультації над відповідною ділянкою легені, підвищення температури тіла. Біль, зумовлений реактивним плевритом над ураженою ділянкою легені, з’являється у відповідній половині грудної клітки і характеризується посиленням при глибокому диханні, кашлі, іноді при натисканні на відповідні міжреберні проміжки. При накопиченні ексудату в плевральній порожнині біль зникає. У разі залучення в патологічний процес діафрагмальної плеври можуть відзначати псевдосимптоми гострого живота. Кровохаркання при інфаркті легені виникає у 10–56% хворих, у більшості випадків незначне. Підвищення температури тіла, як правило, відзначають з 1–2-го дня хвороби. Температура тіла субфебрильна, при розвитку інфарктної пневмонії підвищується до 38,5–39 °С. Притуплення перкуторного звуку, посилення голосового тремтіння, вологі хрипи і крепітацію визначають лише при великих інфарктах легені та інфарктних пневмоніях. У осіб, які перенесли перший епізод ТЕЛА, відзначають високий ризик рецидиву у найближчі роки. Рецидивний перебіг захворювання відзначають у 9,4–34,6% пацієнтів із ТЕЛА. У третини хворих із масивною ТЕЛА її розвитку передують емболії дрібних гілок ЛА, а впродовж 4–6 тиж після першого епізоду існує високий ризик повторної ТЕЛА У більшості випадків рецидивна ТЕЛА не має яскравих клінічних проявів, має латентний перебіг, під маскою інших захворювань, що створює значні труднощі при діагностиці, особливо якщо не вдається виявити фактори ризику тромбозу. Рецидиви ТЕЛА можуть проявлятися: немотивованою задишкою (епізоди, які раптово виникають і швидко проходять); повторними пневмоніями, частина яких має перебіг як плевропневмонія; швидкоминучим сухим плевритом, ексудативним плевритом, особливо з геморагічним випотом; повторними «немотивованими» непритомностями, колапсом, які нерідко поєднуються із відчуттям нестачі повітря і тахікардією; почуттям стиснення у грудній клітці, що виникає раптово; лихоманкою невстановленого походження, стійкою до терапії антибактеріальними препаратами; пароксизмальною задишкою із від чуттям нестачі повітря і тахікардією; появою чи прогресуванням СН, резистентної до терапії; появою та прогресуванням симптомів підгострого чи хронічного легеневого серця за відсутності даних в анамнезі щодо хронічних захворювань бронхолегеневого апарату. Діагностика: Оцінка клінічної (передтестової) ймовірності ТЕЛА. У клінічній практиці найчастіше використовують правило (шкалу) P.S. Wells і женевський рахунок.
на клінічній основі пацієнтів, у яких ймовірність наявності ТЕЛА настільки низька, що діагностичне обстеження навіть не варто починати. Вони включають вісім клінічних змінних, вірогідно пов'язаних з відсутністю ТЕЛА: вік 94%; немає одностороннього набряку ноги; немає кровохаркання; відсутність недавніх травм або операцій; немає історії ТЕЛА; немає орального використання гормонів До чутливих і специфічних методів діагностики цієї патології відносяться визначення D- димеру, ЕхоКГ, комп'ютерна томографія (КТ), вентиляційноперфузійні сцинтиграфія, ангіографія, а також методи діагностики тромбозу глибоких вен нижніх кінцівок ( ультрасонографія, КТ- венографія). Алгоритм діагностики ТЕЛА заснований переважно на використанні КТ (чутливого, неінвазивного і відносно доступного методу обстеження), однак попередньо необхідно виключити пацієнтів, яким КТ не буде потрібно (для хворих високого ризику - за допомогою ЕхоКГ , для хворих невисокого ризику - за допомогою оцінки ймовірності ТЕЛА і визначення рівня D- димеру). ЕКГ-ознаки ТЕЛА: Найчастіше відзначають і коригують з тяжкістю ТЕЛА зміни на ЕКГ, що гостро виникли, які відображають гостре перевантаження правих відділів серця і легеневу гіпертензію: – поява зубця Q у III відведенні, одночасне збільшення амплітуди зубця S у I відведенні і негативного зубця Т у III відведенні (синдром МакДжина — Уайта, або синдром SI–QIII); – поява негативних симетричних зубців Т у відведеннях V1–V3; – підйом сегмента ST у відведеннях III, aVF, aVR й V1–V3; – блокада правої ніжки пучка Гіса; – Р-pulmonale; – зміщення перехідної зони вліво до відведень V5–V6; – синусова тахікардія та/чи інші порушення ритму (фібриляція/тріпотіння передсердь, екстрасистолія тощо). и. Крім того, всі зазначені ЕКГ-ознаки не є специфічними для ТЕЛА, оскільки можуть реєструватися при інших захворюваннях, що супроводжуються явищами гострого гемодинамічного перевантаження ПШ. Рентгенографія органів грудної клітки:У більшості випадків ТЕЛА супроводжується появою на рентгенограмі непостійних і малоспецифічних рентгенологічних ознак. Найбільш специфічними є симптоми гострого легеневого серця: збільшення правих відділів серця, розширення верхньої порожнистої вени, вибухання легеневого конуса по лівому контуру серцевої тіні. Часта ознака — збільшення розміру центральних ЛА. Збіднення легеневого малюнка (симптом Вестермарка) — специфічна, але відносно рідкісна ознака ТЕЛА (виявляють не більш ніж в 5% випадків), що свідчить про масивну емболію ЛА. Високий і малорухомий стан купола діафрагми. Дископодібні ателектази легень, зазвичай, передують розвитку інфаркту легені. Інфільтрати легеневої тканини — часто двосторонні, характерні для інфарктної пневмонії і можуть супроводжуватися плевральним випотом. Досить рідко
можна виявити класичні ознаки інфаркту легені — клиноподібнутінь в легеневому полі, що звернена основою до плеври (симптом Хемптона). У деяких хворих можна виявити ознаки застою в малому колі кровообігу. Корні легень можуть бути розширені внаслідок підвищення тиску в ЛА проксимальніше місця її оклюзії. Ехо-Кг ознаки: ЕхоКГ-ознаками ТЕЛА є: гіпокінезія і дилатація ПШ; парадоксальний рух міжшлуночкової перегородки; трикуспідальна регургітація; відсутність/зменшення інспіраторного спадіння нижньої порожнистої вени; дилатація ЛА; ознаки легеневої гіпертензії; тромб у порожнині правого передсердя і шлуночка; можуть визначати перикардіальний випіт, шунтування крові справа наліво через відкрите овальне вікно. Особливістю дисфункції ПШ при ТЕЛА є виражене порушення скоротності вільної стінки ПШ (базальні та середні сегменти) при збереженій або незначно порушеній скоротності верхівки ПШ (ознака МакКоннелла).
- Збільшення розмірів ПШ у парастернальній позиції по довгій осі. 2. Розширений ПШ з співвідношенням ПШ/лівого шлуночка > 1,0 та наявна ознака МакКоннелла у чотирикамерній позиції. 3. Сплощення міжшлуночкової перетинки у парастернальній позиції по короткій осі. 4. Розширення нижньої порожнистої вени зі зменшенням її колабування на вдосі у субкостальній позиції. 5. Ознака 60/60: співіснування часу акцелерації на легеневому клапані < 60 мс, середньосистолічної «висічки» та незначним підвищеним (< 60 мм рт. ст.) пікового систолічного градієнта на трикуспідальному клапані. 6. Наявний мобільний тромб в правих камерах серця. 7. Зменшення систолічної екскурсії трикуспідального кільця (ТАPSЕ), виміряне в M-режимі. Допплєрівська реєстрація швидкості потоку в ЛА дозволяє не лише якісно, але й кількісно оцінити вираженість легеневої гіпертензії, визначити середній тиск у ЛА. Проте найбільше значення для виявлення легеневої гіпертензії має вираженість трикуспідальної регургітації. Використання струменя трикуспідальної регургітації лежить в основі неінвазивного визначення систолічного тиску в ЛА. Для розрахунку тиску необхідно до градієнта тиску на трикуспідальному клапані додати значення величини тиску в правому передсерді. За величиною систолічного тиску в ЛА виокремлюють такі ступені легеневої гіпертензії: помірній гіпертензії відповідає систолічний тиск у ЛА, що становить 30–50 мм рт. ст.; значній гіпертензії — 50–80 мм рт. ст.; вираженій гіпертензії — >80 мм рт. У хворих високого ризику достатньо звичайної ( однодетекторної ) КТ, щоб підтвердити або виключити ТЕЛА (I,C), однак у хворих невисокого ризику рекомендується використовувати мультидетекторну КТ - вона дозволяє більш чітко візуалізувати сегментарні і субсегментарние гілки легеневої артерії і достовірно підтвердити або виключити ТЕЛА. Подвійний контроль для
Венозна компресійна ультрасонографія дозволяє виявити тромбоз глибоких вен нижніх кінцівок і тим самим підтвердити ТЕЛА у разі хибнонегативних результатів, які можуть бути отримані при однодетекторной КТ. Ознаками тромбозу при УЗД вен нижніх кінцівок вважають непіддатливість стінок вени при стисненні та підвищену ехогенність порівняно з кров’ю, що рухається. Критеріями ТГВ при ультразвуковій допплєрографії є: відсутність або зниження швидкості кровотоку, відсутність або послаблення кровотоку при дихальних пробах, збільшення кровотоку при стисненні ноги дистальніше досліджуваного сегмента, поява ретроградного кровотоку при стисненні ноги проксимальніше досліджуваного сегмента. Прогностичні ознаки, що дозволяють визначити передтестову ймовірність наявності ТГВ Основні прогностичні ознаки: рак (лікування, проведене в цей час; протягом попередніх 6 міс; паліативна терапія); параліч, парез, нещодавня іммобілізація нижніх кінцівок за допомогою гіпсової пов’язки; недавнє захворювання із дотриманням постільного режиму протягом > днів і/або велике оперативне втручання в попередні 4 тиж; локальна болючість по ходу глибоких вен; набряклість стегна і гомілки (слід виміряти їх окружність); окружність набряклої гомілки, що обмірювалась на 10 см нижче виростка великогомілкової кістки, на 3 см більша окружності неураженої гомілки; виражена сімейна схильність до ТГВ (наявність ТГВ в анамнезі у ≥2 найближчих родичів). Додаткові прогностичні ознаки: недавня (травма набряклої кінцівки; набряк, при натисненні на який утворюється ямка, виявляють лише на ураженій кінцівці; неварикозне розширення поверхневих вен відзначають лише на ураженій кінцівці; перебування в стаціонарі попередні 6 міс; еритема. Передтестова ймовірність наявності ТГВ Висока (≥80%): наявність ≥ основних ознак та відсутність альтернативного діагнозу; наявність ≥ основних ознак, ≥2 додаткових ознак, відсутність альтернативного діагнозу. Низька (≤19%): наявність 1 основної, 1–2 додаткових ознак і альтернативного діагнозу; наявність 1 основної, 1 додаткової ознаки і відсутність альтернативного діагнозу; відсутність основних ознак, наявність 1–3 додаткових ознак і альтернативного діагнозу; відсутність основних ознак і альтернативного діагнозу, наявність 1–2 додаткових ознак. Помірна (20– 79%): всі інші поєднання. Рентгеноконтрастна флебографія При діагностиці флеботромбозу нижніх кінцівок використовують також радіонуклідну флебографію із застосуванням макроагрегату альбуміну, міченого 99mТс, що вводять у поверхневі вени стоп. На сьогодні рентгеноконтрастна флебографія є еталоном діагностики венозного тромбозу і рідко викликає ускладнення.
Лікування У пацієнтів з доклінічним ризиком ТЕЛА високим – проводиться в першу чергу КТ-пульмоангіографія з підтвердженням ТЕЛА та первинна реперфузійна терапія та антикоагулянтна терапія. У пацієнтів в низьким і помірним ризиком проводиться додаткова діагностика Ехо-КГ та лабораторна діагностика,якщо обидва на користь ТЕЛА,то проводиться терапія.Вибір терапії проводиться за схемою PESI ризику смертності – при показниках РЕSI ризик класу ІІІ або ІV,то розглядаємо реперфузію+антикоагулянтну терапію. Якщо І та ІІ і менше ніж 1,то тільки антикоагулянтна терапія. Для пацієнтів високого ризику є необхідним застосувати тромболізис системний за схемами,або хірургічну альтернативу – хірургічну або катетерну емболектомію.
онкозахворюваннями в разі венозного тромбоемболізму (тромбозу глибоких вен та/або ТЕЛА) може використовуватися також дальтепарин (200 ОД / кг 1 раз на добу).
- Із препаратів цієї групи в Україні зареєстровані варфарин, аценокумарол, феніндіон. Як можна раніше також слід призначити перорально антагоніст вітаміну К (варфарин) - бажано в той же день, коли стартувало парентеральне введення антикоагулянтів прямої дії. Рекомендується використовувати початкові дози варфарину 5 або 7,5 мг, хоча у пацієнтів молодше 60 років і без серйозної супутньої патології безпечною є початкова доза 10 мг. Після досягнення МНВ в межах 2,0-3,0 і утримання його на такому рівні не менше ніж 2 доби прямі антикоагулянти можна скасувати (але не раніше, ніж через 5 діб після початку їх застосування). Нові пероральні антикоагулянти (дабігатран, апіксабан, едоксабан, ривароксабан) рекомендуються у якості препарату першого вибору для антикоагулянтної терапії (клас рекомендацій І). Якщо застосовується ривароксабан або апіксабан, пероральну терапію одним з цих препаратів можна починати одразу або через 1−2 доби після введення НФГ, НМГ або фондапаринуксу. Однокомпонентна терапія ривароксабаном, що є прямим інгібітором фактору Ха (в дозі 15 мг двічі на добу протягом 3 тижнів з наступним лікуванням в дозі 20 мг один раз на добу) та однокомпонентна терапія апіксабаном, що є прямим інгібітором фактору Ха (в дозі 10 мг двічі на добу протягом 7 днів з наступним лікуванням в дозі 5 мг один раз на добу) також ефективна, як стандартна терапія еноксапарин/варфарин за основним критерієм ефективності (рецидивуюча симптомна ВТЕ), але з меншим ризиком виникнення масивної кровотечі. Лікування варфарином розпочинають з дози 5 або 7,5 мг/добу. Антикоагуляційна терапія рекомендована протягом ≥ 3 місяців усім пацієнтам з ТЕЛА (ІА). Дані рандомізованих подвійних сліпих досліджень свідчать про те, що застосування Дабігартрану в дозі 150 мг двічі на добу (від 6 до 36 місяців), Ривароксабану в дозі 20 мг на добу (від 6 до 12 місяців), Апіксабану в дозі 2,5 двічі на добу або 5 мг двічі на добу протягом 12 місяців підтверджують ефективність нових пероральних антикоагулянтів. Зниження дози апіксабану (до 2,5 мг) або ривароксабану (до 10 мг) слід розглянути після перших 6 місяців. Пацієнтам, які перенесли ТЕЛА , рекомендується лікування антагоністом вітаміну К протягом 3 міс, якщо тромбоемболія була спровокована модифікуючим (минущим) фактором, і не менше 3 міс, якщо тромбоемболія була спонтанною (I,A). У пацієнтів з першим епізодом тромбоемболії, не спровокованій ніякими первинними факторами, і з низьким ризиком
кровотеч може бути розглянута доцільність довгострокового прийому пероральних антикоагулянтів (IIb,B); в разі повторного епізоду неспровокованої тромбоемболії довгострокова антикоагулянтна терапія є рекомендованою. У пацієнтів, які страждають онкопатологією і перенесли ТЕЛА , слід розглянути доцільність застосування низькомолекулярних гепаринів протягом перших 3-6 міс (IIa,B); після закінчення цього терміну необхідно продовжити антикоагулянтну терапію антагоністом вітаміну К або низькомолекулярним гепарином незалежно від того, курабельне злоякісне захворювання чи ні. Лікування ТЕЛА у пацієнтів високого ризику 1. Негайно повинна бути почата антикоагулянтна терапія нефракціонованим гепарином (I,A). 2. Для профілактики подальшого прогресування правошлуночкової недостатності необхідно усунути системну гіпотензію. З цією метою рекомендуються вазопресині препарати (I,C). У пацієнтів з низьким серцевим викидом і нормальним АТ можуть бути використані добутамін і допамін ( IIa,B). 3. Чи не рекомендована агресивна інфузійна терапія ( III,B). 4. Пацієнтам з гіпоксемієй необхідне проведення оксигенотерапії (I,C). 5. У пацієнтів високого ризику з ТЕЛА, що супроводжується кардіогенним шоком та/або гіпотензією, показана тромболітична терапія (I,A). 6. Якщо тромболізис абсолютно протипоказаний або виявився неефективним, альтернативним методом реперфузії є хірургічна емболектомія (I,C). 7. Якщо тромболізис абсолютно протипоказаний або виявився неефективним, в якості альтернативного методу реперфузії може розглядатися також черезшкірна катетерна емболектомія або фрагментація тромбу ( IIb,C). Лікування ТЕЛА у пацієнтів невисокого ( помірного або низького) ризику 1. Антикоагулянтна терапія повинна бути розпочата негайно у пацієнтів з високим або середнім ймовірністю ТЕЛА ще в процесі діагностики, не чекаючи остаточного підтвердження діагнозу (I,С). Для більшості пацієнтів в пріоритетним антикоагулянту рекомендується препарат групи низькомолекулярних гепаринів або фондапаринукс (I,A), однак у хворих з високим ризиком геморагічних ускладнень, а також у разі наявності тяжкої ниркової дисфункції для стартової антикоагулянтної терапії показаний нефракціонований гепарин з утриманням активованого часткового тромбопластинового часу (АЧТЧ ) у межах значень, в 1,5-2,5 рази перевищують нормальний показник (I,С). Антикоагулянтна терапія нефракціонованим гепарином, низькомолекулярним гепарином або фондапари нуксом повинна тривати не менше 5 днів і може бути замінена на антагоніст вітаміну К тільки після досягнення цільового міжнародного нормалізованого відношення (МНВ ) та утримання його протягом як мінімум 2 днів (I,С). 2. Рутинне використання тромболітичної терапії у хворих невисокого ризику не рекомендовано, але її доцільність може бути розглянута у деяких пацієнтів з помірним ризиком
серця окрім виділення вищеназваних форм передбачає поділ ЛС за: 1. темпами розвитку: - Гостре легеневе серце (розвивається протягом декількох годин, хвилин, днів); - Підгостре легеневе серце (розвивається протягом декількох тижнів, місяців); - Хронічне легеневе серце (розвивається протягом 5 і більше років). 2. по генезу: Гостре легеневе серце є найчастіше васкулярним (емболія легеневої артерії - тромбоемболія, газова або жирова емболія легеневих артерій, тромбоз легеневих вен, раковий лімфангоіт легень, артеріїти легеневої артерії), рідше бронхолегеневим (клапанний пневмоторакс, пневмомедиастинум, астматичний статус, субтотальна і тотальна пневмонія, інфаркт легені, резекція легені, масивний ателектаз легені) і торакодіафрагмальним (множинні переломи ребер, перелом грудини (флотуюча грудна клітка), швидке накопичення рідини в порожнині плеври (гемоторакс, ексудативний плеврит; масивна інфузія рідини через підключичний катетер, помилково введений в плевральну порожнину), гіповентиляція центрального та периферичного генезу (ботулізм, поліомієліт, міастенія). Підгостре легеневе серце також частіше є васкулярним (рецидивуюча емболія легеневої артерії, системні легеневі васкуліти, первинна легенева артеріальна гіпертензія, лімфогенний карциноматоз легенів), можливі варіанти підгострого розвитку бронхолегеневої форми (дифузний бронхіоліт, важкий перебіг бронхіальної астми, швидко прогресуючий перебіг фіброзуючого альвеоліту (синдром Хаммена - Річа ), рідше має місце торакодіафрагмальна форма (масивний плевральний випіт при мезотеліомі плеври) Хронічне легеневе серце розвивається на тлі повільно прогресуючої дихальної недостатності при хронічних захворюваннях органів дихання. Найчастішою причиною ХЛС (в 80- 90 % випадків) є бронхолегенева форма (пневмосклерози, фіброз легень внаслідок туберкульозу та пневмоканіозів, фіброзуючий альвеоліт, хронічні пневмоніти і фіброз легенів при дифузних захворюваннях сполучної тканини, вроджені захворювання паренхіми легень (муковісцидоз, полікістоз, гіпоплазія легень), гранулематозні захворювання з ураженням легень (саркоїдоз), хронічний обструктивний бронхіт, бронхоектатична хвороба, бронхіальна астма, емфізема легенів, синдром обструктивного нічного апное, стан після резекції легенів), рідше виявляється васкулярна форма (рецидивуючі тромбоемболії і тромбози дрібних гілок легеневої артерії, васкуліти при дифузних захворюваннях сполучної тканини (вузликовий періартеріїт та ін.), первинна легенева гіпертензія). Щодо рідкісних причин хронічного легеневого серця відносяться торакодіафрагмальна форма (порушення дихання у зв'язку з ураженням дихальних м'язів або їх нервового апарату (міопатії і м'язові дистрофії, поліомієліт, міастенія, ботулізм), виражений кіфоз, кіфосколіоз, масивний фіброторакс. Крім того, причинами розвитку хронічного легеневого серця можуть бути порушення функції дихального центру (синдром нічного апное центрального походження), тривале перебування у високогірній місцевості (гірська хвороба), синдром Піквіка. 3. за ступенем компенсації серцевої недостатності: - Компенсоване легеневе серце; - Декомпенсоване
легеневе серце. Гостре легеневе серце завжди декомпенсоване, підгостре і хронічне легеневе серце може бути компенсованим і некомпенсованим. КЛІНІЧНА КАРТИНА ЛЕГЕНЕВОГО СЕРЦЯ Гостре легеневе серце Клінічна картина гострого легеневого серця характеризується раптовим погіршенням стану хворого протягом декількох хвилин або годин на тлі стабільного перебігу основного захворювання. Ознаки гострого легеневого серця при ТЕЛА поєднуються з іншими її симптомами. Залежно від калібру ураженої судини вираженість проявів ГЛС коливається від виявлених переважно тільки за змінами ЕКГ до багатосимптомної клінічної картини, що включає гострий розвиток правошлуночкової серцевої недостатності (якщо в найближчі хвилини не настає смерть від асистолії або фібриляції шлуночків серця). Аналогічно проявляється ГЛС при клапанному пневмотораксі і астматичному статусі, але правошлуночкова недостатність при цьому розвивається повільніше. Скарги : - Виражена задишка, відчуття задухи, страх смерті (посилюється при переході пацієнта в положення сидячи або стоячи, за рахунок зменшення припливу крові до правих відділів серця); - Болі в області серця (виникає при емболії великих гілок легеневої артерії в результаті гострого розширення правих відділів серця, що приводить до здавлення коронарних артерій і виникнення внаслідок цього відносної коронарної недостатності); Зниження скорочувальної здатності міокарда правого шлуночка - Біль у грудній клітці (у боці), пов'язана з диханням, характерна для ураження дрібних гілок легеневої артерії і обумовлена включенням в запальний процес вісцеральних листків плеври; - Кровохаркання; - Серцебиття; - Перебої в роботі серця; - При прогресуючій недостатності правого шлуночка сильні болі в правому підребер'ї (свідчить про гострий збільшенні печінки і розтягуванні гліссонової капсули). Об'єктивний статус хворого з ГЛС. При загальному огляді стан хворого важкий, відзначається рухове збудження. При дослідженні шкірних покривів виражений ціаноз, акроціаноз з наростаючим «попелястим» дифузним ціанозом, які в більшості випадків з'являються в перші хвилини після виникнення у хворого перерахованих вище скарг. При прогресуючої недостатності правого шлуночка внаслідок підвищення венозного тиску набухають шийні вени. Дослідження органів дихання. Тахіпноє (до 30-40 і більше подихів у 1 хв). При перкусії грудної клітки і аускультації легких виявляються ознаки патологічного процесу, що викликав ГЛС. Іноді відзначають невідповідність між тяжкістю стану хворого і нормальними результатами перкусії та аускультації легенів. Дослідження серцево-судинної системи. Після короткочасного підвищення АТ реєструється його падіння аж до колапсу, тахікардія. При огляді та пальпації прекардіальной області виявляється серцевий поштовх. Перкуторно визначається розширення меж відносної тупості серця, аускультативно- ослаблення і роздвоєння I тону серця, акцент II тону над легеневим стовбуром (іноді його розщеплення); можуть прослуховуватися ритм галопу, маятникоподібний ритм, можлива екстрасистолія, в рідкісних випадках
