Скачай Терапія конспект5 пара и еще Схемы в формате PDF Терапия только на Docsity!
Артеріальна гіпертензія (АГ) - це підвищення систолічного артеріального тиску (АТ) до 140 мм рт.ст. і вище або діастолічного АТ до 90 мм рт.ст. і вище, якщо таке підвищення є стабільним, тобто підтверджується під час повторних вимірювань АТ (не менш ніж 2–3 рази у різні дні протягом 4 тижнів). Есенціальна гіпертензія (первинна гіпертензія, або гіпертонічна хвороба) — це підвищений артеріальний тиск за відсутності очевидної причини його підвищення. Вторинна гіпертензія (симптоматична) — це гіпертензія, причина якої може бути виявлена. Вторинні артеріальні гіпертензії (ВАГ) виявляються у 5-10% хворих з АГ і часто характеризуються високими цифрами АТ, швидко прогресуючим перебігом і раннім розвитком небезпечних для життя ускладнень. В залежності від причин ВАГ розділяють на:
- ниркові, які в свою чергу бувають ренопаренхіматозні та реноваскулярні ;
- **_ендокринні;
- гемодинамічні;_**
- АГ, зумовлені неврологічними захворюваннями;
- АГ, зумовлені медикаментами, наркотичними речовинами та харчовими компонентами. Серед чинників, які сприяють виникненню вторинних артеріальних гіпертензій виділяють хвороби нирок, аорти, ендокринної та нервової систем, а також вагітність, лікарські речовини. Оцінка тяжкості гіпертонічного синдрому і ризику пошкодження органів - мішеней при вторинній АГ може бути складною та проводиться на підставі даних добового моніторування АТ (порушення циркадного ритму - недостатній рівень зниження нічного АТ, «нічна», стійка діастолічна артеріальна гіпертензія). Порушення циркадного ритму артеріального тиску при стабільному його підвищення рано призводить до ураження органів - мішеней: серця, головного мозку, судин та нирок. Для важкої гіпертонії характерно не стільки висока діастолічний тиск, скільки його стійкість протягом доби, навіть під час сну. В умовах хронічної ниркової недостатності (ХНН), слід враховувати наявність метаболічних та гормональних порушень, які вносять свій внесок як в перебіг АГ, так і в ступінь ураження органів - мішеней. **Ниркові ВАГ.
- Причиною ренопривної АГ** є зменшення маси структурних компонентів нирок, які виробляють гіпотензивні середники, зокрема: 1) ангіотензиназу, яка руйнує ангіотензин-ІІ, запобігаючи розвитку стійкої гіпертензії, (період
півжиття АТ-ІІ складає в середньому –3,5 хв); 2) фосфоліпідний інгібітор реніну; 3) нейтральні жири з мозкової речовини нирок; 4) простагландини групи А і Е, які синтезуються інтерстиціальними (зірчастими) клітинами мозкової речовини в ділянці протитічної системи нефрону та володіють судинорозширюючим впливом, стимулюють вихід іонів натрію і рідини із клітин різних тканин організму; 4) продукти активації ниркової калекриїн- кинінової системи - киніни (брадикинін і калідин). Гломерулонефрит - це група захворювань, які характеризуються двостороннім негнійним запаленням нирок, найчастіше імунної природи, що протікають з ураженням клубочкового апарату. На сучасному етапі виділяють кілька етапів патогенезу ниркової АГ:
- затримка натрію і води;
- дизрегуляція пресорних і депресорних гормонів;
- підвищення утворення вільних радикалів;
- ішемія нирки;
- генні порушення. Найбільш значущим чинником патогенезу артеріальної гіпертензії при дифузних захворюваннях нирок вважають затримку натрію, що супроводжується збільшенням об'єму позаклітинної рідини та величини серцевого викиду.Затримка натрію призводить до електролітних змін в стінці судин (накопиченню натрію та кальцію), її набуханню (набряку), що викликає підвищення чутливості судин до пресорних впливів вазоконстрикторних гормонів (ангіотензину ІІ, катехоламінів, вазопресину, судинозвужуючих гормонів ендотелію). Все це є основою розвитку високого загального периферичного опору (ЗПО) та загального ниркового судинного опору. Таким чином, в патологічний процес включаються обидва фактори регуляції артеріального тиску - величина серцевого викиду і ЗПО. Дизрегуляція пресорних і депресорних систем. Причина підвищення АТ - збільшення тонусу судин за рахунок дизрегуляціі пресорних і депресорних гормональних систем, що призводить до зростання ЗПО. Фізіологічними регуляторами судинного тонусу є вазоактивні гормони: вазоконстрикторні (ангіотензин ІІ, катехоламіни, ендотелін) та вазодилатуючі (кініни, простагландини, ендотелійпроліферірующій фактор, кальцітоніноген-зв'язаний пептид та ін.) При захворюванні нирок відбувається порушення фізіологічного балансу в системі «вазоконстриктор - вазодилататор» на користь вазоконстрикторів. При цьому в нирках активується місцева ренін - ангіотензин
- альдостеронова система (РААС). РААС регулює об'єм циркулюючої крові (ОЦК) і активність вазоконстрикторних факторів. Альдостерон (гормон кори наднирків) збільшує реабсорбцію натрію в ниркових канальцях.
пастозність повік та гомілок. Сечовий синдром характеризується еритроцитурією, нерідко - гематурією, помірною протеїнурією (що не перевищує 1,5-2 г на добу). Майже завжди виявляється короткочасна гіпертензія. Під нефротичним синдромом розуміють наявність: а) поширених набряків на обличчі, в області крижів, зовнішніх статевих органів, кінцівок, іноді до ступеня анасарки; б) масивної протеїнурії селективного типу (понад 2,5 г на добу); в) гіпопротеїнемії (менше 55 г/л) з гіпоальбумінемією (менше 25 г/л) та гіпогамма-глобулінемією; г) гіперхолестеринемії (більше 5, ммоль/л) та гіперліпідемії (більше 7 ммоль/л). Під ізольованим сечовим синдромом розуміють наявність у сечовому осаді еритроцитурії (іноді гематурії), протеїнурії (що не перевищує 1,5 г на добу), циліндрурії та в деяких випадках – лейкоцитурії.Клінічно здорова. Ускладнення ренальної гіпертензії. Ускладнення такі ж, як при гіпертонічній хворобі: прискорений розвиток атеросклерозу, ІХС, інфаркт міокарда, порушення ритму серця, серцева астма з розвитком набряку легенів, інсульти, застійна серцева недостатність, гіпертонічний криз, гіпертонічна енцефалопатія, яка супроводжується зниженням інтелекту, депресивними розладами, розвиток гломерулярного склерозу і ХНН. Діючі в даний час рекомендації Міжнародних експертних груп зводяться до того, що для попередження прогресування хронічного захворювання нирок необхідно підтримувати АТ на рівні нижче 130/80мм рт.ст. У хворих з хронічною нирковою недостатністю і / або протеїнурією оптимальний АТ не повинен перевищувати 125/75 мм рт.ст. Досягнення таких значень - досить складне завдання, пов'язане з великою кількістю суб'єктивних і об'єктивних чинників. У той же час не рекомендується знижувати систолічний АТ нижче 110 мм рт.ст. Діагностика: а) ретельне динамічне лабораторне дослідження сечі. - оцінюються рівень та характер протеїнурії, наявність та ступінь вираженості лейкоцитурії, гематурії та циліндрурії. б) регулярний контроль в динаміці розмірів нирок з використанням ультразвукового дослідження. в) прижиттєве морфологічне дослідження ниркової тканини (біопсія нирки). В процесі діагностики ГН необхідно враховувати головні клінічні характеристики тих системних захворювань сполучної тканини і системних васкулітів, перебіг яких супроводжується розвитком ГН: Лікування. Лікувальна тактика при ГН визначається ренопротекторними та кардіопротекторними підходами, які включають: a. корекцію стилю життя, використання низькобілкової дієти; b. досягнення та підтримання цільового
АТ < 140/90 мм рт. ст. для всіх хворих, крім хворих з протеїнурією, для яких цільовий САТ < 140/85 мм рт.ст. c. препаратами вибору для лікування АГ при ураженні нирок є інгібітори АПФ або блокатори АТ рецепторів ангіотензину ІІ (сартани), їх комбінації з діуретиками та блокаторами кальцієвих каналів. Не допускається сумісне застосування інгібіторів АПФ і сартанів; d. відмова від прийому нестероїдних протизапальних препаратів; e. контроль дисліпідемії статинами (цільовий рівень холестерину ліпопротеїнів низької щільності < 2,5 ммоль/л при високому або <1,8 ммоль/л при дуже високому ризику серцево-судинних ускладнень);f. контроль анемії (препарати заліза, еритропоез-стимулюючі засоби); g. корекція порушень кальцієво-фосфорного балансу. h. на етапах термінальної ниркової недостатності використовують лікувальні підходи, які заміняють функцію нирок (програмний гемодіаліз, перитонеальний діаліз, трансплантація нирки). Діабетична нефропатія – класичне мікросудинне ускладнення цукрового діабету 1 та 2 типу з переважним ураженням гломерулярного апарату та тубулоінтерстиційними порушеннями. Основні симптоми діабетичної нефропатії:
- Протеїнурія — на початкових стадіях діабетична нефропатія може проявлятися появою білка в сечі (мікроальбумінурія). З прогресуванням захворювання збільшується кількість білка, що використовує макроальбумінурію або просто протеїнурію. Пацієнти можуть помітити пінисту сечу — ознаку підвищеного вмісту білка. Мікроальбумінурія : від 30 до 300 мг/добу. Протеїнурія (макроальбумінурія) : більше 300 мг/добу.
- Артеріальна гіпертензія — високий артеріальний тиск є як фактор ризику розвитку нефропатії, так і її наслідком. Ураження низького тиску до затримки рідини та натрію, що викликає тиск.
- Набряки — підтримка рідини внаслідок втрати білка з поточного стану до появи пошкоджень, часто у ділянках ніг, вигляду і навіть життя. Це типовий симптом більш пізніх стадій діабетичної нефропатії.
- Зниження швидкості клубочкової фільтрації — показник, який погіршує зниження функціональної здатності нирок. Це стає помітним при лабораторному обстеженні крові, коли досягається рівень креатиніну та сечовини.
- Симптоми загальної інтоксикації — на більш пізніх стадіях можуть з’явитися нудота, слабкість, втома, зниження апетиту і навіть блювота через накопичення токсинів у крові (уремія).
- Анемія — знижене вироблення еритропоетину (гормону, який стимулює утворення червоних кров'яних клітин) через ураження нірок може призвести до анемії. Це проявляється блідістю шкіри, слабкістю та частиною головних болів.
- Порушення електролітного балансу — на пізніх стадіях можливе порушення балансу калію, натрію та інших електролітів, що може викликати аритмію та м'язову слабкість. Механізми розвитку АГ : крім описаних у попередньому розділі механізмів, суттєве значення у розвитку АГ при діабетичній нефропатії надають гіперглікемії. Діагностика: У осіб з цукровим діабетом 1 та 2 типу при відсутності анамнестичних та клінічних ознак ураження нирок обов’язковим є
утворення протеїнів поліцистину 1 та 2. Для полікістозу характерна наявність, як правило чисельних, білатеральних кіст в нирках. Ураження нирок зазвичай є провідним у клінічній картині і визначає прогноз. Приблизно у 60% осіб з полікістозом спостерігаються епізоди макрогематурії, тенденція до збільшення розмірів та кількості кіст, що призводить до прогресуючого симетричного збільшення розмірів нирок. Незважаючи на це, впродовж десятиліть функція нирок може зберігатись в межах нормальних значень, але з 30 – 40 річного віку починається її зниження, яке часто супроводжується розвитком АГ. АГ є одним з найчастіших клінічних проявів полікістозу нирок. Механізми розвитку АГ : a) стиснення інтраренальних артерій кістами з розвитком ішемізації ниркової тканини, хронічною активацією ренін-ангіотензинової та симпатичної систем; b) поступова втрата функціонуючої паренхіми нирок, c) затримка натрію нирками. Інструментальним методом вибору для скринінгу та динамічного контролю є ультразвукове обстеження (у дорослих дозволяє виявити кісти розміром > 1 см в діаметрі). Лікування: до цього часу відсутні лікарські засоби, які уповільнюють формування кіст і прогресування полікістозу. Лікувальні підходи залежать від особливостей клінічної картини. За умов нормальної функції нирок при відсутності АГ та інших клінічних проявів рекомендують спостереження з регулярним контролем АТ, рівня креатиніну, розмірів нирок (за даними ультразвукового обстеження). Лікування АГ проводиться за загально прийнятими принципами. Особам з термінальною стадією ниркової недостатності показані діаліз і трансплантація нирки. Реноваскулярна АГ Варіанти уражень ниркових артерій, які призводять до розвитку реноваскулярної АГ, включають: а) стискання ниркових артерій ззовні (пухлиною, рубцем); б) звуження чи повного перекриття їх просвіту (тромбом, емболом, пухлиною, атеросклеротичною бляшкою); в) гіповолемії (постгеморагічна анемія, опікова хвороба, шок, колапс); г) компресії гілок ниркової артерії у самій нирці при її запальних процесах. Механізм розвитку: Постстенотичне падіння тиску в нирковій артерії обумовлює порушення гемодинаміки нирки, ішемію юкстагломерулярного апарату, а це, в свою чергу, призводить до збільшення утворення ангіотензину ІІ, збільшення вироблення альдостерону корою наднирників, що сприяє затримці натрію і води та збільшенню ОЦК. Це призводить до загибелі нефронів і зниженню ниркової секреції депресорних речовин - простагландинів та інгібіторів реніну. Атеросклеротичне ураження складає до 90% всіх випадків стенозів ниркових артерій. Клінічні ознаки такі ж самі, як при будь-якій АГ (головний біль, головокружіння, миготіння «мушок» перед очима, шум у вухах, біль в області
серця, задишка, серцебиття, гіпертрофія лівого шлуночка, акцент ІІ тону над аортою, ангіопатія сітківки). До особливостей реноваскулярної АГ можна віднести підвищення переважно діастолічного АТ, традиційні антигіпертензивні засоби малоефективні. АТ знижується під впливом інгібіторів АПФ (каптопріловая проба). Уточненню діагнозу сприяє наявність асиметрії АТ на плечових артеріях, систолічного шуму в проекції ниркових артерій, асиметрія ренографіческіх кривих, менший розмір нирки на боці ураження, уповільнення надходження та виведення контрасту при екскреторній урографії на боці ураженої ниркової артерії. Верифікуються діагноз результатами селективної ангіографії, сцинтіграфії, комп'ютерної томографії або МРТ. Діагностика: Рекомендовано наступні методи обстеження: - дуплексна ультрасонографія ниркових судин. - комп’ютерно-томографічна ангіографія; - магнітно-резонансна ангіографія; -за недостатньої інформативності перелічених неінвазивних тестів та високої ймовірності стенозу – катетерна ангіографія ниркових артерій. Лікування: При наявності АГ для її контролю можна використовувати різні антигіпертензивні препарати (найбільш вивчені інгібітори АПФ або сартани, можливо в комбінації з блокаторами кальцієвих каналів та/або діуретиками), при цьому дуже важливий ретельний лікарський контроль і регулярна оцінка стану функції нирок. За відсутності ефекту від антигіпертензивної терапії, а також при тенденції до зниження функції нирок та розвитку інших ускладнень, перевагу віддають черезшкірній балонній ангіопластиці , частіше без стентування, однак за наявності уражень або надмірній податливості судинної стінки можуть використовуватись стенти. Атеросклеротичне ураження ниркових артерій Стандартне лікування включає: a) багатокомпонентну антигіпертензивну терапію; застосування статинів в високих/максимальних дозах (цільовий рівнень холестерину ліпопротеїнів низької щільності < 1,8 ммоль/л, в разі недосягнення цільового рівня – зниження на 50% від вихідного вмісту в крові); c) відмова від паління; оптимальний контроль глікемії; d) призначення ацетилсаліцилової кислоти в дозі 75-100 мг/добу після досягнення цільового АТ. Ендокринні ВАГ. Первинний альдостеронізм - (синдром Конна) - група станів, при яких продукція альдостерону клубочковою зоною кори надниркових залоз непропорційно висока, повністю або частково автономна і не пригнічується при навантаженні натрієм. Механізми розвитку АГ. Пригнічення синтезу реніну, затримка натрію, збільшення об’єму циркулюючої крові, акумуляція натрію в судинній стінці з підвищенням судинного опору і зростання її чутливості до вазоконстрикторних стимулів, розвиток низькоренінової. Гіперальдостеронемія асоційована з самостійним, незалежним від АГ, підвищеним ризиком розвитку
Інші антигіпертензивні препарати : Додатково до антагоністів альдостерону можуть використовуватися інші антигіпертензивні засоби для кращого контролю тиску, такі як інгібітори АПФ або блокатори рецепторів ангіотензину II (БРА). Значення інших класів антигіпертензивних засобів (бета-блокатори, діуретики) може бути корисним для комплексної терапії. Феохромоцитома. Феохромоцитома - нейроендокринні пухлини, що походять з адреналових хромафінних клітин або подібних клітин в симпатичних і парасимпатичних парагангліях. Клінічні симптоми Класичні симптоми включають:
- Артеріальна гіпертензія : o Раптові або стійкі підвищення артеріального тиску, часто дуже високі. Гіпертензія може бути епізодичною, тобто під час нападів, або стійкою.
- Потливість : o Рясна потливість, яка виникає раптово і часто супроводжується іншими симптомами нападу.
- Прискорене серцебиття (тахікардія) : o Відчуття серцебиття, яке часто супроводжується тривожністю і дискомфортом.
- Головний біль : o Сильний головний біль, який виникає раптово під час нападу.
- Тремор і нервозність : o Виникає під час викиду катехоламінів, що супроводжується загальним відчуттям тривоги, паніки.
- Нудота і блювота : o Іноді під час нападів з'являється нудота, блювота або навіть біль у тварині.
- Блідість шкіри : o Під час нападів пацієнти можуть виглядати блідими через спазм судин.
- Втрати ваги : o У деяких пацієнтів пацієнти можуть викликати вагу через постійний стрес і порушення метаболізму, викликані надлишком катехоламінів. Поширеність і характер АГ. Пароксизмальна гіпертензія (45%) характерна для пухлин, що продукують адреналін. Типовими є кризи з різким підвищенням артеріального тиску, нервово-психічними, ендокринно-обмінними, шлунковокишковими і гематологічними симптомами. Тривалість нападу - від декількох хвилин до декількох годин. Можуть провокуватись емоційним або фізичним стресом, пальпацією черевної порожнини, зміною положення тіла, їжею, багатою на тирамін, медикаментозними препаратами (β- адреноблокатори, нікотин, трициклічні антидепресанти, морфін, метоклопрамід, дроперидол, похідні фенотіазину). Стабільна гіпертензія тісно корелює з постійно високими концентраціями норадреналіну в плазмі; добовий, денний і нічний АТ значно вищий, ніж при пухлинах, що секретують адреналін. При цій формі значно частіше, ніж при пароксизмальній і нормотензії, спостерігаються ортостатична гіпотензія, постуральна тахікардія, що викликають запаморочення і синкопе.
Алгоритм діагностики 1. Діагноз ґрунтується на виявленні надлишку катехоламінів. Продукти їх деградації - метанефрин і норметанефрин - можуть досліджуватися в плазмі та / або в сечі. Рівень метанефринів в плазмі, що перевищує верхню межу референтних значень, але менший, ніж 4-х кратне підвищення, вимагає проведення супресорного тесту з клонідином. У осіб без феохромоцитоми після введення клонідину вміст норадреналіну і адреналіну в сироватці крові знижується в порівнянні з початковими даними. У пацієнтів з феохромоцитомою зниження не відбувається. 2. Проводиться КТ (у дітей, вагітних, жінок, що годують грудьми – МРТ) черевної ділянки. Лікування - хірургічне. Рекомендується лапороскопічна техніка, яка в порівнянні з відкритою (трансабдомінальною, транслюмбальною) характеризується більш низькими показниками смертності, термінами госпіталізації, фінансовими витратами. Лікування АГ в період до операції: Альфа-адреноблокатори : Феноксибензамін або Доксазозин — препарати, що блокують альфа- адренорецептори, знижують артеріальний тиск і розслабляють судини. Призначаються за кілька тижнів до операції, щоб стабілізувати стан пацієнта і запобігти раптовим підвищенням тиску. Альфа-блокатори також допомагають зменшити інші симптоми, такі як пітливість і тахікардія. Бета-адреноблокатори : Пропранолол , Атенолол або Метопролол — застосовуються тільки після початку терапії альфа-блокаторами для контролю тахікардії. Важливо призначати бета- блокатори лише після альфа-блокаторів, щоб уникнути ризику ще більшого підвищення тиску через звуження судин. Кальцієві блокатори : Ніфедипін або Амлодипін можуть використовуватися як додаткова терапія для контролю артеріального тиску, особливо якщо він залишається високим на фоні прийому альфа- і бета-блокаторів. Інгібітори синтезу катехоламінів (при важких випадках): Метирозин — препарат, що знижує вироблення катехоламінів, використовується в рідкісних і важких випадках, коли інші методи не допомагають ефективно контролювати симптоми. Синдром і хвороба Іценко-Кушинга. Розрізняють ендогенний і екзогенний (ятрогенний) синдром Кушинга. Серед ендогенних причин гіперкортицизму виділяють хворобу Іценко-Кушинга (гіпофізарний АКТГ-залежний варіант), ектопічний АКТГ-залежний синдром Кушинга і власне синдром Кушинга - надниркового походження (аденома, карцинома, гіперплазія надниркових залоз). Найчастішою причиною виникнення синдрому Кушинга є ятрогенний вплив. До характерних ознак синдрому Кушинга відносять : повнокрів’я (плетора), місяцеподібне обличчя, багряно-червоні стриї шириною більше 1 см, проксимальна міопатія або м’язова слабкість, у дітей - надлишкова маса тіла і
адреналектомія показана при пухлині надниркової залози (глюкостерома, карцинома). Тиреотоксикоз Тиреотоксикоз – це клінічний синдром, який розвивається при захворюваннях щитоподібної залози і обумовлений надлишком тиреоїдних гормонів. Понад 80% випадків тиреотоксикозу зумовлені дифузним токсичним зобом. Окрім того, причинами тиреотоксикозу можуть бути вузловий (багатовузловий) токсичний зоб, гострий або підгострий тиреоїдит, медикаментозний тиреотоксикоз (при передозуванні препаратів тиреоїдних гормонів) та гормонально активна аденома гіпофіза (тиреотропінома) Характерні клінічні прояви : дифузний або вузловий зоб, немотивована значна втрата маси тіла, пітливість, серцебиття, синусова тахікардія або фібриляція передсердь, емоційна лабільність, тремтіння рук, м’язова слабкість, екзофтальм та інші очні симптоми тиреотоксикозу. У тяжких випадках можливе виникнення застійної серцевої недостатності. Причина підвищення АТ – негативний вплив надлишку тиреоїдних гормонів на серцево- судинну систему, який проявляється в активації симпатоадреналової системи, підвищенні щільності і чутливості адренорецепторів (в першу чергу бета- дренорецепторів) до дії катехоламінів, що призводить до збільшення серцевого викиду, ЧСС, показників скоротливості міокарда, підвищенню систолічного АТ з розвитком систолічної АГ. Діагностика. Головне значення має зниження рівня тиреотропного гормону гіпофіза при підвищенні рівнів вільного тироксину-Т4 і вільного трийодтироніну-Т3. Відмічається підвищення вмісту в крові антитіл до рецептора ТТГ (при дифузному токсичному зобі). При УЗД щитоподібної залози виявляється її дифузне збільшення або вузлові утворення. Лікування тиреотоксикозу. Мета - стійка нормалізація рівня тиреоїдних гормонів. Методи лікування: а) консервативне: тиреостатичні препарати (тіамазол, карбімазол) до досягнення еутиреозу з подальшим терміном лікування до 18 місяців з наступним контролем через 12-24 місяці ; б) хірургічне лікування (тиреоїдектомія). Лікування АГ повинно базуватися на бета-адреноблокаторах. Застосовуються селективні та неселективні бета- адреноблокатори. Можна застосовувати недигідропіридинові антагоністи кальцію, діуретики. Додатково призначають інгібітори АПФ. Гемодинамічні АГ Коарктація аорти (вроджене сегментарне звуження аорти) виникає внаслідок дефекту аорти в процесі внутрішньоутробного розвитку плода. АГ спостерігається практично у всіх хворих з коарктацією аорти, але підвищений АТ реєструється лише на верхніх кінцівках. Проксимально від місця звуження має місце артеріальна гіпертензія, дистально - гіпотензія. На ногах САТ на 50-60 мм.рт.ст. нижчий, ніж на руках (100-110 мм.рт.ст або менше). Розвиток АГ пояснюють механічною перешкодою кровотоку в аорті, внаслідок чого лівий шлуночок, що нагнітає кров в аорту, постійно працює з перевантаженням. Причиною АГ є ішемія нирок внаслідок зниження
кровотоку в ниркових артеріях, що призводить до активації юкстагломерулярного апарату та включення ренін-ангіотензинового механізму. Основа діагностики коарктації аорти – вимірювання тиску на обох руках і ногах (в підколінній ямці). Крім того, при огляді хворого визначається диспропорція м'язової системи верхньої та нижньої половини тіла (більше розвинуті м'язи плечового пояса, менше - стегон та ніг). При ехокардіографічному дослідженні аорти у двохмірному режимі візуалізується місце звуження аорти, при допплерівському дослідженні - турбулентний систолічний потік нижче за місце звуження. Ангіографія дозволяє поставити остаточний діагноз: виявити звуження аорти, значне розширення її висхідного відділу й лівої підключичної артерії, візуалізувати колатералі, через які ретроградно заповнюються міжреберні артерії. Лікування. Медикаментозне лікування артеріальної гіпертензії у хворих з коарктацією аорти неефективне. Ця патологія є абсолютним показанням для хірургічного втручання, тому хворого необхідно направити на консультацію до кардіохірурга. АГ, зумовлена неврологічними захворюваннями Нейрогенні артеріальні гіпертензії умовно поділяються на : 1) центрогенні і
- рефлекторні.
- Центрогенні АГ. Коркові і підкоркові нервові центри, які регулюють рівень АТ, являють собою складне функціональне об’єднання, яке складається з 2-х нейронних систем: 1) гіпертензивної і 2) гіпотензивної. Головною структурою, яка регулює рівень системного АТ в організмі, є судиноруховий центр. Під його впливом змінюється як тонус судин, так і функція серця. Відомо, що число «пресорних» нейронів у цьому центрі в 4 рази є більшим, ніж «депресорних». Причинами АГ центрогенного походження (у тому числі ГХ) найбільш часто є: а) функціональні порушення вищої нервової діяльності, б) органічні ушкодження структур мозку, які регулюють системну гемодинаміку. Механізм розвитку АГ, обумовленої порушенням вищої нервової діяльності (неврозом) схематично можна представити наступним чином: дія причинного фактора (найчастіше повторних, затяжних стресорних ситуацій з негативним емоційним зафарбуванням) → перенапруга і нерідко зрив коркових нервових процесів → розвиток невротичного стану → збудження нейронів симпатичних ядер заднього гіпоталамуса, адренергічних структур ретикулярної формації, судиннорухового центру → активація симпатичної нервової системи із вивільненням надлишку катехоламінів → підвищення тонусу артеріальних судин + стимуляція роботи серця і збільшення хвилинного викиду крові → підвищення АТ. Крім того збудження підкоркових центрів, обумовлює надмірну активацію системи «гіпоталамус - гіпофіз - наднирники», що супроводжується
АГ – діагностована перед вагітністю або до 20 тижня вагітності, зазвичай, зберігається >42 днів після пологів, може супроводжуватись протеїнурією; - Гестаційна АГ – з'являється вперше після 20 тиж. вагітності і минає, у більшості випадків, протягом 42 днів після пологів; якщо супроводжується значною протеїнурією (>300 мг/л або >500 мг/добу, або ≥2+ у смужковому тесті) – визначається як прееклампсія; пов'язана з порушеною перфузією органів; Раніше існуюча АГ з супутньою гестаційною АГ з протеінурією – раніше існуюча АГ з подальшим підвищенням АТ і протеїнурією ≥3 г/добу після 20 тиж. вагітності; Діагностичні критерії АГ у вагітних не відрізняються від загальнопопуляційних. Кожна вагітна раніше існуючою АГ або АГ, вперше виявленою під час вагітності, повинна знаходитись під постійним наглядом гінеколога. Загальні принципи лікування: в залежності від рівня АТ, терміну вагітності і факторів ризику зі сторони матері й плоду: 1) обмеження фізичної активності і лежання в позиції на лівому боці; 2) нормальна дієта, без суттєвого обмеження солі; 3) фармакотерапія. Граничний рівень АТ, що становить показ до застосування антигіпертензивної фармакотерапії: 1. 140/90 мм рт. ст., у випадку гестаційної АГ (з протеїнурією або без протеїнурії) або раніше існуючої АГ з супутньою гестаційною АГ або артеріальної гіпертензії та субклінічних або симптоматичних органних пошкоджень, незалежно від терміну вагітності; 2. 150/95 мм рт. ст. в інших ситуаціях. Лікування АГ легкого або середнього ступенів у вагітних: препарати вибору: метилдопа, лабеталол, метопролол і блокатори кальцієвих каналів. Інгібітори АПФ і блокатори рецепторів до ангіотензину ІІ – протипоказані. Систолічний АТ ≥170 мм рт. ст. або діастолічний АТ ≥110 мм рт. ст. у вагітної розцінюється як стан загрози для життя. У таких випадках необхідно негайно госпіталізувати пацієнтку та призначити невідкладну гіпотензивну терапію (лабеталолу в/в, або метилдопи п/о).
7. Лікування ниркової артеріальної гіпертонії При лікуванні ниркової АГ ряд загальних положень, на яких засновано лікування есенціальної АГ, зберігає свою значимість:
- Дотримання дієти з обмеженням солі та продуктів, які збільшують холестерин;
- Скасування ліків, що викликають розвиток АГ;
- Зниження надлишкової ваги тіла;
- Заборона вживання алкоголю;
- Підвищення фізичної активності;
- Відмова від куріння; Добове споживання солі до 5 г на добу.
Цільовим рівнем АТ є рівень АТ нижче 140 і 90 мм рт. ст. У хворих на цукровий діабет необхідно знижувати артеріальний тиск нижче 130/85 мм рт.ст, при ХНН з протеїнурією більше 1 г на добу нижче 125/75 мм рт.ст Досягнення цільового АТ повинно бути поступовим і мати добру переносимість пацієнтами. При наявності вираженої ХНН цільове значення АД обговорюється. Вважається, що на додіалізній стадії ХНН оптимальним є зниження АТ до 140-160/80-100 мм рт.ст. На діалізної стадії оптимальним вважається АТ 130/85 мм рт.ст. Слід пам'ятати про те, що якщо у пацієнта має місце двосторонній стеноз ниркових артерій, то в лікуванні не можна використовувати інгібітори АПФ через небезпеку розвитку ОНП. В даний час вважається доведеним, що одночасне максимальне зниження підвищеного артеріального тиску не повинно перевищувати 25% вихідного рівня, з тим, щоб не порушити функцію нирок. Особливості лікування АГ при ХЗН полягає в необхідності поєднання антигіпертензивної терапії та патогенетичного лікування основного захворювання. Підвищення артеріального тиску виступає протипоказанням для призначення високих доз глюкокортикостероїдів. В даний час для лікування АГ викориcтовують наступні групи антигіпертензивних препаратів:
- Інгібітори АПФ;
- Блокатори рецепторів ангіотензину;
- Блокатори повільних кальцієвих каналів;
- β-адреноблокатори;
- Діуретики;
- α-адреноблокатори Слід пам'ятати, що мається стабільне зниження ниркових функцій на фоні прийому інгібіторів АПФ: літній і старечий вік пацієнтів, виражений системний атеросклероз , ЦД, виражена серцева недостатність. При призначенні інгібіторів АПФ можуть виникнути ускладнення і побічні ефекти. При патології нирок небезпечним ускладненням вважають зростання рівня креатиніну сироватки крові, падіння ШКФ і гіперкаліємію. Збільшення рівня креатиніну протягом 2-3 міс. від початку лікування, який досягає 25-30% від вихідного рівня, потребує відміни препарату. Часто при використанні інгібіторів АПФ виникають кашель і гіпотонія. Протипоказаннями до призначення інгібіторів АПФ є:
величини серцевого викиду, гальмування секреції реніну нирками, зменшення ЗПО, зменшення венозного припливу до серця і ОЦК. Розрізняють неселективні β-адреноблокатори (блокуючу β1 і β2 адренорецептори) і кардіоселективні, що блокують переважно β1-адренорецептори. За тривалості дії розрізняють β-адреноблокатори короткої (пропранолол, окспренолол, метопролол) середнього (піндолол) і тривалої (атенолол, бетаксолол, бісопролол) дії. Препарати цієї групи не пригнічують кровопостачання нирок і не знижують ниркових функцій. При тривалому лікуванні високими дозами препаратів блокується РААС і можливий розвиток гіперкаліємії. Побічні ефекти при лікуванні β-адреноблокаторами:
- Синусова брадикардія;
- Наростання лівошлуночкової недостатності;
- АВ-блокади різного ступеня;
- Розвиток гіпоглікемії у хворих з лабільним перебігом ЦД;
- Розвиток гіперліпідемії; β-адреноблокатори протипоказані:
- При гострій серцевій недостатності;
- Вираженій синусовою брадикардії;
- Синдромі слабкості синусового вузла;
- АВ-блокада II-III ст.;
- Бронхіальній астмі і важких бронхообструктивним захворюваннях. Діуретики часто включаються в комплексне лікування НГ з метою блокади натрійзадержівающего ефекту основного антигіпертензивного препарату. Вони потенціюють антигіпертензивний ефект. У хворих із збереженою функцією нирок використовуються група тіазидних діуретиків-гідрохлортіазид і тіазидоподібних - індапамід (аріфон), що діють в області дистальних канальців. Для лікування ПГ у хворих з порушеною функцією нирок і при ЦД використовують діуретики, що діють в області петлі Генле - петльові діуретики фуросемід (лазикс), урегіт. Серед побічних ефектів всіх діуретичних препаратів найбільше значення має гіпокаліємія, більш виражена при прийомі тіазидних діуретиків. З альфа-адреноблокаторів при лікуванні НГ найбільш поширенним є празозин і новий препарат доксазін (кардура).
Празозин - селективний антагоніст постсинаптичних α1- адренорецепторів. Антигіпертензивний ефект препарату пов'язаний з безпосереднім зменшенням ЗПО. Він виводитися через шлунково-кишкового тракт, тому не потребує корекції дози при нирковій недостатності. Як побічний ефект відзначають постуральну гіпотензію, запаморочення, сонливість. Зазначені сучасні антигіпертензивні препарати найбільш ефективні при лікуванні ниркової АГ. Проте кожен з них при монотерапії забезпечує нормалізацію АТ лише у половини нефрологічних хворих. Це пов'язано зі складністю патогенезу ниркової АГ, який включає в себе цілий ряд незалежних факторів, що визначає необхідність використання комбінації антигіпертензивних препаратів з різними механізмамі дії. Наприклад, інгібітор АПФ + β-адреноблокатор; β-адреноблокатори + діуретик; дігідропірідіновий блокатор кальцієвих каналів + β-адреноблокатор і т.д. При зниженій функції нирок реального успіху досягають при застосуванні комбінації з трьох, іноді чотирьох антигіпертензивних препаратів. У висновку слід зазначити, що корекція АГ при захворюваннях нирок, що веде за собою гальмування прогресування ниркової недостатності та збільшення додіалізного періоду життя хворих підтверджена даними "доказової" медицини.
